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Full text of "Dtsch Zschrft Nervenheilkunde 1903 23"

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LIETRAIKY 


EX L1BKIS 


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DEUTSCHE ZEITSCHRIFT 

FOR 

NERVENHEILKUNDE. 


HERAUSGEQEBEN 

VON 


Prof. Willi. Erb 

Director der med. Klinik in Heidelberg. 

Prof. Fr. Schultze 

Director der med. Klinik in Bonn. 


Prof. L. Lichtheim 

Director der med. Klinik in Ktfnigsberg 

Prof. Ad. v. Striimpell 

Director der med. Klinik in Krlangen. 


REDIGIRT YON 

A. STRttMPELL. 


DREIUNDZWANZIGSTER BAND. 


Mit 37 Abbildungen im Text und 5 Tafeln. 



LEIPZIG, 

VERLAG VON F. C.W.VOGET, 
1903. 


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Druck von August Pries in Le il)zig 


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Inhalt des dreiundzwanzigsten Bandes 


Erstes und Zweites (Doppel-)Heffc. 


(aaflgegebeo am 29. December 1902.) 


Seit« 

I. Strumpell, Ueber die StArungen der Bewegung bei fast vollstan- 
diger Anasthesie einee Armes durch Stichverletzung des 
Rfickenmarks. Nebst Bemerkungen zor Lehre von der Coor¬ 


dination nnd Ataxie. (Mit 7 Abbildungen). 1 

II. Ana der Poliklinik des Dr. Qoldflam in Warschao. 

Biro, Ueber Epilepsie.39 

III. A us der IL median. Klinik zu Budapest. 


Kollarits, Das Verbalten einiger Reflexe bei Qesunden und bei 
Tabes. Bemerkungen zur Frfihdiagnose der Tabes .... 89 

IV. Aus der medicin. Klinik zu Freiburg i. B. (Dir. Geb.-Rath Prof. Dr. 

Biumler). 

Link, Beitrag zur Kenntniss der Myasthenia gravis (mit Befund 
von Zellherden in zabireichen Muskein.114 

V. Aus der medicin. Klinik zu Breslau. 

Schulz, Zur Frage der Innervation des Musculus cucullaris. 

(Mit 2 Abbildungen).125 

VL Aus derselben Klinik. 

Schmid, Zur Kenntniss der Lahmungen bei der Meningitis 
oerebrospinalis epidemica.137 

VII. Aus der medicin. Universitfitsklinik zu Kdnigsberg (Dir. Geb.-Rath 

Prof. Dr. Lichtheim). 

Rindfleisch, Ueber Cborea mollis sive paralytica mitMuskel- 
veranderungen. (Mit Tafel I).143 

VIII. Sarbd, Klinische und statistische Daten zur Symptomatologie der 

Tabes. Die Tabes unter den Arbeitern (Mit 3 Curven) . . 103 

IX. Aus dem Laboratorium der I. medicin. Klinik. (Dir. Prof. Dr. 
v. Koranyi) Budapest. 

B&lint, Experimentelle Untersuchungen fiber das Verbalten der 
Patellarreflexe bei hoben Querschnittsmyelitiden. (Mit Tafel II) 178 
Nachtrag zum Aufsatz „Die acute cerebrale und cerebrospinale Ataxie“ 

in Bd. XXII dieser Zeitschrift.190 


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IV 


Inhalt (les dreiundzwauzigsten Bandes. 


Drittes und Viertes (Doppel-)Heft. 

(ausgegeben am 13. Marz 1903.) 


Seite 

X. Aus der psychiatr. Klinik in Strassburg i. E. (Prof. Dr. Furstner). 
Erbsloh, Zur Pathologie und patholog. Anatomie der toxischen 
Polyneuritis nach Sulfonalgebrauch (Mit 4 Abbildungen) . . 197 
XL Aus dem Laboratorium der internen Klinik des Prof. A. Glu- 
zinski in Lemberg. 

Bikeles und Franke, Die sensible und motorische Segment- 
localisation fur die wichtigsten Nerven des Plexus brachialis. 


(Mit Tafel III).205 

XII. v. Kornilow, Ueber cerebrale und spinale Reflexe.210 

XIII. Rossolimo, Thermoanasthesie und Analgesie als Symptome von 

Herderkrankung des Hirnstammes. (Klinische Skizze). (Mit 
6 Abbildungen).243 

XIV. Aus der Nervenpoliklinik von Prof. Oppenheim. 

Pini, Casuistische Beitrage zur Differential diagnose der Sclerosis 
multiplex, insbesondere gegeniiber der Lues cerebri und cere- 
brospinalis.207 

XV. Aus der Poliklinik von Dr. 8. Goldflam in Warschau. 

Biro, Ueber wirkliche und scheinbare Serratus-Lahmungen. 

(Mit 3 Abbildungen).278 

XVI. Aus dem Senkenberg’schen path.-anat. Institut in Frankfurt 

a. M. (Dir. Geh.-Rath Prof. Dr. Weigert). 

Eduard Muller, Ueber die Betheiligung der Neuroglia an der 

Narbenbildung im Gehirn. (Mit Tafel IV, V.).290 

XVII. Aus der medicinischen Universitatsklinik in Heidelberg. (Dir. 
Geh.-Rath Prof. Dr. Erb.) 

Leo Mflller, Ueber drei Falle von Chorea chronica progressiva 

(Chorea hereditaria, Chorea Huntington).315 

XVIII. Kleinere Mittheilung. 

Laquer, Aphorismen iiber psychische Diat.330 

XIX. Besprech ungen: 

1. Hart mann, Die Orientirung. Die Physiologie, Psychologic 
und Pathologie derselben auf biologischen und anatomischen 
Grundlagen (Jamin).342 


2. Seiffer, Diagnostik und Therapie der Nervenkrankheiten. 

Lehmann’s medicin. Handatlanten Bd. 29 (Pfeiffer) . . . 343 

3. Friedrich Schultze, Die Krankheiten der Hirnhaute und die 

Hydrocephalic. Nothnagers Sammelwerk Bd. IX, Theil III 


(Pfeiffer).344 

4. Thomas, Essai sur les alterations du cortex dans les menin- 

gites aigues (Pfeiffer).344 

5. Anton u. Zingcrle, Bau, Leistung und Erkrankung des 

menschlichen Stirnhirns (Muller).344 

Berichtigungen.345 


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Inhalt des dreiundzwanzigsteu Bandes. 


V 


Fttnftes nnd Sechstes (Doppel-)Heft. 

(ausgegeben am 28. Mai 1903.) 

Seite 


XX. Erb, Ueber die spaatiache und die ayphilitiache Spinalparalyse und 

ihre Existenzberechtigung.347 

XXL Aua der psychiatriachen Klinik in Freiburg i. Br. 

Eduard Muller, Zur Aetiologie und pathologiachen Anatomie 
der Geschwfilste dea Stirnhirn8. (Mit 2 Curven).378 


XXII. Aus der Nerven-Abtheilung dea Sophien-Kinderhospital8. 

v. Kornilow, Zur Frage der Asaociationslahmungen der Augen 417 
XXIII. Aua dem Laboratorium fur experimentelle Pathologie des Prof: 
v. Basch und dem I. anatomiachen Inatitut in Wien. 

Frohlich u. Grosser, Beitrage zur metameren Innervation 


der Haut. (Mit 12 Abbildungen).441 

XXIV. Aua der medicin. Klinik zu Bonn (Dir. Geh.-Rath Prof. F. 
Schultze). 

Finkelnburg, Ueber Pupillenstarre bei hereditarer Syphilis 473 

XXV. Aus der Poliklinik fur Nervenkrankheiten von Prof. Dr. Oppen- 
heim in Berlin. 

Luzzatto, Ueber vasomotorische Muakelatrophie. ..... 482 

XXVI. Kleinere Mittheilung.499 

Gumperta, Ueber einige weniger gekaunte Beziehuugen zwischen 

Krampf und Lahmung.499 

XXVII. Besprechungen: 

1. Bickel, Untersuchungen uber den Mechanismus der nervosen 

Bewegungaregulation .503 

2. Lowenfeld, Sexualleiden und Nervenleiden.504 

Litteratur-Verzeichnisa . . \.505 


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I. 


Ueber die Stbnmgen der Bewegung bei fast vollstandiger 
An&sthesie ernes Armes durch Stichyerletzong des RUeken- 

marks. 

Nebst Betnerkungen zur Lehre von der Coordination und Ataxie. 

Von 

Prof. Dr. Adolf Strfinipell in Erlangen. 

(Mit 7 Abbildungen.) 

Schon Charles Bell, deijenige Physiologe, der zuerst die fuue- 
tionelle und anatomische Sonderung der centripetalen sensiblen und 
der centrifugalen motorischen Nerven feststellte, hat auch den wich- 
tigen regulirenden Einfluss der sensiblen Erregungen auf den geord- 
neten Ablauf der Bewegungen klar erkannt. In seiner berfihmten Ab- 
handlung J ) „Von dem Nervenzirkel, welcher die willkfirlichen Muskeln 
mit dem Gehirn inVerbindung setzt“, sagt Ch. Bell: „Beim Stehen, 
Gehen, Laufen wird jeder Willensact, welcher dem Kfirper Bewegung 
ertheilt, von dem Geffihle des Zustandes der Muskeln geleitet, 
und ohne dieses Gefiihl wfirden wir nicht im Stande sein, ihre Thatig- 
keit zu ordnen.“ „Zwischen Gehirn und Muskel besteht also ein 
Nervenzirkel: der eine Nerv fibertragt den Einfluss des Gehirns auf 
den Muskel, der andere leitet die Empfindung vom Zustande des 
Muskels nach dem Gehirn. Wird der Zirkel durch die Trennung des 
Bewegnngsnerven unterbrochen, so bort die Bewegung auf; geschieht 
es durch Trennung des anderen Nerven, so erlischt die Empfindung 
vora Zustande des Muskels und es findet keine Regulirung seiner 
Thatigkeit mehr statt‘‘ Noch eingehender bespricht Ch. Bell die 
Frage nach dem Einflusse der Sensibilitat auf die Bewegungen in 
seinem schonen, noch jetzt lesenswerthen Buche 1 2 ) fiber „Die mensch- 
liche Hand und ihre Eigenschaften“. Das achte Kapitel dieses Buches 
(S. 112 if.) handelt von dem Muskelsinn. „Obne diesen Muskelsinn 
waren wir nicht Herren fiber unseren eigenen Korper. Wir konnten 

1) Vorgelesen in der Royal Society am 10. Febr. 1820. Abgedruckt in deu 
„Phy8ioi. und pathologischen Cntersuchungen des Nerveusysteins", ubersetztvon 
M. H. Romberg. Berlin 1832. S. 183 u. S. 191. 

2) Aub dem Engliscbeu vou Dr. Hermann Hauff, Stuttgart 1830. 

Dentsclie Zeitsdir. f. Nervenlieilkimdc. XXIII. Bd. 1 


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2 


I. Strumfei.t. 


unseren Muskeln nicht beim Stehen gebieten, viel weniger beim Gehen, 
Springen oder Laufen, batten wir nicht, vor der Aeusserung des 
Willens, ein Geftihl vom Zustand der Muskeln. Und was die Hand 
betrifft, so haben in ihrer Vollkommenheit als Werkzeug die Freiheit 
ihrer Bewegungen und unser Bewusstsein dieser Bewegungen, 
in Folge dessen wir sie mit der hochsten Genauigkeit lenken, wohl 
gleicben Antheil.“ 

Die Anschauungen Bell’s waren auch auf die Pathologie des 
Nervensystems von grosstem Einfluss. Bell selbst 1 ) erwahnt bereits 
eine Kranken-Beobachtung, welcbe die Bedeutung der Sensibilitat fur 
die Ausffihrung der Bewegungen klar hervortreten lasst. Er berichtet 
von einer saugenden Mutter, die von einer Lahmung der einen und 
einer Anasthesie der anderen Korperseite befallen wurde. „Hochst 
auffallend und wirklich beunruhigend dabei war nun, dass die Mutter 
mit dem Arm, der noch Muskelkraft besass, ihr Kind an die Brust 
halten konnte, aber nur so lange, als sie auf das Kind Acht hatte. 
Wenn dieUmgebung sie desZustandes ihres Armes vergessen machte, so 
liessen die Beugemuskeln allmahlich nach und das Kind lief Gefahr, zu 
Boden zu stttrzen“. Vor Allem aber war es wohl zuerst Longet, 
der in seiner gekronten Preisscbrift ttber die „Anatomie und Physio¬ 
logic des Nervensystems mit pathologischen Beobachtungen und Ver- 
suchen an hoheren Thieren" 2 ) die Abhangigkeit der geordneten Be¬ 
wegungen von dem normalen Zustande der Sensibilitat betonte und 
insbesondere auch schon die bei der Degeneration der Hinter- 
strange auftretenden Bewegungsstorungen durch den Fortfall 
der sensiblen Erregungen erklarte. „Wie sollte ein Mensch“, sagt 
Longet, „oder ein Thier, welche die Empfindung der mit ihren Glied- 
massen ausgefiihrten Bewegungen verloren haben, regelmassig schrei- 
ten, das Gleichgewicht bewahren und die Glieder mit der vorigen 
Kraft, Sicherheit und Uebereinstimmung wirken lassen? In solchen 
Fallen kann der Wille nur sehr unvollkommen auf die Muskeln wir¬ 
ken; man darf sich also nicht ttber die bedeutende Storung der Be- 
wegung wundern, welche ein schwereres Leiden der hinteren Rttcken- 
marksstrange veranlasst.“ 

Wie sieh aus diesen ersten grundlegenden Anschauungen Bell’s 
und Lon get’s allmahlich die Lehre von der Coordination der Bewegung 
und der Ataxie weiter entwickejt hat, kann hier nicht im Einzelnen 
ausgeffihrt werden. Vor Allem waren es die klinischen Erscheinungen 
der durch die Forschungen Romberg’s, Duchenne’s u. A. genauer 
bekannt gewordenen Tabes, welche die Erorterung dieser Fragen 

1) a. a. O. S. 132. 

2) Deutsch von Dr. J. A. Hein. Leipzig 1847. S. 235 und S. 27(i ff. 


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Leber die Storuugeu der Bewegung bei fast vollstiindiger Anasthesie etc. 


iturner wieder von Neuem anregten. Bekanntlicb hat Leyden sich in 
seiner 1863 erschienenen Monographic uber „Die graue Degeneration 
der Hinterstrange“ vollstandig den Longet’schen Ausffihrungen ange- 
schlossen, ihnen durch seine in Gemeinschaft mit J. Rosenthal aus- 
gefuhrten Versnche eine erweiterte experimentelle Grundlage verschafft, 
und so der Lehre von der Entstehung der tabischen Ataxie durch 
den Ausfall centripetaler Erregungen ihre erste eingehendere Ge- 
staltung gegeben. Die Longet-Leyden'sche Theorie fand bald 
unter den Aerzten fast allgemeine Anerkennung und Zustimmung. 

AUein auch an Gegnern und Einwanden hat es der neuen Lehre 
nicht gefehlt. Wie bei alien wissenschaftlichen Fragen, so hat auch 
hier die nahere Beschaftigung mit dem Gegenstande die Fragestellung 
erweitert und immer neue Probleme aufgedeckt Da der experimen- 
tellen Untersuchung aus nahe liegenden G run den gerade auf diesem 
Gebiete gewisse Grenzen gesteckt sind, so musste vor Allem die 
klinisch-anatomische Forschung selbst die weitere Bearbeitung 
der einschlagigen Fragen in Angriff nehmen. Genauen Aufschluss 
fiber den Zustand der Sensibilitat konnen wir nur beim Menschen ge- 
winnen und ebenso ist nur beim Menschen mit seinem hoch entwickel- 
ten Bewegungsapparat eine genauere Untersuchung der einzelnen Be- 
wegungsvorgange moglicb. Darum werden wir nur durch eine sorgsame 
Anwendungderklinisch-anatomischenUntersuchungsmethoden 
zu einem tieferen Einblick in die verwickelten Vorgange der motorischen 
Innervation und ihrer Regelung durch die Sensibilitat kommen. 

Die bei der klinischen Bearbeitung des Ataxie-Problemes zunachst 
immer wieder von Neuem hervortretenden Hauptfragen beziehen sich 
dem Gesagten zufolge auf das Verhaltniss von Anasthesie und Ataxie. 
Ffihrt jede Anasthesie, insbesondere jede Anasthesie der tieferen Theile 
(Muskeln, Fascien, Sehnen, Gelenke) zu einer atactischen Bewegungssto- 
rung? Bestehtein gerades Verhaltniss zwischeu der Starke der Sensibili- 
tatsstorung und der Starke der Ataxie? Ist jede klinisch nachweisbare 
Ataxie mit einer Storung der Sensibilitat und zwar namentlich der 
Sensibilitat der tieferen Theile verbunden? Dies sind die ersten Fragen, 
zu deren Beantwortung die Klinik das Material zu liefern hat. 

Wenden wir uns zuerst der Frage nach dem Einfluss einer vor- 
handenenen Empfindungsstorung auf die Ausffihrung der willkfir- 
lichen Bewegungen zu, so ist das klinische Beobachtungsmaterial zur 
Untersuchung dieser Frage nicht besonders reichlich vorhanden. Denn 
aus nahe liegenden Grfinden konnen zu dieser Untersuchung nur Fallc 
von Anasthesie an den Extremitaten benutzt werden, und zwar 
solche Falle, die nicht gleichzeitig auch starkere Lahmungserscheinungen 
an den Muskeln darbieten. Derartige Anasthesien, zumal mit Be- 

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I 


I. Stkumpell 


theiligung der tieferen Theile, sind aber keineswegs haufig. Welch e 
grosse Bedeutung aber gerade die Sensibilitat der tieferen Theile fftr 
die geordnete AusfQbrung der Bewegungen hat, lehren uns vor Allem 
die Erfahrungen bei der Syringomyelie. Bei dieser Krankheit sind 
bekanntlich ausgedehnte Anasthesien an den oberen Extremitaten 
ohne erhebliche Muskellahmung recht haufig. Die Sensibilitatssto- 
rung betrifft aber in der Regel nur die Haut (Schmerz-, Tempe- 
ratur- und nicht selten auch Bertihrungsempfindung). Die Sensibili¬ 
tat der tieferen Theile, der sog. Muskelsinn und die tieferen Druck- 
empfindungen, bleiben bei der Syringomyelie in der Regel vollstandig 
erhalten. Dem entsprechend findet man bei derartigen Kranken keine 
atactische Bewegungsstorung, und es ist bekannt, wie zahlreiche 
Syringomyelie-Kranke trotz ihrer erheblichen Empfindungsabnahme 
an den Handen noch die verschiedenartigsten Arbeiten verrichten 
konnen. 

Ausschliessliche Anasthesien der tieferen Theile ohne alle Be- 
theiligung der Hautsensibilitat sind ein recht seltenes Vorkommniss. 
Meines Wissens sind derartige Befunde bisher nur in vereinzelten 
Fallen von Tabes und dann bei gewissen cerebralen Herderkrankungen, 
insbesondere bei Erkrankungen der motorischen Gehirnrinde gemacht 
worden. Ich glaube, dass in derartigen Fallen, falls eine Prtlfung auf 
Ataxie Qberhaupt moglich war, auch stets eine atactische Bewegungs¬ 
storung gefunden wurde. 

Den vollen Einfluss der Sensibilitat auf die willkflrliche Bewegung 
wird man aber nur in Fallen von totaler Anasthesie der Haut und 
der tieferen Theile erkennen. Denn bis zu einem gewissen Grade 
konnen sich wahrscheinlich die verschiedenen Qualitaten und Gebiete 
der Empfindung wechselseitig vertreten, und es findet wohl sicher in 
Fallen partieller Anasthesie eine allmahlich eintreteude, ziemlich weit- 
gehende Anpassung der Motilitat an die neuen Verhaltnisse statt. Wie 
stets bei krankhaften Zustanden, so versucht auch hier der Korper sich 
immer wieder auch mit geringeren Mitteln einzurichten, und es ist 
bekannt, wie gerade dieser Ersatz der ausfallenden centripetalen Er- 
regungen durch andere, z. Th. auf recht entfernten Gebieten liegende 
Empfindungen als ein wichtiges Mittel zum spater von selbst eintreten- 
den oder in zielbewusster Weise herbeigefQhrten therapeutischen Aus- 
gleich atactischer Bewegungsstorungen benutzt wird. 

Falle totaler Anasthesie an den Extremitaten ohne gleich- 
zeitige Lahmungszustande werden bei der Hysteric, insbesondere 
der traumatischen Hysterie, nicht sehr selten beobachtet. Zur Hysterie 
gehoren, wenigstens zum Theil, sicher auch jene bekannten merkwflr- 
digen Falle von totaler Auasthesie des ganzen Korpers, wie sie von 


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Ueber die Stfrungen der Beweguog bei fast vollstSndiger Anasthesie etc. 5 

dem Verf. 1 ), von Winter 2 ), Krukenberg 3 ), Heyne 4 ), Ziemssen 5 ), 
Raymond 6 ) u. A. beschrieben nnd aucb zum eingehenden Stadium 
der durch die Anasthesie bedingten Bewegungsstorungeu benutzt wor- 
den sind. Allein, so interessant die bei dem Studium der bysterischen 
Anastbesie gewonnenen Ergebnisse auch sind, ffir die Theorie der 
physiologischen Muskelcoordination dfirfen sie docb nur mit grosser 
Vorsicht verwerthet werden. Denn bei den bysteriscben Anasthesien 
handelt es sich nur um eine Storung der psychischen Aufnahme- 
fabigkeit der ins Bewusstsein eintretenden sensiblen Reize. Nur so- 
weit diese psycbische Anomalie aucb zu den Qbrigen Functionen in 
Beziehung tritt, macht sich der Einfluss der Anastbesie geltend. Daher 
die sich oft scheinbar widersprecbenden und verschiedenartigen Sto- 
rungen der Motilitat, welche man bei hysteriscben Anasthesien be- 
obachtei 

Sichere und unzweideutige Beobachtungen fiber den Einfluss der 
Anasthesie als solcher auf die willkfirliche Bewegnng konnen nur bei 
Kranken mit organisch bedingten Anasthesien angestellt werden und 
hierzu bietet sich nur sehr selten die entsprechende Gelegenheit. Die 
einzige bierher gehorige bisber veroffentlichte Beobachtung ist der be- 
rfihmte Spath-Schfippel’sche Fall von allgemeiner Anastbesie in 
Folge ausgedehnter Syringomyelie. Bei diesem Kranken sollen trotz 
totaler Anastbesie an den Extremitaten eigentliche atactisobe Bewe- 
gungsstorungen ganz gefeblt haben. Die Spatb-Schfippel’sche Be¬ 
obachtung ist daher auch schon von Felix Niemeyer und spater 
noch haufig als ein entscheidender Beweis gegen die Theorie von der 
Entstebung der Ataxie durcb den Ausfall sensibler Erregungen ange- 
ffihrt worden. Leider stosst aber die Verwerthung dieses interessanten 
Falles fflr die in Rede stebende Frage auf nicbt geringe Bedenken. 
Denn liest man die von E. Spath 7 ) mitgetbeilte und spater in der 
Schiippel’schen Arbeit 8 ) nur wenig vervollstandigte Krankengescbicbte 
aufmerksam durch, so lasst sich nicht in Abrede stellen, dass die kli- 
nische Untersuchung des Falles dorcbaus nicht alien gegenwartig zu 
stellenden Anforderungen entspricht. Vor Allem ist zu bedauern, dass 


1 ) Deutsches Archiv f. klin. Medicin. Bd. 22. S. 321. 

2) Ein Fall von allgemeiner Anasthesie. Heidelberg, G. Winter. 1S82. 

3) Ebendaselbst. Bd. 46. S. 203. 

4) Deutsches Archiv f. kl. Med. Bd. 47. S. 75. 

5) Ebendaselbst. 8 . 89. 

6 ) Revue de MMecine. 1891, Mai. 8 . 388 et Juillet. 8 . 570. 

7) Beitrage zur Kenntniss der Tabes dorsalis. Tflbinger Dissertation. 180-1. 
8 . 28 fl. 

8 ) Archiv f. Hcilkunde. Bd. 15. 1874. 8 . 14 IV, 


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(5 


I. Strumpell 


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die genauere Sensibilitatsprtifung sich vorzugsweise nur auf die Haut 
bezieht, wabrend die Angaben Qber das Verhalten der Sensibilitat der 
tieferen Theile recht summarisch sind und leider inanche Liicken auf- 
weisen. Eine eingehende allseitige Prtifung des Gefubls ftir passive 
Bewegungen ist nicbt angestellt worden. An den oberen Extremi- 
taten ist zwar eine Anasthesie im Ellenbogengelenk angeben; ob aber 
auch die Bewegungsempfindungen in der Schulter, ira Handgelenk, in 
den Fingern aufgehoben waren, ist nicht erwahnt. In Bezug auf die 
unteren Extremitaten findet sich nur die Bemerkung, dass der Patient 
von der Stellung seiner Zehen keine Empfindung hatte. Die Be¬ 
wegungsempfindungen in den Fussgelenken, in den Knieen und den 
Huften scheinen dagegen nicht im Einzelnen geprtift worden zu sein. 
Auch die Angaben iiber das Verhalten der Motilitat sind leider nicht 
sehr eingehend und genau. Eine auffallende Ataxie der Arme und 
Beine scheint in der That nicht vorhanden gewesen zu sein. Wenn 
aber angegeben wird, dass der Patient beim Schliessen der Augen so- 
fort zu Boden stttrzte, so ist dies doch sicher ein atactisches Sym¬ 
ptom in Folge des Ausfalls der sensiblen Erregungen. Also, meineS 
Erachtens ist der Spath-Schuppel’sche Fall als Einwand gegen die 
sensorische Entstehung der Ataxie nur mit grosser Reserve zu ver- 
werthen. 

Unter diesen Umstanden begrQsste ich es als einen besonders 
gliicklichen Zufall, als ich im Laufe des letzten Jahres Gelegenheit 
land, einen Kranken zu beobachten, bei dem in Folge einer schweren 
Stichverletzung des Riickenmarks eine fast totale Anasthesie der rechten 
Hand, des rechten Vorderarms und zum Theil auch noch des Ober- 
arms ohne erhebliche Muskelschwiiche dauernd nachblieb. Ich habe 
diesen Fall zum eingehenden Studium der durch die Anasthesie be- 
dingten Bewegungsstorungen benutzt und theile meine, wie ich boffe, 
nicht uninteressanten Beobachtungen im Folgenden mit. 

Krankengeschichte. In der Nacht vom 19. zuin 20. Januar 1902 
wurde der 27 jahrige Weissgerber C. A. in die Erlanger chirargische 
Klinik gebracht. Er gab an, vor ca. einer Stunde in einem Tanzlocal ans 
Anlass eines Streites inehrere Messerstiche von binten erhalten zn haben. 
N&here Angaben bieruber kbnne er nicht machen. Er sei gleich nach den 
Stichen blitzartig zusammengestttrzt und regungslos liegen geblieben, ohne 
aber auch nur einen Augenblick das Bewusstsein zu verlieren. Nach ca. 
einer Stunde sei die Sanitats-Colonne gekommen und habe ihn in das 
Krankenhaus gebracht. 

Bei der sofort noch in der Nacht vorgenommenen iirztlichen Unter- 
suchung fanden sich am Nacken, etwa tingerbreit iiber der unteren Haar- 
grenze, zwei ca. 1,5 cm grosse Stichwunden, rechts und links von den Dorn- 
iortsatzen des 2. oder 3. Halswirbels. Die recbte Stichwunde verlief hori- 


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Ueb. die Storungen der Bewegung bei fast vollstandiger Anasthesie etc. 7 


zontal, die linke, noch etwas hbher gelegene mehr senkrecht. Ausserdem 
hatte Patient noch mehrere andere leicbte Stichverletznngen erbalten unter- 
halb des linken Scblfisselbeins, am rechten Ohr, am recbten Kieferwinkel 
nnd oberbalb des linken Akromions. Alle Scbnittwnnden sind schmal nnd 
zeigen kanm klaffende Scbnittrflnder. Patient liegt vQllig hulflos im Bett. 
Doch sind mit Anstrengnng schwache Bewegungen in beiden Beinen nnd im 
recbten Arm ausfhhrbar, nnr der linke Am h&ngt vfillig scblaff geiahmt 
herab. Der recbte Verderarm steht in einer anscbeinend krampfhaften recht- 
winkligen Bengestellnng nnd zeigt ein fast bestandiges leichtes clonisches 
Zittern. Schon bei der ersten oberflRchlichen Sensibilitatspriifung zeigt sich, 
dass Patient am rechten Arm nnd Bein stark an&sthetiscb ist, w&hrend die 
Sensibilitat der linken Korperhaifte keine Stbrnng zeigt. 

Ein genanerer Status praesens wnrde am Abend des 20- Jannar 
vorgenommen: Patient ist ein kr&ftiger, gnt genahrter jnnger Uann. Sein 
Bewnsstsein ist vollstandig frei nnd klar. Von Seiten der Gehirnnerven 
findet man als einzige Storung eine leicbte Erweiternng der rechten 
Pnpille. Im Uebrigen ist weder an den motorischen Gehirnnerven (im 
Gesicht, an der Znnge, dem weichen Ganmen), noch an den Sinnesnerven 
(Gehbr, Gesicht, Geschmack) etwas Krankhaftes nachweisbar. Beide Pu- 
pillen reagiren normal anf Licbteinfall nnd Convergenz. — Die SeitwRrts- 
bewegnngen des Kopfes sind nngebindert; dagegen kann Patient den Eopf 
nicbt oder kanm von der Unterlage erheben, obwohl die Mm. sternoeleido* 
nastoidei sich beim Versnch dazn deutlich anspannen. Patient hat beim 
ruhigen Liegen gar keine Scbmerzen, weder im Nacken, noch in den 
Extremitaten. Nnr beim Versnch, den Kopf passiv nach vorn zn bewegen, 
tritt Steifigkeit nnd Scbmerz im Nacken hervor. Das Zwerchfell betlieiligt 
sich an den Athembewegnngen in normaler Weise. Bei der Brnstathmnng 
bleibt aber die linke ThoraxhRlfte dentlich znrhck. Beim Hnsten wird sie 
vorgewOlbt. Das AthemgerRnsch ist links vesicular bttrbar, aber auffallend 
leiser, als rechts. 

Motilitat nnd Sensibilitat der Extremitaten. l.Motilitat: 
Der rechte Arm kann in der Schulter nicbt gehoben werden, im Ellen* 
bogen- und Handgelenk, sowie in den Fingern sind nnr schwache nnd lang- 
same Bewegungen m&glich. Das recbte Bein ist in alien Gelenken in 
normaler Weise beweglich. Der linke Arm ist vollstandig geiahmt. Das 
linke Bein ist auch activ beweglich, aber doch dentlich schwRcher, als 
das recbte Bein. Beim Anziehen des linken Beins an den Rnmpf ausge- 
sprochenes Tibialisphanomen. 

2. Sensibilitat: Die Beriihrnngsempfindnng ist auf der rechten 
Rorperhalfte von einer Linie, zwei Finger unterhalb der Clavicnla an, 
am ganzen Rnmpf, am Arm nnd am Bein vftllig anfgehoben. Dagegen ist 
die Empfindung fiir Druck-, Schmerz- nnd Temperatnrreize (Warme 
nnd Kaite) nur am rechten Arm nnd der rechten Rumpfhalfte bis znr In- 
guinalfalte anfgehoben. Am rechten Arm wnrden passive Bewegungen gar 
nicht empfnnden. Anch der recbte Hoden ist gegen Druck unemptindlicb. 
Dagegen hat das rechte Bein gute Empfindlichkeit fur Schmerz* Drnck* nnd 
Temperatnrreize. — Die ganze linke Rorperhalfte, insbesondere der 
gel&hmte linke Arm, zeigt eine dnrchans normale Sensibilitat far Be- 
riihmngen, Schmerz, Druck und Temperatur. 

3. Reflexe: Sehnenreflexe fehlen im recbten Arm; am rechten 


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I. Strumpell 


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Bein deutlicber Patellarreflex and Achillessehnenreflex. Am linken Arm 
ebenfalls keine Sehnenreflexe, am linken Bein kein Patallarreflex, angedeu- 
teter Achillessehnenreflex. Hantreflexe beiderseits vorbanden. Kein Ba¬ 
bin ski’scher Zehenreflex. Bauchdecken- nnd Cremasterreflex links fast ganz 
fehlend, rechts schwach vorhanden. 

Blase stark gefullt. Doch stellt sich alsbald bftnfige spontane Harn- 
entleerung ein. Kein Priapismus. Korpertemperatur normal. 

4. Elektrische Erregbarkeit der Nerven nnd Mnskeln im gelfthm- 
ten linken Arm normal. 

Auf eine ausfiihrliche Schilderung des weiteren Krankheitsverlaufs 
brauche ich nicht einzugehen. Vorubergehend traten Harnretention nnd 
Fieber bis 39,9 Grad, sowie anch leichter Decnbitus auf. Die Stichwunden 
heilten alle ziemlich rasch, auch die spinalen Symptome gingen zum Theil 
rasch zuriiek. Am 31. Januar wurde Patient von der chirnrgischen auf die 
mediciniscbe Klinik verlegt. AUmfthlich besserte sich die Beweglichkeit 
im recbten nnd auch anffallend rasch im anfanglich ganz gel&hmten linken 
Arm. Die Beweglichkeit in den Beinen wurde bald so gut, dass Patient 
schon am 31. Januar wieder allein ziemlich gut, wenn auch etwas langsam 
geben konnte. Vollstkndig bestehen blieb dagegen die fast totale Anii- 
sthesie des rechten Armes und mit der Zunahme seiner Beweglichkeit 
zeigten sich nun auch immer deutlicher an ihm atactische Bewegungs- 
stor ungen (s. u.). Die rechte Pupille blieb anhaltend etwas weiter, als 
die linke. 

Ende Febrnar 1902 waren beide Beine des Patienten wieder voll- 
stUndig normal bewegli(‘h, der Gang vollig ungestort und rasch. Die Sehnen¬ 
reflexe am rechten Bein waren jetzt deutlich gesteigert (deutlicher Patellar- 
clonus und anhaltendes Fnssph&nomen). Bauchdeckenreflex dagegen rechts 
entschieden schwftcher als links. TibialisphRnomen verschwunden. Lebhafte 
Hantreflexe, kein Babinski’scher Zehenreflex. Die Beweglichkeit im linken 
Arm ist wieder fast vollstiindig normal geworden. Der rechte Arm kann 
in der Schnlter noch immer nicht vollig gehoben werden, auch die iibrigen 
Bewegongen sind noch deutlich abgeschwacht. Die ant&nglich aufgehobenen 
Sehnenreflexe im rechten Arm sind wieder deutlich vorhanden. Die 
Anasthesie des rechten Arms aber noch fast ganz vollstftndig. Bei Ziel- 
bewegungen mit dem rechten Arm deutliche Ataxie der Bewegung. Bei 
geschlossenen Augen hort fast jede Orientirung bei den Bewegungen des 
rechten Armes auf. 

Am 24. Februar verliess Patient die Klinik, kam aber im Juli 1902 
auf meinen Wunsch noch einmal fiir einige Zeit in die Klinik, weil ich die 
Stbrungen in der Beweglichkeit des rechten an&sthetischen Armes genau 
untersuchen wollte. Die am 4. Juli noch vorhandenen Ausfallserscheinuugen 
in Folge der Stichverletzung waren: Geringe, aber deutliche Pupillen- 
differenz (r>l). Geringe Parese und Atropine des rechten M. cucullaris, 
Rhomboidei und Serrati beiderseits normal. Der rechte Arm ist im Ganzen 
ein wenig atrophischer als der linke ( l '; 2 —1 cm Differenz im Umfang). Er 
kann in der Schnlter vollkommen vertical erhoben werden. Ebenso sind 
jetzt alle Bewegungen im Ellenbogengelenk, in der Hand und in alien 
Fingern ausfuhrbar, wenn auch durchweg etwas langsamer und schwSlcher, 
als links. Der Hiindedruck rechts ist leidlich krhftig, aber doch entschie- 
dcn schwiicher, als links. Es besteht also cine geringe Muskelschwftche 


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Ueber die Storungen der BeweguDg bei fast vollstandiger Anasthesie etc. 9 

im rechten Arm, aber durchaus keine L&hmnng. Alle Muskeln zeigen nor- 
male elektriscbe Erregbarkeit. Dagegen ist der rechte Arm etwa von der 
Mitte dee Oberarms an so gnt wie voilst&ndig anftsthetiscb. Die 
Beruhrnngsempfindlicbkeit ist schon von der Schnltergegend an ganz 
aufgehoben, ebenso die Scbmerzempfindlichkeit. Tiefe Nadelstiche in 
die Fingerspitzen werden nicht empfnnden, tiefe Nadelstiche in die Hohl- 
hand rnfen nnr manchroal einen knrzen Schmerz hervor. Die Wlrrae- 
nnd K&lteemp findnng ist am ganzen rechten Arm von der Schnlter- 
gegend an anfgeboben. Passive Bewegnngen werden im Schnlter* 
gelenk recht gnt nnd richtig empfnnden, dagegen im EUenbogengelenk 
nnd vor Allem im Handgelenk nnd in den Fingern garnicht. Der Drnck- 
sinn (d. h. Drnck anf die tieferen Weichtheile) ist in der Schnltergegend 
anch noth leidlich erhalten, von der Mitte des Oberarms an aber g&nzlich 
anfgeboben. Nnr in der Hohlhand behanptet Patient tieferen Drnck etwas 
zn empfinden, macht aber hierttber bei geschlossenen Angen anch meist 
ganz nnrichtige Angaben. Von dera Arm ans erstreckt sich die Anfisthesie 
fur Berhhrnngen anf die rechte Rumpfhalfte nnterhalb der Clavicnla 
und anch anf das rechte Bein. Knrze puntkfBrmige Beriihrungen werden 
am ganzen rechten Bein schlecht oder garnicht empfunden. L&ngere Striche 
anf der Hant werden am Unterschenkel noch gnt, am Oberschenkel leidlich, 
aber nicht vfillig normal empfnnden. Die Anasthesie fiir Wttrme-, Kftlte* 
and Schmerzreize erstreckt sich auch anf die rechte Rnmpfh&lfte, aber vorn 
nnr etwa bis znr Nabelhohe hinab, hinten bis znr Lendengegend. Die 
W&rmean&sthesie reicht etwas weiter abwftrts, als die K&lteanfisthesie. 

Ich habe den Patienten anch in der Folgezeit noch wiederholt nnter- 
sncht Die Anasthesie des rechten Arms von der Mitte des Oberarms an 
ist noch immer (October 1902) eine fast vollst&ndige. Von alien passiven 
Bewegnngen im rechten EUenbogengelenk, in der rechten Hand nnd in den 
Fingern hat Patient nicht die geringste Empfindnng. Grobe Gewichts- 
nntersebiede (1 Pfnnd und 5 Pfund) kann er, sobald er die Gewichte nnr 
mit den Vorderarmmuskeln hebt, nicht wahrnehmen. Erst bei einer Be- 
theilignng der Schnltermnskeln treten gewisse Unterschiede der Muskel- 
empfindung bei den verschiedenen Muskelanstrengnngen hervor. Das Ge- 
fnhl der Mnskelcontraction bei starker faradischer Mut-kelreiznng ist im 
M. cucnllaris, Deltoideus nnd Biceps anscheinend gnt vorhanden. Im Triceps 
nnd in den Vorderarmmuskeln werden erst ziemlich starke Contractionen 
etwas empfnnden. In den kleinen Handmnskeln ist trotz maximaler Strom- 
starke nnd Zucknng kein dentliches Contractionsgefhhl vorhanden. Da 
Patient seinen rechten Arm so gnt wie garnicht gebrancht, so ist die Mns- 
cnlatnr gegeniiber dein linken Arm allm&hlich noch scliwftcher geworden. 
Der Umfang des rechten Oberarms betragt 23 '/ 2 cm, des linken Oberarms 26 cm. 
Ganz dentlich ist anch die Atropbie der Interossei nnd namentlich des 
Adductor pollicis. Die Kraft der Mnskeln ist eine leidlich gnte, wenn anch 
etwas geringer, als links. Trophische Storungen an der Hant des rechten 
Arms sind nicht wahmehmbar. Einige Hantverletzungen durch Nagelrisse 
u. dgl. sind sichtbar. Grobere Verletzungen sind aber selten, da Pat. so 
gnt wie gar keine Besch&ftignng mit dem rechten Arm vornehmen kann (s. n.). 

Anf die Frage nach dem Allgemeiugefuhl im rechten Arm gab Patient 
an, dass er wohl die Empfindnng vom Vorhandensein seines rechten Arms 
noch habe. Er habe nicht das Geftihl, als ob dor Arm ganz fehle, sondern, 


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1. Strumpeli, 


als ob der Arm scbwer herabhange. Er glaube oft, der Arm sei gestreckt, 
w&hrend ihn sein Auge lehrt, dass der Arm sich zaf&llig gerade in Beuge- 
stellang beflndet. — Das iibrige Befinden des Patienten, abgeseben von der 
Storung im recbten Arm, ist ein vollig befriedigendes. 

Das Interesse, welches dieser Fall mir darbot, bezog sich weniger 
auf die anfanglichen, ziemlich verwickelten Folgen der Riickenmark- 
verletzung, als vielmehr auf die ungewohnlich starke und vollstandige 
nachbleibende Anasthesie im rechten Arm. Es ist meines Erach- 
tens nicht moglich, fur das anfangs vorhandeue Symptomenbild 
eine vollig sichere anatomische Erklarung zu geben, und ich halte es 
auch beim Fehlen einer autoptischen Controle flir unnothig, hier in 
eine ausfuhrliche Erorterung aller Moglichkeiten einzugehen. Gerade 
bei traumatischen Lasionen des Riickenmarks gestalten sich die Ver- 
haltnisse oft sehr complicirt, da zu den directen Schadigungen der 
Yerletzung oft noch die uncontrolirbareu secundaren Folgen der Blut- 
ung hinzukommen. In unserem Falle ist die genaue anatomische Dia¬ 
gnose der Verletzung aber dadurch noch besonders erschwert, dass 
Patient gleichzeitig mehrere Stiche erhielt. Die tiefste und wirk- 
samste Verletzung war aller Wahrscheinlichkeit nach der rechts von 
den Dornfortsatzen des 2. und 3. Halswirbels eindringende Messer- 
stich. Ausserdem fand sich aber gleich unterhalb des Hinterhauptbeins 
links von der Wirbelsaule noch eine zweite Stichwunde, durch welche 
vielleicht auch das oberste Halsmark getroffen wurde. Ware die rechte 
Rdckenmarkshalfte in grosserer Ausdehnung durchschnitten gewesen, 
so hatten wir eine rechtsseitige spinale Hemiplegie mit theilweise 
gekreuzter Anasthesie zu erwarten gehabt Statt dessen waren aber 
von vom herein — abgesehen von den allerersten Erscheinungen 
des Shoks — Anasthesie und Parese des rechten Arms, Lahmung ohne 
Anasthesie des linken Armes, normale Beweglichkeit des rechten Beins 
mit partieller Sensibilitatsstorung, leichte Parese des linken Beins 
ohne Sensibilitatsstorung vorhanden. Die meisten dieser Storungen 
gingen verhaltnissmassig rasch innerhalb weniger Wochen zurtick und 
als dauernde schwere Ausfallerscheinung blieb nur die Anasthesie des 
rechten Armes zurtick, verbunden mit geringer Parese und Atrophie 
des rechten Cucullaris und dauernder geringer Erweiterung der rechten 
Pupille. 

Hiernach bin ich geneigt anzunehmen, dass die Hauptverletzung des 
Riickenmarks das rechte Hinterhorn und den ausseren Theil des rechten 
Hinterstranges im oberen Cervicalmark betroffen hat. Hier hat allem 
Anschein nach eine dauernde vollstandige Durchtrennung der Fasern 
stattgefunden, wodurch die fast vollstandige Anasthesie des rechten 
Armes bis zur Schultergegend hinanf erkliirlich ist. Da niemals sen- 


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Ueber die StSrungen der BewegUDg bei fast vollstandiger Anasthesie etc. 11 

sible ReizerscheinuDgen im rechten Arm beobachtet wurden, so halte 
icb eine erhebliche Verletzung der hinteren Wurzeln fur ausgeschlossen 
und beziebe die Anasthesie auf eine directe Verletzung des Rficken- 
marks selbst. Da alle Qualitaten der Empfindung im rechten Arm 
erloschen sind, so muss der Schnitt sowohl die hintere graue, als 
auch die weisse Substanz getroffen haben, wobei ich von der durch 
zahlreiche andere Beobachtungen hochst wahrscheinlich gemachten Au- 
nahme ausgehe, dass die Leitung der Berfihrungs-, Muskel- und tieferen 
Druckempfindungen vorzugsweise durch die Fasern der weissen Hinter- 
strange, die Leitung der Schmerz- und der Temperaturerapfindungen 
(Warme und Kalte) zunachst vorzugsweise durch die grauen Hinter- 
horner geschieht. Da die Sensibilitatsstorungen des rechten Beins ver- 
haltnissmassig nur gering sind (am ausgesprochensten betreffen sie die 
Berhhrungsempfindung), so muss der mediale Abschnitt des Hinter- 
st ranges, der die von unten her kommenden sensiblen Fasern ftir den 
Muskel- und Drucksinn der unteren Extremitat enthalt, unverletzt ge- 
blieben sein. Auch der grosste Theil der Schmerz- und Temperatur- 
fasern ftir das rechte Bein und die rechte untere Rumpfhalfte hat 
keine Schadigung erfahren, da diese Fasern bekanntlich zum grossten 
Theil eine Kreuzung im Rflckenmark eingehen. Die geringe Abnahme 
in der Lebhaftigkeit der Schmerz- und Temperaturempfindung im 
rechten Bein konnte vielleicht darauf hinweisen, dass die Kreuzung 
der betreffenden sensiblen Fasern im Riickenmark keine ganz voll- 
standige ist. Ebenso weist die Ausdehnung der Analgesie und Therm- 
hypasthesie auf die obere Rumpfhalfte darauf hin (was auch aus an- 
deren Beobachtungen hervorzugehen scbeint), dass die Kreuzung der 
ftir die Schmerz* und Temperaturempfindung bestimmten Fasern nicht 
alsbald nach ihrem Eintritt ins Rtickenmark, sondern erheblich hoher 
geschieht, nachdem die Fasern erst eine ziemliche Strecke weit in der 
gleichen Rfickenmarkshalfte aufwarts gezogen sind. 

Alle anderen anfanglichen schweren spinalen Symptome mlissen 
wahrscheinlich mehr als indirecte traumatische Folgeerscheinungen 
aufgefasst werden. Die Blasenstorung und die Aufhebung der Sehnen- 
reflexe in den Armen gingen bald zurtick. Auch die aniangliche 
linksseitige Lahmung, insbesondere die vollige Lahraung des linken 
Arms, kann nicht auf eine grobere Lasion bezogen werden, da sie 
nach 3—4 Wochen vollstandig wieder verschwunden war. Ich halte 
es nicht ftir unmoglich, dass durch den von rechts her kommenden 
Stoss die linke Rtickenraarkshafte voriibergehend gequetscht (gegen 
die Wirbelsaule angedruckt?) wtirde. Ebenso ist die anfangliehe moto- 
rische Storung des rechten Arms und Beines (mit Fehlen der Sehnen- 
rcfleie ini rechteu Arm und Steigerung derselben im Bein) als in- 


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12 


I. Stbttmpelx, 


directe Wirkung (Blutung, traumatische Entzfindung) der Verletzung 
auf den rechten Seitenstrang aufzufassen. Der Umstand, dass spater 
— trotz der nachbleibenden Anasthesie — die Sehnenreflexe im rechten 
Arm sich sogar in erhbhter Lebhaftigkeit wieder einstellten, erklart sich 
gut durcb die auch durch alle sonstigen Umstande nahe liegende An- 
nahme, dass die Stichverletzung das obere Halsmark — oberbalb des 
Reflexbogens fttr die Sehnenreflexe des Armes — betroffen hat. 

Allein, wie gesagt, nicht in den scheinbaren Widersprtichen und 
in der Complicirtheit der anfanglichen Krankbeitserscbeinungen lag fur 
mich das Hauptinteresse des Falles, sondern in der obne gleickzeitige 
erhebliche Parese dauernd nachbleibenden Anasthesie des rechten Armes. 
Hierdurch war die seltene Gelegenbeit geboten, den Einfluss einer 
fast vollstandigen Anasthesie auf die Ausffihrung der will- 
kurlichen Bewegungen eingebend zu studiren. Besonders gunstig 
war dabei der Umstand, dass die Anasthesie eine obere Extremitat be* 
traf, da hier, insbesondere in der Hand, eine viel mannigfaltigere 
Prlifung auch complicirterer Bewegungen moglich war, als es bei einer 
etwaigen Anasthesie eines Beines ausflihrbar gewesen ware. 

lch gehe nun zur naheren Beschreibung der Be we gungssto- 
rungen im rechten anasthetischen Arm bei A. uber. 

Der erste nacbstliegende Versuch war naturlich die Prlifung auf 
Ataxie nach der gewohnlichen Methode: Ausflihrung von Zielbewe- 
gungen mit der Fingerspitze nach einem bestimmten vorgehaltenen 
Punkt. Hierbei zeigte sich nun bei unzahlige Male wiederholten PrG- 
fungen stets eine vollkommen charakteristische, ausgesprochene Ataxie 
des rechten anasthesischen Armes. Die Zielbewegungen erfolgten 
schwankend, rechts und links ausfahrend — genau wie bei tabischer 
oder polyneuritischer Ataxie der Arme. Mit Hulfe der Augen wurde 
aber der gewlinschte Punkt schliesslicb erreicht Sollte aber dann 
dieselbe — vorher mehrmals wiederholte — Zielbewegung bei ge- 
schlossenen Augen nocb einmal wiederbolt werden, so irrte der 
Arm vollkommen unsicber weit von der vorgeschriebenen Richtung ab, 
jedenfalls nocb erheblich weiter, als es bei gleichzeitiger Unterstutzung 
der Bewegung durch die Augen der Fall war. 

Dieselbe Ataxie des rechten Arms zeigte sich auch bei alien mog- 
licben sonstigen Bewegungen, beim Beschreiben eines Kreises oder 
Dreiecks in der Luft, beim Anfassen der Nasenspitze u. dgl. Sehr 
deutlich zeigte sich bei genauerer Beobachtung, dass die Bewegungen 
des rechten Armes im Scbultergelenk, dessen Sensibilitat, wie oben 
erwahnt, nicht erheblich gelitten hatte, auch nicht in starker nach- 
weisbarem Grade atactisch waren, dass also die Ataxie bei alien Ge- 
sammtbewegnngen des rechten Arms fast ausschliesslieh anf die Un- 


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Uel>er die StBruDgeu der Beweguug bei fast vollstandiger Anasthceie etc. 13 


sicherheit der Bewegungen im Ellenbogen, in der Hand und in den 
Fingern zu beziehen war. Bei den weiteren Priifungen richtetete sich 
daber mein Hauptaugenraerk auch vorzugsweise auf die vorhandenen 
Stbrungen in der anasthetischen rechten Hand. 

Die erste hierbei auffallende Thatsache besteht darin, dass schon von 
vorn herein die Haltung und Stellung der rechten anasthe¬ 
tischen Hand und ihrer Finger niemals eine ganz normale und natiir- 
liche ist. Die Finger der rechten Hand sind immer ein wenig gespreizt, 
oder theils etwas gebeugt oder etwas gestreckt, die Hand etwas gebeugt, 
der Vorderariu pronirt oder dgl. — kurz, man hat stets den Eindruck 
einer etwas unnatiirlichen und ungewohnlichen Hand- und Finger- 



Fig. 1. 


.stellung. Fordert man den Patienten auf, beide Arrne mit den Handen 
und Fingern ruhig wagrecht vor sich auszustrecken, so geschieht dies 
mit dem linken Arm natiirlich ohne alle Schwierigkeit und auch der 
rechte Arm wird in der Schulter richtig bis zur Horizontalen erhoben. 
Aber die Hand weicht auch bei offenen Augen bald etwas von der 
gewiinschteu mittleren Streckstellung ab; sie wird etwas gebeugt, die 
Finger spreizen sich ein wenig (s. Fig. 1). Soli Patient nun bei ge- 
schlossenen Augen sich die grosstmoglichste Mlihe geben, in beiden 
Handen die mittlere Streckstellung ruhig festzuhalten, so hat dies links 
natGrlich ebenfalls keine Schwierigkeit. In der rechten Hand tritt aber 
bei geschlossenen Augen die Unmoglichkeit der anhaltenden 
ruhigen Muskelfixation noch viel starker hervor. Die Finger 


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I. Strumpeli. 


konnen uberhaupt in freier Stellung nicht still gehalten werden. Sie 
macheu last bestandig kleiue, langsame Bewegungen, so dass sie all- 
mahlich i miner mehr gebeugt werden. Dazu tritt auch eine Vcranderung 
in der Stellung der Hand und des Vorderarms eiu (s. Fig. 2), Ver- 
iinderuugeu, von denen uaturlich der Patient selbst nicht die geringste 
Emplindung hat, so dass er die gegen seinen Willen eingetretene 
starke Aenderung der gesammten Handstellung erst beim Oeffnen der 
Augen zu seinem Erstaunen bemerkb 

Soli Fatient mit offenen Augen die rechte Hand abwechselnd 
bffnen und schliessen — also die einfachste gewohnliche Fingerbeweg- 
ung ausfUhren —, so ist dies im Allgemeinen ohne Schwierigkeit gut 



K .IX. _ 

Fig. 2. 

mbglich, obwohl, wie schon bemerkt, auch hierbei die Fingerstelluug 
stets kleiue Abweichungen voni Gewbhnlichen zeigt. Auch bei ge- 
schlosseuen Augen ist das Oeffnen und Schliessen der Hand uoch 
leidlich gut ausftihrbar, aber doch schon recht merklich gestort und 
unvollkommen, indem etwa im 3. uud 4. Finger oder im Daumen der 
Schluss kein vollstiindiger ist und die Finger sich alsbald wieder etwas 
zu strecken anfangen. Soil Patient im rechten Handgeleuk kurze, 
rasche, dem Umfange nuch vorgeschriebene Beuge- und Streckbewe- 
gungeu machen, so ist dies nicht gut moglich, iudem die Bewegungen 
schon bei offenen, noch mehr aber bei geschlossenen Augen stets zu 
gross ausfalleu. Patient versieht sich aber doch niemals in der 
Richtung der Bewegung, er verwechselt niemals Beugung und 
Streckung. Nur die willktirliche Abschatzung und Abmessung der 


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Ueber die StbriiDgen der Bewegung bei fast vollstiindiger Auasthesie etc. 15 


Bewegungsgrossen ist ungemein erschwert und unsicher. In der 
richtigen Beurtheilung der Bewegungsrichtung als solcher konnte 
Patient bei geschlossenen Augen auch durch absichtlich irre leitende, 
dazwischen ausgeftihrte passive Bewegungen nicht gestort werden. 
Hatte Patient z. B. bei geschlossenen Augen die Hand geschlossen und 
wurde sie ihm danacb passiv geoffnet, obue dass er es merkte, so rief 
die Aufforderung, nun die Hand activ zu offncn, nicht etwa eine 
Beugebewegung der Finger, sondern nur noch eine vermehrte Streck- 
bewegung hervor. Bei activen Bewegungen in der Hand batte also 
Patient ein richtiges Urtheil dartlber, ob er die zur Oeffnung oder die 
zur Schliessung der Hand bestimmten Muskeln innervirte. Er entnahm 
dieses Urtheil aber nicht aus den Lageempfindungen der Finger, sondern 
nar aus den gewollten Innervationen, die auch im Allgemeinen richtig 
ausgef&hrt wurden. Wurde die Stellung der Finger passiv geandert, 
so hatte Patient hiervon keine Ahnung und gab daher die Stellung 
der Finger falsch an. Erst nach mehrfachen neuen willkurlichen 
Bewegungen konnte er wieder ein aus der Vorstellung abgeleitetes, 
uicht auf directer Wahnehmung beruhendes richtiges Urtheil tiber die 
Stellung seiner Finger gewinnen. 

Auch die langsame, gleichmassige und ruhige einfache 
Bewegung in einem der anasthetischen Gelenke ist nicht so voll- 
kotnmen ausfuhrbar, wie auf der gesunden Seite. Soil Patient z. B. 
mit dem rechten Vorderarm eine langsame und gleichmassige 
Beugebewegung ausfuhren, so wird die Stetigkeit der Bewegung iramer 
wiederholt durch kleine ruckweise Stosse und Stockungen unterbrochen. 
Es fehlt eben offenbar das ruhige und geordnete Miteinander-Arbeiten 
der Antagonisten. 

Wenn es dem Patienten schon entschiedene Schwierigkeit macht, 
die einfache gestreckte Mittelstellung der Hand und der Finger richtig 
einzuhalten, so steigern sich diese Schwierigkeiten noch weit mehr 
bei complicirteren Fingerstellungen. Zur Prufung und zum 
Vergleiche mit der gesunden (linken) Hand dienten vorzugsweise ge- 
wisse Fingerstellungen, die ich als „Pfotchenstellung“ der Finger, als 
.,Eidesstellung“ (die drei ersten Finger gestreckt, die beiden letzten 
gebeugt) und als „Ringstellung“, d. h. die Bildung eines annahernd 
runden Ringes mit Daumen und Zeigefinger bezeichne. Alle diese 
Fingerstellungen konnte A. mit der linken Hand, wie jeder Gesunde, 
ohne Weiteres nachmachen, wenn sie ihm vorgemacht wurden. Mit 
tier rechten Hand konnte Patient diese Fingerstellungen unter auf- 
merksamster Controle durch die Augen auch einigermassen 
richtig ausfBhren. Aber, wie am besteu durch einen Blick auf die 
beistehenden photographischen Figuren 3 und "> erkenubar ist, hatte 


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1G I. Stri mpki.i, 

die Stellung in der an&sthetischen Hand auch bei offeneu Augen burner 
etwas Unvollkommenes, Unfertiges an sich: die Streckung der drei 
Finger bei der „Eidesstellung*‘ (Figur 5) ist unvollstiindig, Zeigefinger 
und Daumen passen bei der „Ringstellung“ (Fig. 3) nicht ordentlich 
auf einauder u. s. w. Soil nun Patient dieselben, vorher schon oft 
gemachten Fiugerstellungen mit geschlossenen Augen wiederholeu, 
so ist dies vollig unmoglich. Wie man auf den beistehenden Figg. 4, G 
und 7 deutlich sieht, werden die Finger dabei unregelmassig gebeugt, 
ohne aberauch nur anniiherud die gewiinscbte Stellung zu erreicben. Ob- 



Fig 3. 

gleicli also Patient sehr wohl eiue klare V r orstellung, eiu „Erinnc- 
rungsbild“ der verlangten Muskelwirkung hat, ist er doch vollig 
ausser Stande, ohne die Hiilfe sensibler Eindriicke (Tast- und Be- 
wegungserapfindungen, optische Eindriicke) die complicirtere Inner¬ 
vation eines grosseren Muskelgebiets in der gewiinschten Weise richtig 
auszufiihren. 

Die coordinatorische Thatigkeit der sensiblen Eindriicke beschraukt 
sich aber nicht uur auf die Auswahl der nothigen Muskeln uud die Ab- 
rnessung ihrer Innervationsstarkeu, sie dient ebeuso auch zur Ausschal- 
tuug und Uuterdriickung unnothiger und ungehoriger Mitbewegungen. 
Wahrend wir gewohnt sind, ira Allgemeinen mit unseren fiinf Fingern 
gleichzeitig zu arbeiten, kann es unter Urastauden doch nothwendig sein, 
ilie Bewegung auf einen Finger zu beschriinken. Es bedarf dann 


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I'cbcr (lie Storungen der Bewegung bei fast vollstaudiger Anasthesie etc. 17 

eiuer besonderen gleichzeitigen Muskelvvirkung auf die Iibrigen Finger, * 
um diese in der erforderlichen Ruhestellung, die ja fast nie eine rein 



. L J& 

Fig. 5. 


passive ist, festzuhalten. Prlifte man bei A. diese Fahigkeit iso- 

lirter Muskelbewegungen, insbesondere die Fahigkeit von den 
Deutsche Zeitschr. f. Nervenlieilkundc. XXIII. Bd. 2 


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18 


T. StrOmpeix 


ftlnf auf eiue Unterlage fast aufgelegten Fingern, den Daumen oder 
den Zeigefinger oder den kleinen Finger allein (bei ruhigem Fest- 



Fig. 7. 

halten der iibrigen Finger) zu beugen, so machte dies dem Patient 
links keine Schwierigkeit. Rechts waren dagegen derartige isolir^e 


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l'el>cr die Storuugen tier Beweguug bei last vollsUimliger Anasthesie etc. 19 

Fingerbewegungen auch schon bei offenen Augen entschieden unvoll- 
kommener und schwieriger. Man merkte es dem Patient an, wie er 
(lurch erhohte optiscbe Aufmerksamkeit die immer wieder leicht ein- 
tretenden ungehorigen Mitbewegungen in einem der iibrigen Finger 
oder sogar im Vorderarm unterdriicken musste. Sobald Patient den- 
selben Yersuch bei geschlossenen Augen wiederholen sollte, wurden 
die Mitbewegungen alsbald starker, weil sie uncorrigirt blieben. 
Hierbei zeigte sich also, dass die Bewegung des gewunscbten einzelnen 
Fingers (bez. Muskels) zwar ohne Htilfe der Sensibilitat, also gewisser- 
raassen rein aus der Erinnerung an die von .lugend her wohlbekannte 
und eingeubte Muskelinnervation, moglich ist. Allein die von vorn 
herein richtige Innervation verliert sehr rasch ihre richtige Begrenzung, 
sobald der controlirende Einfluss der Empfindungen wegfallt. 

Mit dieser zuletzt angeflihrten Beobachtung hangt es zusammen, 
dass A. eine bestimmt vorgeschriebene Reihenfolge ein- 
zelner Fingerbewegungen mit der anasthetischen linken Hand 
nicht richtig ausfQhren konnte. Sollte er z. B. eine gewohnliche 
„FingerUbung“ wie beim Spielen der ersten flint' Tone der Tonleiter 
auf dem Tische ausflibren, so war dies mit der linken Hand uach 
einiger kurzer Uebung ganz gut moglich. Die rechte Hand konnte 
dieselbe Uebung schon mit offenen Augen nur erheblich scblechter 
ausfuhren und bei geschlossenen Augen gerieth die Innernation bald 
in vollige Verwirrung, indem nicht selteu mehrere Finger gleichzeitig 
gehoben wurden und auch die richtige Reihenfolge der einzelnen 
Finger nicht immer eingehalten blieb. 

Dass die rechte anasthetisehe Hand des Patienten trotz dem Er- 
haltensein ihrer Beweglichkeit und Kraft unter diesen Verhaltnissen 
zu jeder geordneten Thatigkeit so gut wie ganz unbrauchbar ist, 
braucht nicht naher ausgeflihrt zu werden. Eine kleine Htilfe gewahrt 
sie beim Anziehen und Ausziehen der Kleider, weil Pat. hierbei ausser 
dem Auge auch die Sensibilitat seines eigeuen Korpers an den gut 
empfindenden Stellen zur Coutrolle der Bevvegungen benutzen kann. 
Immerhin ist die HOlfe stets unsicher und unzuverlassig. Beim Essen 
bedient sich Pat fast ausschliesslich der linken Hand. Das Schneiden 
des Fleisches ist ihm unmoglich, da er mit der rechten Hand weder 
Messer noch Gabel test und sicher fassen und gebrauchen kann. 
Besonders auscbaulich und lehrreich war der oft wiederholte Yersuch. 
den Kranken mit einem Stiick Kreide an der Tafel schreiben zu lassen. 
Pat. brachte hierbei anfangs mit der rechten Hand trotz aller Be- 
inlihungen keinen einzigen Buchstaben zu Staude, und zwar schon 
allein aus dem einfachen Grunde, weil er gar nicht die Kreide test 

mit seineu Fiugern fassen und in der gehbrigeu Weise an die Tafel 

•)» 


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20 


I. Strumpkll 


audrlicken konnte. Immer wieder entglitt das Kreidestttck trotz sorg- 
saruster Ueberwachung mit den Augen seinen Fingern selbst wenn er 
mit der linken Hand nacbbalf. Erst wenn er die Kreide in die linke 
Hand nahm, konnte er sofort ganz leidlich schreiben. 

Gerade bei diesem Yersuch und auch bei den sonstigen einfaclien 
Verrichtungen hat sich iibrigens, wie mir scheint, in interessanter 
Weise der allmahliclie Einfluss der Uebung gezeigt. Pat. kann jetzt 
(October 1902), obwohl die Anasthesie der Hand scheinbar nocb ganz 
unverandert ist, wieder einige Buchstaben mit Kreide an die Tafel 
schreiben, zwar unsicher, mlihsam, langsam, mit Unterbrechungen. 
Aber es gebt doch. Es scheint, dass allmahlich die optische Regelung 
der Muskel-Coordination in erhohtem Maasse vicariirend eintritt und 
vollkommener wird und dass auf diese Weise die Brauchbarkeit der 
Hand wenigstens etwas erhoht wird. 


So hat uns also unsere Beobachtung von Neuem den entscheiden- 
den Einfluss der Seusibilitat auf die geordnete und zweckentsprechende 
Ausfilhrung aller Bewegungen aufs Eindringlichste vor Augen geffihrt. 
Die blosse Vorstellung der gewollten Bewegung, das noch so klare 
Erinnerungsbild an den friiher schon unzahlige Male ausgeftthrten 
Bewegungsvorgang kann trotz volliger Integritat der die Bewegung 
ausfuhrenden Mnskeln und ihrer zuleitenden Innervation die gewollte 
Bewegung doch Dicht in richtiger Weise zu Stande zu bringen. Zwar 
ist wahrscheinlich auch bei den Bewegungen anasthetischer Theile die 
erste anfangliche Innervation richtig. Aber beim Fehlen aller weiteren 
regulirenden Einfltisse verliert sie sich sofort ins Ungewisse und der 
gewtinschte Effect wird garnicht oder nur hochst unvollkommen er- 
reicht. Ungemein deutlich hat sicli die ausgiebige Heranziehung 
vicariireuder sensibler Erregnngen, vor Allem des Auges, gezeigt. 
Erst durch den Ausscliluss der optischen Unterstiitzung konnten wir 
bei unserem Kranken den vollen Umfang der vorhandenen Bewegungs- 
storung und damit dis Grbsse der Leistung, welche die seusiblen 
Gelenk- und Muskelnerven unter normalen Verhaltnissen zu leisten 
haben, klar iiberblicken. Ohne die bestiindig regelnden und fUhrenden 
Einfliisse der Seusibilitat gleiclien unsere motorischen Apparate Pferden 
ohne Kutscher und ohne Ziigel. Genau wie den gut abgerichteten 
Pferden durch die leisesten sensiblen Keize der Ziigel oder durch den 
leisesten sensiblen Druckreiz des Reiters die genaue Richtung, das 
Maass, das Tempo und die Art der Bewegung vorgeschrieben wird, so 
bediirfen auch unsere motorischen Nerven der bestiindigen Regelung, 


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Ueber die Storungen der Bewegung bei fast vollstiindiger Anasthcsie etc. 21 

Anreizung und Hemmnng dnrch sensible centripetale Erregungen. 
Hierdurch allein gewinnen sie ein Maass tur die erforderliche Starke 
und den gewunschten Umfang der Innervation. Die Sensibilitat ist 
der bestandige Controleur ftir die richtige AusfQhrung aller Be* 
wegungen, der jede kleinste Abweichung vom richtigen Wege bemerkt. 
und jede fehlerhafte Bewegung sofort wieder in die richtigen Bahnen 
lenkt. 

Auf Grnnd unserer Beobachtung konuen wir die Bedeutung der 
Sensibilitat fUr die coordinirte Muskelbewegung noch irn Einzelnen 
naher bezeichnen. Wir konneu folgende besonderen Formen der Mus* 
kelleistung nambaft raachen, deren AusfQhrung ohue die stetige Bei- 
liulfe der regulirenden sensiblen EindrQcke unmbglich ist: 

1. Die Abgrenzung einer bestimmten, auch noch so einfaehen Be¬ 
wegung auf ein bestimmtes raumliches Maass (Neigung des Armes 
bis zu einem bestimmten Winkel u. dgl.). 

2. Die anhaltende statische Fixation einer bestimmten Mus- 
kelaction zur festen Einhaltung der bestimmten Stellung eines Gliedes 
fsog. statische Coordination’). 

3. Die zeitlich gleicbmassige, langsame Bewegung eines 
Gliedes. 

4. Die Beschriinkung der Bewegung auf ein bestimmtes 
Muskelgebiet, z. B. einen einzelnen Finger unter gleichzeitiger ruhiger 
Fixation der iibrigen Finger. 

5. Die AusfQhrung einer Reihe von einfaehen Bewegungen in be- 
stimmter Reihenfolge (z. B. bestiramte Fingeriibungen). 

6. Die Ausflihrung jeder bestimmten complicirterenBewegung. 
zu der verschiedene Muskelgruppen in richtiger synergischer Thiitig- 
keit zusaramenwirken mussen (Zielbewegungen, gewbhnliche coordi¬ 
nirte Bewegungen, alle Beschiiftigungen etc.). 

Es liegt auf der Hand, dass alle diese Storungen unter den Be- 
gritf der Ataxie fallen und dass wir somit auf Grund unserer Be¬ 
obachtung mit, Bestimmtbeit sagen konnen, dass die Bewegungen in 
dem anastbetischen Arm unseres Kranken in ausgesprochenster Weise 
atactisch waren. Ja, die Bewegungsstbrungen des anastbetischen Arms 
waren sogar viel starker, als man sie gewohnlich in Fallen von Ataxie 
der oberen Extreniitiiten beobaebtet. Dies erklart sieh aus dem Um- 
st»ande, dass die Aniisthesie in unserem Falle eine so ungewbhnlich 
vollstandige war und sieh sowohl auf die Haut als aueh auf die 
tieferen Theile bezog. Bei manchen Bewegungsstbrungen unseres 
Patienten, wie insbesondere bei der Unmbglielikeit der AusfQhrung 
l»est.immter Fingerstellungen, der Unmbglielikeit, einen Gegenstand fest 
mit der Hand zu fassen, der Unmbglielikeit, die Bewegung auf ein 


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22 


I. Strlmpeli. 


bestimintes Muskelgebiet z. B. einen einzelnen Finger zu besehranken 
u. a., spielte sicher die Anasthesie der Haut eine grosse Rolle. Andere 
Stornngen, wie insbesondere die Unsicherheit der einfacben Zielbewe- 
gungen, die Ungleichmiissigkeitder langsamen Bewegungen, die mangel- 
hafte statische Coordination u. a. kamen dagegen grosstentheils auf 
Rechuung der fehlenden Sensibilitat der tieferen Theile. Man wird 
also bei der Untersuchung ahnlicher Falle auf diese Unterscheidung 
sorgsam achten miissen. Gewisse Sensibilitatsstorungen der Haut, wie 
insbesondere die Thermanasthesie und Analgesie, sind begreiflicher 
Weise, wie schon oben hervorgehoben, mit gar keiner Storung der 
Bewegung verbunden. Besteht Bertthrungsaniisthesie der Haut 
bei erhaltener Sensibilitat der tieferen Theile, so werdendieBe- 
wegungsstornngen auch nur unter gewissen Bedinguugen zum Vorschein 
kommen. Dagegen glaube ich in der That, dass jede starkere or- 
ganische Anasthesie der tieferen Theile (s. u.) nothwendiger 
Weise mit einer atactischen Bewegungsstorung verbunden 
sein muss. Wenigstens ist inir kein Fall bekannt, der diesem Satze 
widerspricht und dass der iu dieser Hinsicht oft citirte Spath- 
Schtippel’sche Fall nicht als beweiskraftig angesehen werden kann, 
habe ich oben auseinandergesetzt. Ob und in wie weit man bei deu 
Stbrungen der tiefen Sensibilitat auch noch eine Sonderung der Muskel-, 
Sehnen- und Gelenksensibilitat vorzunehmen hat, lasst sich einstweilen 
nicht bestimmt sagen. Ich meinerseits bin geneigt, der Sensibilitiit 
der Muskeln selbst, bez. ihrer sehnigen Fortsiitze die wichtigste 
Rolle bei der Coordination einfacher Bewegungen zuzuschreiben. 

Eiu anderer Grund, warum die Bewegungsstorungen bei nur par- 
tieller Anasthesie nicht in demselben Umfange, wie bei unserem Kranken 
auftreten, liegt in dem vicariirenden Eintreten der noch vorhandenen 
Hmpfindungsqualitaten flir die fehlenden. Das allgemeine pathologische 
Gesetz von den Ausgleichsbestrebungen des erkrankten Organismus 
macht sich auch bei der Ataxie der Bewegung in Folge des Ausfalls 
seusibler Krregungen in hohem Maasse geltend. Es ist daher von 
vornherein anzunehmen; dass z. B. ein Kranker mit Anasthesie des 
Muskelsinns, aber gut erhaltener Sensibilitiit der Haut theils bewusst, 
theils unbewusst die noch vorhandenen Empfindungen der verschiedenen 
Dehnung undSpaunung der Haut nach Moglichkeit zum Ersatz ftir die 
fehlenden Muskelempfindungen verwert.het. Dieser Ersatz wird frei- 
lich durch die einmal vorhandenen physiologischen Bedinguugen seine 
bestinimte Beschriinkung erfahren. Ausserdem wird auch die erfol- 
gende nene Anpassung an die veriinderten Innervationsverhiiltnisse 
stets eine gewisse Zeit in Atisprueh nehmen und somit unter den Be- 
gritf der j.lJelmug" und der ,,Bahnung“ fallen. Immerhin wird alter 


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Leber die Storungen der Bewegung bei fast vollstandiger Anasthesie etc. 23 

eine partielle Sensibilitatsstorung niemals die gauze Bedeutung der 
Sensibilitat fiir die willkurliche Bewegung so klar vor Augen fBhren, 
wie es die totale Anasthesie bei unserem Kranken gethan hat, und icli 
zweifle nicht daran, dass sich bei jeder anderen analogen Beobachtung 
dieselben Thatsachen werden teststellen lassen. 

Allein auch bei der totalen Anasthesie eines Korperabschuitts 
ist die centripetale Regelung der motorischen Innervationen noch 
keineswegs vollig aufgehoben. Wie unsere Beobachtung aufs Neue 
deutlich gezeigt hat, macht sich beim Ausfall der peripherischen Sen¬ 
sibilitat der wichtige Einfluss der optischen EindrQcke, die optischc 
Coordination der Bewegung durch das Auge, um so starker geltend. 
Die optische Coordination spielt, wie wir wissen, schon unter normalen 
Verhaltnissen eine bedeutende Rolle. Eine grosse Anzahl feinerer, 
complicirterer Bewegungen konnen wir ohne die Hfilfe des Auges gar- 
nicht ausfuhren. Freilich ist unter normalen Verhaltnissen die Rolle 
des Auges bei der Ausftihrung der Bewegungen eine etwas andere, 
als die Rolle der peripherischen Sensibilitat. Das Auge bestimmt vor- 
zugsweise das Ziel der Bewegung, der Muskelsinn beherrscht den 
Weg bis zur Erreichung des Zieles. Das weite Gebiet des Auges 
iiberragt das beschriinkte Gebiet des Muskelsinns. Der Muskelsinn 
lehrt uns nur die jeweiligen Lageverhaltnisse der Glieder und dereu 
Veranderungen. Das Auge regelt schon im Voraus mit Rticksicht auf 
den zu erreichenden Zweck der Bewegung die Auswalxl der nothwen- 
digen Muskelgruppen und den Grad ihrer lnnervationsstarken. Darum 
tritt die Bedeutung des Auges ffir die Bewegung vor Allem bei den 
complicirteren Bewegungsformen, den Beschaftigungen u. s. w. hervor. 
Freilich sehen wir auch hierbei das Gesetz der vicariirenden Sinnes- 
functionen in Tbatigkeit. So manche Handfertigkeit konnen wir au- 
fangs nur miihsam mit Hiilfe des Auges verrichten, die wir spater mit 
Leichtigkeit, auch ohne hinzusehen, aust'tthren. Stets ist aber das 
Auge ein Wachter und ein jederzeit hlilfsbereiter Genosse des Muskel- 
sinnes. 

Erheblich grosser wird die Bedeutung des Auges flir die Coordi¬ 
nation der Bewegung, sobald die peripherische Sensibilitat gelitteu hat- 
Dann muss der iibriggebliebene Gefahrte einen Theil der Arbeit des 
Verlorengegangenen Obernebmen, uud so sehen wir bei jeder durch 
Muskelanasthesie bedingten Ataxie das Auge in ausgiebigster Weise 
zur UnterstQtzung der Coordinatiou heraugezogen werden. Wolleu 
wir also den Grad einer durch den Verlust der peripherischen 
Sensibilitat entstandenen Ataxie als solchen genauer feststellen, so 
mfissen wir die Bewegungen unter Ausschlnss der optischen Coordi¬ 
natiou, also bei absichtlich geschlossenen Augen des I'atienten jtrtifen. 


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I. StrFjmpkll 


Der Vergleich zwischen den Bewegungsleistungen bei offenen und bei 
geschlossenen Augen lehrt tins dann, wie gross die Storung in Folge 
der peripherischen An&sthesie ist und bis zu welchem Grade diese 
Storung durcb den Eintritt optischer EindrGcke ausgeglichen werden 
kann. Wie weit unter normalen Verbaltnissen die Regelung der Be- 
wegungen auch ohne jede optische Controle moglich ist, wissen wir 
aus eigener Erfahrung. Die Erfabrungen an atactiscben K ran ken 
lehren uns ttbrigens, dass die optische Coordination die musculo- 
sensible Coordination niemals vollstandig ersetzen kann. Die Ataxie 
kann durch die optische Coordination, namentlich bei hinreicbender 
Uebqng, zweifellos gebessert, aber keineswegs vollig zum Verschwinden 
gebracht werden. Hieraus folgt, dass der normale muscnlo-sensible 
Coordinationsvorgang sich z. Th. in Gebieten abspielt, zn denen optische 
Eindriicke garnicht oder wenigstens nicht hinreichend in Beziebung 
treten. Es entspricht auch zweifellos den Anforderungen an eine 
zweckmassige Einrichtung unseres Korpers, dass die Coordination 
unserer Bewegungen grosstentheils vollig unabhangig vom Auge, aus- 
schliesslich von der Sensibilitat der bewegten Theile selbst besorgt 
wird. Das Auge hat anderen, hbheren Zwecken zu dienen und muss 
sich hierbei auf die Leistungen der „niederen“ Sinnesvorgange zur 
Aufrechterhaltung der allgemeinen statischen und dynamischen Muskel- 
Coordination vollkommen verlassen konnen. — 

Mit dem Nachweise des bestandigen regulirenden Einflusses centri- 
petaler, hauptsachlich von den Muskeln selbst herstammender Er- 
regungen auf den Ablauf aller willkGrlichen motorischen Innervations- 
vorgange ist das Problem der Coordination noch keineswegs erschbpft 
und die damit eng verbundene Frage nach der Entstehung der Ataxie 
noch nicht gelost. Wir baben jetzt zunachst zu untersuchen, auf 
welchen Bahnen die musculo-sensiblen Eindriicke centralwiirts geleitet 
werden und an welcber Stelle sie mit den motorischen Elementen in 
Verbindung treten. Sodann ware der Vorgang der Beeiuflussung 
der motorischen Zellen durch die zustromenden centripetalen Er- 
regungen selbst naher ins Auge zu fassen. Ueber diese Punkte seien 
mir hier nur noch einige Bemerkungen gestattet. 

Dass die spinale Leitung der von den peripherischen Beweguugs- 
apparaten herrlibrenden sensiblen Erregungen durch dieHinterstrange 
des Ruckenmarks gescbieht, unterliegt keinem Zweifel. Dies lehrt uns 
vorAUem die Tabes, jenes wunderbare und fast nnerschopflich lehrreiche 
Experiment der Natur mit der allmahlich fortschreitenden isolirten 
Ausschaltuug der sensiblen Wurzelneurone. Erganzt werden die Er- 
fahrungen bei der Tabes einerseits durch die sonstigen isolirten Er- 
kranknngen der Hinterstriinge (sog. disseminirte Myelitis der Hinter- 


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L eber die Storungen der Beweguug bei fast vollstandiger Aniisthesie etc. 25 

strange, gewisse Falle von Ataxie der Trinber u. a.), andererseits durch 
die Erfahrungen bei der Syringomyelie, welche, wie schon erwahnt, 
unzweideutig darthnn, dass trotz'vollstandiger Zerstornng der Hinter- 
horner, aber beira Erhaltenbleiben derHinterstrange, sowohl Stornngen 
des Muskelsinns als auch Ataxie ausbleiben. 

Nehraen wir die Leitung der coordinirenden musculo-sensiblen 
Kindrncke durch die Hinterstrauge als sicher feststehend an, so 
gewinnen wir fur die weitere Verfolgung der Leitungswege auf Grund 
unserer sonstigen Kenntnisse sofort die ffihrende Richtschnur. Wir 
wissen, dass die Hinterstrangbahnen ungekreuzt bis zur Oblongata 
aufwiirts ziehen, dann theils ins Kleinhirn eintreten, theils die 
Schleifenkreuzung eingehen und als sog. Schleife aufwarts zum Thala¬ 
mus und zu den motorischen Rindengebieten ziehen. Mit diesem 
Verlauf stimmen unsere Erfahrungen fiber das Auflreten von Ataxie 
vollstandig fiberein.. Ich selbst babe im Laufe der Jahre verschiedent,- 
liche Beobachtungen gesammelt von ausgesprochener Ataxie bei Be- 
eintrachtigung der Schleifenschicht in der Oblongata und weiter auf- 
wiirts (Capsula interna 1 )) und endlich vor Allem von Ataxie durch 
Erkrankung der motorischen Gehirnrinde. Zahlreiche Erfahrungen 
anderer Beobachter haben dasselbe Ergebniss gehabt. Ich glaube 
auch hinzuffigen zu konnen, dass in solchen Fallen von Ataxie in 
Folge der Erkrankung der Hinterstrange und der Schleife bis hinauf 
zur motorischen Grosshirnrinde bei sorgfaltiger Prttfnng fast immer 
gleichzeitig eine Abnahme der muscularen Sensibilitat (des sog. Muskel- 
sinns) zu finden ist. 

Die Gesammtheit dieser Erfahrungen lehrt aufs Deutlichste, dass 
die Coordination unserer Bewegungen der Hauptsache nach nicht im 
Ruckenmark, sondern im Gehirn und zwar ffir die gewohnlichen will- 
kfirlichen Bewegungen vorzugsweise in der motorischen Gehirn¬ 
rinde stattfindet. Doch dfirfen wir den V 7 organg der Coordination 
nicht zu einseitig beschriinkt auffassen. Richtiger ist es wahrschein- 
sich, wenn wir sagen, dass die Coordination der Bewegungen in alien 
motorischen Centren stattfindet und dass es daher vor Allem 
darauf ankommt, die Bedeutnng der einzelnen motorischen Centren in 
der Gesammtheit der motorischen Innervationsvorgiinge festzustellen. 

li Iteilaufig mbchte ich bier kurz den zweimal von mir beobnebteten Sym- 
ptornencoinplex einer ausgesproebeuen Hemiatnxie verbunden mit. Genii 
anopsie erwiihnen. In den ataktiseben Kxtrcmituten fiiiul ieb eine niisgcsprochenn 
Stoning des Muskelsinns. Dieser Syniptomeneomplex kann nnr dun li einen 
Herd im hintersten Abschnitt der inneren Kapsel mit rebergreilen auf die Seli- 
strahlung oder das Pulvinar tbabuni nptiei erkliirt werden. 


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26 


I. Strum peli. 


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Der einfache spinale Reflexvorgang bedarf nur in geringem Maasse 
einer eigentlichen Coordination. Immerhin findet eine standige centri- 
petale Regelung der spinalen motorischen Leistungen statt, ein Vor- 
gang, der sich wahrscheinlich theils in den wechselnden Verhiiltnissen 
des Musk el ton us, theils vielleicht auch schon iu der richtigen Ab- 
stufung des Zusammenwirkens der antagonistischen Muskel- 
gruppen zu erkennen giebt. Doch spielt diese spinale Coordi¬ 
nation beira Menschen jedenfalls keine gros9e Rolle mehr. Das 
menschliche Riickenmark ist in Folge der Ansbildung der weit feiner 
arbeitenden hoheren Centren hauptsachlich zu der Rolle eines Leitungs- 
organs herabgesunken. 

Die weitere Ausbildung der motorischen Apparate zeigt sich vor 
Allem in der Entstehung und immer fortschreiteuden Vervollkommnung 
gewisser genereller Bewegungsformen, wie ich sie nennen 
rnochte, d. h. Bewegungsvorgange, die gewissen allgemeinen, der 
Gattung zu Gute kommenden Zwecken dienen und daher bei jedem 
einzelnen Individuum in annahernd gleicher Weise zum Vorscheiu 
kommen. Solche „generelle Bewegungsformen 11 sind vor Allem die 
besonderen Arten der coordinirten Muskelbewegung zum Zwecke der 
GHeichgewichtserhaltung und zur Ortsbewegung des gesamm- 
ten Korpers (Stehen, Gehen, Kriechen, Laufen, Springen, Fliegen u. s. w.). 
Ferner gehoren hierher zahlreiche zur Erniihrung in Beziehung 
stehende Bewegungsformen: Athmung, Kauen, Beissen, Sclilucken u.a. 
Es ist hochst wahrscheinlich, obwohl unsere Kenntnisse in dieser Hiu- 
sicht noch sehr lBckenhaft sind, dass fOr alle diese generellen, bei 
alien Individuen vorhandenen Bewegungsformen sich allmahlich be- 
soudere centrale motorische Apparate ausgebildet haben. So wissen 
wir insbesondere, dass die so ungemein wichtige allgemeine Gleieh- 
gewichtserhaltung des Korpers beim Stehen und Gehen Aufgabe des 
Kleinhirns ist. Es ist darum auch verstiindlich, dass ein grosser 
Theil der coordinatorischen centripetalen Bahnen ihren "Weg ins Klein- 
hirn nimmt, und dass man daher ftir die bei der Erhaltung des Gleich- 
gewichts in Betracht kommenden motorischen Vorgange eiue ungemein 
l'ein wirkende cerebellare Coordination voraussetzen muss. AVie 
wichtig, ja unumganglich nothwendig diese Uebertragung der allge- 
meineu statischen Coordination an einen besouderen nervoseu Apparat. 
ist, geht uus der einfacheu Betrachtung hervor, dass die bestiindige 
statische Regulirung und Festigkeit, unserer gesammten Korperstellung 
eine Voraussetzung ttlr alle weiteren motorischen Thiitigkeiten im 
Einzelnen ist. Nur dadurch, dass wir die Besorgung dieser Grund- 
bedingung einem besonderen motorischen Apparat mit vollstem Ver- 
trauen iiberlassen konnen. gewinnen wir die nothige Freiheit zur Aus- 


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Ueberdie Storungen der Bewegung bei fast vollstandiger Auasthesie etc. 27 


ffihrung aller Obrigen willktirlichen BewegUDgen. Wahrscheinlich be- 
schriinkt sich fibrigens die statische Muskelcoordination keineswegs 
nor auf die allgemeine Gleichgewichtserhaltuug des ganzen Korpers, 
sondern kommt durch besondere Vorrichtungen, deren Localisation 
und Mechanismus wir freilich noch nicht kennen, auch noch fQr ein- 
zelne besondere Muskelgebiete in Betracht. So bedarf es bekannter- 
massen fast zu jeder Thatigkeit unserer Hand einer festen, statischen 
Fixation des ganzen Arms und es ist hochst wahrscheinlich, dass 
zur dauernden miihelosen Einhaltung dieser allgemeinen Muskelstatik 
wiederam besondere organische Vorrichtungen in unserem Nervensystem 
getrotfen sind. 

Mit der fortschreitenden Entwicklung der thierischeu Organisation 
tritt neben den allgemeinen generellen Bewegungsformen immer 
mehr und mehr die Moglichkeiteiner individuellen Ausgestaltung der 
Bewegungen hervor. Die Anfange dieses Vorgangs finden sich zwar 
schon bei den geistig hoher gestellten Thieren (Hund, Pferd, Affe); 
ihre voile Ausbildung haben die individuellen Bewegungsformen aber erst 
beim Menschen erreicht. Sie sind, wenn auch nicht ausschliesslich, so 
doch hauptsachlich an die morphologische und physiologische Ausgestal- 
tung der vorderen Extremitat gekniipft. Aus der vorderen Extremitut 
des Thieres hat sich allmahlich der menschliche Arm und vor AUem 
die menschliche Hand entwickelt mit ihrer wunderbaren Feinheit 
der Muskelcoordination und ihrer dadurch ermoglichten Anpassung an 
die verschiedenartigsten ausseren Bedingungen und Aufgaben. Die 
ganze grosse Reihe der individuell verschiedenen Leistungen auf 
dem Gebiete der Kunstfertigkeiten (Handfertigkeiten), der handwerks- 
massigen und kunstlerischen Beschaftigungen u. a. ist fast ausschliess¬ 
lich an die motorisehe Leistungsfabigkeit der obereu Extremitat ge- 
bunden. Doch hat auch die untere Extremitat des Menschen ffir das. 
was sie z. Th. an genereller Kraft und Geschwindigkeit eingebtisst 
hat, einen Ersatz an gesteigerter individueller Beweglichkeit erhalten. 

Die morphologische Grundlage dieser gesteigerten motorischen 
Ijeistungen haben wir unzweifelhaft zum grossten Theil in der weiteren 
Entwicklung der motorischen Gehirnriude beim Menschen zu 
suchen und wir konnen wohl als sicher annehmen, dass die motorischen 
Rindencentren des Menschen hauptsachlich dieser „iudividuellen“, d. li. 
individuell abstufbaren und veranderlichen, an alle die uneudlicli 
mannigfaltigen ausseren Umstande stets aufs Neue individuell angc- 
passten Bewegungsformen dienen. Die Coordination dieser Bewegungen 
lindet daher auch mit der grossten Wahrscheinlichkeit in der (Je- 
birnrinde statt (cerebrale, corticale Coordination). Wir ver- 
stehen jetzt die Nothwendigkeit, dass ein grosser Theil der centri- 


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T. Strumpf.ll 


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petalen Schleifenbahn direct zur motorischen Gehirnrinde zieht und 
hier endigt, so dass dasselbe Rindengebiet von einzelnen Forschern 
als „motorisches Rindenfeld“, von anderen Forschern mit gleichem 
Recht als „Fuhlsphare“ bezeichnet werden konnte. Erkrankungen 
dieses Rindengebiets konnen daher, wie ich schon oben erwahnte, zu 
einer corticalen Ataxie fiihren. Die von den motorischen Rinden- 
centren ausgehenden, bereits coordinirten Erregungen gelangen dnrch 
die sog. Pyramidenbahn zu den Muskeln'). Die centripetale 
Regelung dieser hoch entwickelten motorischen Leistungen ist offen- 
bar eine sehr ausgebildete. Neben der Inanspruchnahme der ge- 
sammten peripherischen Sensibilitat, des Haut- und Muskelsinns, 
spielen optische und unter gewissen Umstanden (ktinstlerische 
Musikproduction) auch akustische Eindriicke eine Rolle. 

Ausser der hoheren Ausbildung der Extremitaten-Bewegung ist 
beim Menschen noch eine zweite grosse motorische Centrale neu oder 
wenigstens fast ganz neu entstanden — das motorische Sprach- 
centrum. Wir wissen, dass auch dieses Centrum seine ganz bestimmte 
morphologische Localisation und Gestaltung gewonnen hat. Seine 
centripetale Regelung erhalt es allem Anschein nach ausser von der 
peripherischen Sensibilitat der bewegten Sprachwerkzeuge (Lippen, 
Zunge etc.) durch akustische Eindriicke. An die Sprachbewegungen 
kniipt't sich grosstentheils das Gebiet der miraischen Ausdrucks- 
bewegungen an. 

Diese hier nur fluchtig skizzirten Bemerkungen sollen darthun, 
dass man sich den Vorgang der Coordination nicht an irgend einen 
besonderen nervosen Apparat gebunden zu denken hat, sondem dass 
jedes motorische Centrum auch seine besondere Coordination hat. Kin 
voiles Verstandniss flir die gesamraten motorischen Leistungen unseres 
Organismus werden wir erst dann gewonnen haben, wenn wir fur alle 
in Betracht kommenden Formen der motorischen Einzelleistungen den 
Ort der centralen motorischen Innervation, sowie Art und Wege der 
centripetalen Coordination genau ira Einzelnen angeben konnen. Fur 
die Pathologie erwachst aber die Aufgabe, die verschiedenen zu beob- 
achtenden atactischeu Bewegungsstbrungen je nach der besonderen 
Form der gestbrten Bewegnng genauer zu nnterscheiden und hiernach 
die Art der motorischen Stbruug zu bestiramen. Bis zu einem ge¬ 
wissen Grade ist diese Unterscheidnng schon jetzt allgemein liblich. 
Wir betrachten die cerebellare Ataxie. die atactisch-motorische Sprach- 
stbrung u. a. als besondere Symptome, die zur besonderen Localisation 

1) Vgl. liicriiber ineine Austiihrungen in deni Anfsatze iiher das Tibialis- 
l»hiinoiiieu, iliese Zeitsclirilt, Hd. XX. S. i:ii) (f. 


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Uebcr die Storuugen der Beweguug bei fast vollstaudigcr Auasthesie etc. 29 

des vorhandenen Krankheitsherds verwaudt werden konnen. Wahr- 
scbeinlich wird aber eine genauere Analyse der atactischen Bewe- 
gungsstorungen hier noch weitere Unterschiede ermoglichen. 

Aus den bisherigen AusfUhrungen ergiebt sich aacb, warum die 
Bewegungsstorungen, die man bei hysterischer Anasthesie beob- 
aehtet hat, dem bisber Qesagten nicht vollig entsprechen. Bei hyste¬ 
rischer Anasthesie 1 ) liegt die Storung gewissermassen noch weiter 
centralwarts, als in der motorischen Rinde, bezw. der Fiihlsphare. Da- 
rum sehen wir trotz volliger Anasthesie derflaut und der tieferen Theile 
keine eigentliche echte Ataxie auftreten. Hysterische konnen nicht selten 
mit ibrer anasthetischen Hand ganz ungehindert essen, sich hinter dem 
Rucken die Kleider zuknopfen u. s. w., was alles unmoglich ware, wenn 
die-Regelung der Bewegung bis binauf zur corticalen Coordination als 
solcbe nicht vollig ungestort ware. Erst mit dem Eintritt des ab- 
normen psychischen Elements, der gestorten Aufmerksamkeit, der 
Abwendung des Bewusstseins, des Nichtwollens des Empfmdeus — 
oder wie man sonst die hysterische Anasthesie deuten will — tritt 
der Einflnss der Anasthesie auf die Ausffihruug der willktirlicheu Be- 
wegungen aufs Deutlichste hervor. Dieser Einfluss kann dann, ent- 
sprechend der besonderen Bewusstseinsanderung. sogar noch ein weit 
starkerer sein, als es bei organischer Anasthesie der Fall ist. Denn 
zuweilen finden wir beim Verschliessen der Augen, durch welche 
Procednr bei Hysterischen oft erst die Anregung zur Beachtung und 
zur Wirksamkeit der hysterischen Anasthesie gegeben wird, eine vollige 
Verwechselung und Umkehr in der Innervation der einzelnen Muskel- 
gruppen (Beuger und Strecker u. a.). So konnen Hysterische z. B. 
die anasthetische Haud schliessen, wahrend man sie auffordert, die 
Hand zu bffnen und umgekehrt. Ein derartiges Verhalten ist bei 
organischer Anasthesie meines Wissens niemals beobachtet worden. 
Auch unser oben beschriebener Patient hat stets die anfangliche rich- 
tige Innervation fur die gewiinschte Muskelgruppe gefunden und konnte 
hierin selbst durch eingeschobene passive Bewegungen nicht irre- 
geftkhrt werden. Bei hysterischen Anasthesien ftthrt der Augeu- 
schluss sogar zuweilen zu einem volligen Aut'horender willkfirlicheu 
Bewegung, jenem scheinbar so wunderbaren Symptom, das Duchenne 
unter dem Namen der „perte de la conscience musculaire" beschrieben 
hat 2 ), das wir aber sicher als eine psychogene Erscheinung auffassen 
mtissen. Wir sehen also, dass, wie bereits erwahnt, das Studium 

1) Vgl. insbesondere Deutsches Archiv fur klinische Medicin. Bd. Xxri. 
S. 332 ff. 

2) Vgl. daselbst Bd. XXII.S. 351 ff. 


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1. Strumfeij, 


hysterischer Auasthesien, so iuteressant es auch in psychologischer Hin- 
sicht ist, fur die Frage nach den Vorgangen bei der physiolo- 
gischen Coordination der Bewegung nicht oder wenigstens nur sehr 
cum grano salis benutzt werden kann. — 

Nehmen wir die stetig anbaltende Regulirung aller motorischen 
Apparate durch centripetale, von der Peripherie des Korpers und von 
den bewegten Theilen selbst herstammende Erregungen als sicber 
feststehend an, so erwachst nun weiter die Frage nach dem Verhalt- 
niss dieser coordinirenden centripetalen Erregungen zur bewussten 
Sensibilitat. Eine einfache Ueberlegung scheint mir mit Sicherheit 
darauf binzuweisen, dass die centripetale Coordination als solchemit 
der bewussten Sensibilitat zunachst nichts zu thuu hat. Dies geht 
meines Erachtens schon daraus hervor, dass die Coordination mancher 
Bewegungsvorgange schon zu einer Zeit stattfindet, wo von bewusster 
Empfindung im gewohnlicben Sinne noch keine Rede sein kann. 
Schon der Embryo im Mutterleibe macht coordinirte Schlnckbewegungen, 
das Neugeborene macht coordinirte Saugbewegungen, der Saugling 
coordinirte Greifbeweguugen u. a. Ferner wissen wir, dass auch beim 
heranwacbsenden und beim erwachsenen Menschen zahlreiche Bewe- 
gungen durchaus unbewusst coordinirt werden. Es sind dies bemerkens- 
werther Weise vor Allem die generellen Bewegungsformeu (Gehen, 
Stehen, Kauen u. s. w.). .le mehr wir uns aber den complicirteren 
individuellen Beweguugsformen nahern, urn so mehr tritt die Re¬ 
gulirung durch die bewusste Sensibilitat hervor. Am lehrreichsten in 
dieser fiinsicht ist die Beobachtung der Einubung (Erlernung) neuer 
schwieriger Bewegungsformeu. Wir sehen hierbei die anfanglich 
moglichst vielseitige Heranziehung aller verwendbaren centripetalen 
Erregungen, deren Beeinflussung der motorischen Innervation anfangs 
mit bewusster Aufmerksamkeit verfolgt wird. Erst ganz allmahlich 
tritt mit zunehmender „Uebung“ die Coordination immer mebr und 
mehr aus dem Bewussten wieder ins Gebiet des Unbewussten zuriick, 
indem die eingeiibte individuelle Bewegungsform schliesslich gewisser- 
massen den Grad der Leichtigkeit der generellen Bewegungen erreicht. 
Was wir anfangs bei dem Erlernen einer jeden neuen Kunstfertigkeit nur 
unter Zuhtilfenahme unserer stetigen bewussten Aufmerksamkeit zu 
Stande bringen, erreicht schliesslich die Sicherheit des „blind“ (d. h. 
unbewusst) arbeitenden Mechanismus. Freilich konnen wir auch 
dem unbewusst arbeitenden Mechanismus bis zu einem gewissen Grade 
unsere willkiirliche Aufmerksamkeit wieder zuwenden—• eine That- 
sache, deren Erklarung bekanntlich zu den iuteressantesten Problemen 
der Psychologie gehbrt. Allein, offenbar entspricht es der zweckmassig 
gestalteten Organisation unseres Korpers, dass die meisten generellen 


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Ueberdie Storongen der Beweguug bei fust vollstiindiger Anasthesie etc. 31 

Bewegungsformen ebenso wie die eingeubten individuellen Bewegungen 
in rein mecbanischer Weise sicb selbst reguliren, so dass wir zu 
gleicher Zeit unsere bewusste Aufmerksamkeit anderen wichtigeren 
Dingen zuwenden konnen. 

Aus diesem wechseluden Verhalten des Bewusstseins in Bezug 
auf die regulirenden centripetalen Erregungen scheint mir hervorzn- 
gehen, dass die der Coordination dienenden ursprlinglichen Erregungen 
und centripetalen Bahnen ganz dieselben sind, die auch zur bewuss- 
ten Empfinduug fuhren, dass ein grosser Theil dieser Erregungen aber 
unterwegs abzweigt und zu den verschiedenen (spinalen, cerebellaren 
und cerebralen) raotorischen Centren gelangt. Nur bei der besonderen 
Einstellung unseres Bewusstseins, die wir als willkiirliche Aufmerk¬ 
samkeit bezeichnen, kann wenigstens ein Theil dieser Erregungen 
gleichzeitig von den sensorischen Centren zu bewussten Erapfindungen 
verarbeitet werden. Flir gewohnlich bleiben die coordinirenden Er- 
regungeu auch als solche zum weitaus grossten Theil unbewusst, und 
der Vorgang der Coordination selbst ist natilrlich stets unbewusst, 
da er in raotorischen Zellen zu Stande koramt, deren wechselnde 
Erregungszustande tiberhaupt nicht mit Bewusstsein verbuuden sind. 

Aus diesen Erorterungen ergiebt sich auch, wenn ich nicht irre, 
der richtige Standpunkt zur Beantwortung der Frage nacli den Be- 
ziehungen der Ataxie zu nachweisbaren Sensibilitatsstorungen. Or- 
ganische Anasthesien der bewegten Theile, insbesondere organische 
Leitungsanasthesien des Muskelsinns (durch Erkrankung der peri- 
pherischen Nerven, der Hinterstriinge, der Schleife etc.) mussen wohl 
iramer, wenn sie einen gewissen Grad erreicht habeu, mit Ataxie ver- 
bunden sein. Denn, da es dem oben Gesagten zufolge dieselben 
Bahnen sind, auf denen zunachst die spater so wohl zur Coordination 
in den motorischen Centren verwandten, als auch die eventuell in be- 
wusste Empfindungen umgewandelten Erregungen geleitet werden, 
so muss die Zerstorung dieser Leitungsbahnen gleichzeitig so wohl 
Ataxie als auch Anasthesie bewirken. Nur bei gauz centraler Au- 
asthesie, wie wir sie bei der Hysterie und vielleicht auch bei gewissen 
anderen centralen Neurosen nud Psychosen beobachten, kann natur- 
licli der in tiefer liegenden Neuron-Verbindungen sich abspielende Vor¬ 
gang der Coordination trotz bestehender Anasthesie unveriindert 
fortbestehen. 

Umgekehrt ist aber das pathologische Symptom der Ataxie keines- 
wegs an eine Storung der bewussten Sensibilitat nothwendiger Weise 
gebunden. Sobald die Zuleitung der centripetalen Erregungen zu den 
betreffenden motorischen Centren gestort ist, muss Ataxie entstehen. 
Wir konnen uns aber dabei sehr wohl denken. dass dabei die andere 


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I. Stkumi*ki,l 


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Hauptleitung zu den Statten der bewussten Empfindung vollkomtnen 
ungestort ist. Am haufigsten tritt dieser Fall bekanntlich ein bei der 
cerebellaren Ataxie 1 ), obwolil hier oft die Entscheidung schwer 
ist, ob die Ataxie von einer Erkrankung der zuleitenden Bahnen oder 
der motorischen cerebellaren Centren selbst (s. u.) abhangt. Sicher 
ist aber die cerebellare Ataxie in der Regel mit keinerlei Storung der 
bewussten Sensibilitat verbunden, was auch durchaus verstandlich ist, 
da im Kleinhim Uberhaupt keine Bewusstseinsvorgange vorzukommeu 
scheinen. Aber auch bei den anderen Formen der Ataxie miissen wir 
sehr wohl die Moglichkeit zugeben, dass die letzten Auslaufer der zu 
den motorischen Apparaten hinziehenden centripetalen Fasern 
erkrankt sind, whs dann natiirlich eine Ataxie zur Folge hat, ohne 
dass aber gleichzeitig eigentliche Sensibilit&tsstorungen zu bestehen 
brauchen. So erklart es sich, dass auch bei den meist mit Sensibili- 
tatsstorungen verbundenen Ataxien, insbesondere bei der tabischen 
Ataxie, keineswegs immer ein Parallelismus zwischen dem Grade der 
Sensibilitatsstorung und der Ataxie nachweisbar ist. Wo diese Son- 
derung der centripetalen Leitungsbahnen in die der bewussten Sensi- 
bilitat und in die der motorischen Coordination dienenden Fasern 
stattfindet, wisseu wir nicht genau; dass sie aber stattfindet, kann 
kaum zweifelhaft sein. Wir koDnen uns daher sehr wohl erkliiren, 
dass bei primareu systematischen Degenerationen der centripetalen 
Bahnen zuniichstdie coordinatorischen Endverzweigungen der centri¬ 
petalen Fasern dem Untergang verfallen und dass dann eine Ataxie 
ohne gleichzeitige bewusste Sensibilitatsstorung eintritt. Dies mag 
z. B. bei der hereditaren Ataxie manchmal der Fall sein, deren 
Entdecker, Friedreich, ja bekanntlich auf das Fehlen von Sensibilitats- 
stbrungen trotz vorhaudener Ataxie in seinen Beobachtungen grosses 
Gcwicht gelegt hat. Uebrigens muss ich nach meinen eigenen Er- 
fahrnngen fiber die Friedreich’sche Krankheit betonen, dass bei ge- 
nfigend genauer Untersuchung auch hierbei meist eine deutliche Ab- 
uahme der tiefen Sensibilitat (des Muskelsinns) nachweisbar ist. 

Alle die bisher besprochenen Formen der Ataxie haben also als 
getneinsame Ursache das Fehlen oder weuigstens die Abschwachung 
der die motorische Innervation regelnden, nnbewusst bleibenden oder 
gleichzeitig ins Bewusstsein tretenden centripetalen, von den be- 
wegten Theilen herstammenden Erregungen. Diese Erregungen sind 
hauptsachlieh tactiler Natur, wobei ich mit dem Worte tactil die 

1) Vgl. liieruber die lehrreiehe Arbeit von C. Mann liber „(.'erebellare Hemi- 
plegie und Hemiataxie“. Monatssdirift Cur Psychiatrie und Neurologie. Bd. XII. 
S. 2S0. 


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Ueber die Storungen der Beweguug bei last vollstaudiger Aniisthesie etc. 33 

gesammten, den „Tastsinn“ zusammensetzenden, sowohl von der 
ausseren Korperoberflache, als auch von den tieferen Theilen herstam- 
menden Erregungen zusammenfasse. Nachstdem sind sie aber auch 
optischer Natur, in einzelnen Fallen akustischer Natur etc. Die auf 
diese Weise entstebende Ataxie kann als centripetale oder vielleicht 
besser als sensorische Ataxie bezeichnet worden. Sie wird beobach- 
tet bei der atactischen Form der Polyneuritis, bei der Tabes, der here- 
ditaren Ataxie, bei zahlreicben diffusen Erkrankungen der centripetalen 
Babnen durch Entzundungen, Compression, Neubildungen u. a. Sie 
kann im Einzelnen noch als peripherische, spinale, cerebellare, 
cerebrale, corticale u. a. Ataxie unterschieden werden. 

Allein, mit der richtigen Zuleitung der centripetalen regulirenden 
Erregungen zu den motorischen Centren ist offenbar der ganze Vor- 
gang der Coordination noch nicbt erscbopft. Soli die Coordination in 
richtigen Weise zu Stande kommen, so gehort dazu jedenfalls noch die 
richtige Verwerthung und Verarbeitung der centripetalen Er¬ 
regungen in den motorischen Zellen selbst. Die beste Steuerung hilft 
nichts, wenn die Maschine selbst versagt, und der gewandteste Kutscher 
kann nichts macben, wenn die Pferde nicht geborcben. So miissen 
wir also von vornherein die Moglichkeit annehmen, dass unter Um- 
standen auch Ataxie durcb Erkrankung der motorischen Tbeile selbst 
zu Stande kommen kann, eine Ataxie, die dann im Gegensatz zur sen- 
sorischen Ataxie als motorische Ataxie bezeichnet werden konnte. 
Die Erkrankung der motorischen Zellen selbst konnte auch, ohne zu- 
nachst gleichzeitig zu eigentlicher Parese oder Lahraung zu flihren, 
eine so fehlerhafte Auslosung der erforderlichen motorischen Energie- 
niengen bewirken, dass hierdurch ein ungeordneter Bewegungseffect 
zu Stande kame. 

Ja, sogar in den motorischen centrifugalen Leitungen 
konnten wir nns noch Storungen denken, die zu Ataxie flihren. 
Insbesondere ist schon ofter an die Moglichkeit von Storungen in 
der Isolirung der einzelnen motorischen Leitungsbahnen gedacht 
worden. Die Aufhebung der volligen Isolirung konnte sehr wohl zu 
falscben Ausstrahlungen der Inuervation und somit zu atactischen Be- 
wegungen flihren. 

Ob Qberhaupt und in welchen Fallen eine derartige motorische 
Ataxie vorkommt, mochte ich noch unentschieden lassen. Doch scheint 
mir diese Annahme vor Allem in Betracht zu kommen zur Erklarung 
der nicbt seltenen atactischen Storungen bei der multiplenSklerose 
Die Ataxie bei dieser Krankheit ist haufig, wenn auch nicht immer, 
vorhanden bei gleichzeitigem vollstandigen Erhaltensein der peri- 

Deutsche Zeitselir. f. Nervenheilkuu<le. IM. XXIII. 3 


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34 


I. Strumpeli, 


pheri8chen Sensibilitat sowohl in der Haut als auch in den tieferen 
Tbeilen. Dazu kommt, dass ausser der gewohnlichen Ataxie bei der 
multiplen Sklerose bekanntlich oft das sog. Intentionszittern (d. h. 
oscillatorische Bewegungen antagonistischer Muskelgruppen) vor- 
kommt. Dieses echte Intentionszittern und oscillatorische Wackeln 
dfirfte nur schwer als Folge centripetaler Storungen erklart werden 
konnen. Es entspricht meines Erachtens weit mebr einer Storung in 
dern Energiebetrieb der motorischen Zellen selbst. Kurzum, ohne 
diese scbwierige Frage hier irgendwie entscheiden zu wollen, ware 
vielleicht gerade fur die multiple Sklerose eine andere Entstehungsart 
der atactiscben Stfirungen recht moglich. Weitere Untersuchungen 
werden zu entscheiden baben fiber das etwaige Vorkommen einer 
motorischen Ataxie auch noch bei anderen centralen Erkrankungen. 
Dabei wird dann auch die Frage nach dem Verhaltniss der motorischen 
Ataxie zu den verwandten Bewegungsstorungen (Intentionszittern, in ge- 
wissem Sinne und mit Bezug auf die statische Coordination auch 
die Athetose, die Chorea u. s. w.) in Angriff genommen werden 
mfissen. 

Das Problem der Muskel-Coordination und das damit zusammen- 
hangende Problem der Ataxie kann also meines Erachtens unzweifel- 
haft von der Voraussetzung ausgehen, dass die normale Coordination 
der Bewegungen bei gesundem Nervensystem eine Function der sen- 
sorischen Nerven ist. 1st nun diese Function eine erworbene 
oder eine angeborene? Sollen wir uns bei ihrer Erklarung auf den 
empiristischen oder den nativistischen Standpunkt stellen? Zur Beant- 
wortung dieser Frage konnen wir, glaube icb, nur gelangen, wenn wir 
sie von allgemeineren entwicklungsgeschichtlichen Gesichtspunkten aus 
beantworten. Die Coordination der Bewegungen ist eine phylogene- 
tisch allmahlich erworbene, im einzelnen Organismus aber bis zu 
gewissem Grade fertig gegebene, d. h. ererbte, auf einer besonderen 
phylogenetisch erworbenen Organisation des Nervensystems be- 
ruhende Fahigkeit. Mit der allmahlich immer zunehmenden Ausbildung 
des centralen Nervensystems in der Thierreihe vervollkommnen und 
vervielfaltigen sich immer mehr und mehr die coordinatorischen Appa- 
rate. Ihre hocbste Ausbildung haben sie beim Menschen und insbe- 
sondere in dem Bewegungsapparat der menschlichen Hand erreicht. 
Die Wirksamkeit aller coordinatorischen Apparate beginnt, sobald 
nach der Geburt des Kindes die ersten sensiblen Eindrficke auf die 
motorischen Ganglienzellen zu wirkeu beginnen, ebenso wie das rich tig 
construirte (Jhrwerk sofort seinen regelmassigen Gang beginnt, sobald 
zum ersten Male die Feder aufgezogen ist. Ohne sensible Erregung 
wfirden die Apparate untbiitig bleiben, vergleichbar der aufgespeicher- 


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Ueber die Storungen der Bewegung bei faBt vollstaudiger Auasthesie etc. 35 

ten Energie einer Pulvermenge, in die menials der zdndende Funke 
fallt. Fur alle diejenigen Bewegungsformen, deren Austibung zur Er- 
haltung des individuellen Lebens nothwendig ist, bringt der einzelne 
Organismus die zur Function fertigen Apparate bereits „mit auf die 
Welt“. Der Saiig- und Scblnckmechanismus des neugeborenen Kindes 
functionirt sofort am ersten Tage des selbstandigen Lebens. Die 
anderen motoriscben Apparate verhalten sicb in ihrer Ausbildung ver- 
schieden, je nach den wechselnden Lebensbedingungen der einzelnen 
Thierarten. Mir haben Gemsjager im Gebirge wiederholt die Ver- 
sicherung gegeben, dass man eine neugeborene Gams hochstens wah- 
rend der ersten halben Stunde nach der Geburt noch mit den 
Handen greifen kann. Schon nach einer halben Stunde ist dies nicht 
mehr moglich und nach 5—7 Stnnden folgt die junge Gams ihrer 
Mutter bereits mit voller Sicherheit auf alle Felsvorsprtinge bin. Man 
sieht also, dass bei der Gemse der ganze Locomotionsapparat bereits 
fertig entwickelt ist, sobald das Tbier geboren ist, und sofort zu 
wirken beginnt. Was wflrde auch aus den jungen Gemsen werden, 
wenn sie erst Wochen und Monate lang auf dem gefahrlichen Terrain 
sich ihre Bewegungen eintiben mttssten. Beim menschlichen Kinde 
ist die Sache anders. Das menschliche Neugeborene bedarf noch nicht 
nothwendiger Weise der eigenen Korperbewegung. Es kommt daher 
mit noch unentwickelten Bewegungsapparaten auf die Welt und erst 
mit der allmahlich fertig werdenden Organisation treten die Apparate 
in Thatigkeit. 

Fur alle generellen Bewegungsformen konnen wir somit in der 
Hauptsache die Wirksamkeit fertig praformirter Apparate annehmen. 
Aber darin zeigt sich der fundamentals Unterschied zwischen den 
mechanischen und den organischen Apparaten, dass letztere durch 
Uebung immer weiter verfeinert werden konnen, indem die Function 
selbst den Apparat verbesserh Der mechanische Apparat wird durch 
die Function geschwacht, der organische Apparat wird durch die 
Function vervollkommnet. Darin liegt eine der Bedingungen flir die 
Mogjichkeit einer fortschreitenden Entwicklung. Je hoher das Thier 
organisirt ist, um so mannigfaltiger konnen die individuellen, 
durch Uebung erlernten Bewegungsformen werden. In 
den Kunstfertigkeiten des Menschen erreicheu sie bis jetzt ihren 
hochsten Grad. Unentschieden bleibt dabei die Frage, ob die 
Uebung nur eine Steigerung der Function oder vielleicht gar eine 
individuelle weitere anatomische Entwicklung des Apparates 
bewirkt. 

Ueberlegen wir uns zum Schluss noch einmal die ganze Ent- 
stehung und Entwicklung unserer willkurlichen Bewegungen, so mlissen 

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36 


I. Stuumpell 


wir an den ersten Anfang vielleicht aller, mindestens aber aller 
hoheren Bewegungungsformen den von aussen kommenden sensiblen 
Reiz setzen'). Jede hoher entwickelte organische Bewegnng fallt 
unter das Schema der Beflexbewegung und alle Yervollkommnung der 
Bewegungen beruht nur auf einer Vervollkommnung und hoheren 
Ausbildung der Reflexapparate. Je hober die Organisation in der 
Thierreihe fortscbreitet, am so wirkungsvoller werden die motorischen 
Apparate, urn so mannigfaltiger und feiner abgestuft werden die sen¬ 
siblen Keize, immer kunstvoller die von den motorischen Apparaten 
ausgefhhrten Bewegungen. In dem anatomischen Aufbau unseres 
menschlichen Nervensystems spiegelt sich ebenso, wie in der Reihe 
der Muskelbewegungen von der einfachsten reflectorischeu Zuckung 
bis zu der schwierigsten motorischen Leistung, die phylogenetische 
Entstehung unserer Bewegungen wieder. Je mehr die hoheren 
Apparate sich ausbilden, um so mehr verlieren die niederen in der 
Oeconomie des Einzelorganisraus an Bedeutung, wenn sie auch nicht 
ganz entbehrlich werden. Die spinalen Reflexe des Menschen sind die 
tibrig gebliebenen Reprasentanten jener ursprunglichen einfachsten 
Organisation des Nervensystems, wo die zuftihrende centripetale Nerven- 
faser sich mit dem motorischen Neuron zu dem einfachen Reflex- 
bogen verbindet. Complicirtere Apparate treten in Tbatigkeit bei den 
geordneten Reflexen und bei den zablreichen generellen motorischen 
Verrichtungen, die sich bei den verschiedenen Thierformen je nach den 
wechselnden ausseren Lebensbedingungen in der verschiedenartigsten 
Weise entwickeln mussten. Zahlreiche generelle Bewegungsformen hat 
der Mensch noch mit den Thieren gemein. Sie sind an hoher ent¬ 
wickelte motorische Apparate gebunden, in denen der reflectorische 
Mechanismus sich ebenfalls weiter zum regulatorischen Mecha- 
nismus entwickelt hah Zugleich tritt aber immer mehr und 
mehr ein qualitativ neues Element in die Bewegungsvor- 
gange ein — das Moment des Bewusstseins. Aus der reflec- 
torischen Beweguug bildet sich allmahlich die bewusst-willkiirliche 
Bewegung. 

Eine einfache Ueberlegung zeigt aber, dass auch damit keine prin- 
cipiell neue Entstehungsweise der Bewegungen geschaffen ist. Denn, 
physiologisch betrachtet, ist der Unterschied zwischen den reflectori- 
schen und den willkiirlichen Bewegungen nur ein scheinbarer. Was 
als etwas Neues hinzukommt, ist nur jenes uns seinem Wesen nach 
noch so vbllig unverstandliche psychische Oeschehen im Anschluss an 

1) Auf die Frage der sog. iiutomatischen Bewegimgen kann hier nicht 
niiher eingegaugen werden. 


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Ueber die Storungen der Bewegung bei fast vollstandiger Anasthesie etc. 37 


die Vorgange der physiologischeu Nervenerregung. Auch das psy- 
chische Geschehen entsteht aber aus den Eindrttcken der Aussenwelt, 
und die willkiirliche Bewegung entspringt stets aus Bewusstseinsvor- 
gangen, deren Quelle durchweg in sensiblen, centripetalen Ein- 
drficken zu suchen ist. Bei der willktirlichen Bewegung scbiebt sich 
also im Gegensatz zur Reflexbewegung nur noch der neue oder 
wenigstens neu zum Vorschein kommende Vorgang des Bewusst- 
werdens der Empfindungen ein, wobei sich die ftkr alle hohere geistige 
Entwicklung so unendlich wichtige Tbatsacbe geltend macht, dass die 
sensiblen EindrQcke nicht mehr unmittelbar und sofort, wie bei den 
Reflexen, in Bewegungen umgesetzt werden, sondern aufgespeichert 
und als latente Erreger aufbewahrt werden konnen, bis sie zu ge- 
eigneter Zeit ihren motorischen Anreiz geltend machen. Dabei er- 
reicbt die Zahl der im Bewusstsein aufgespeicherten sensiblen Ein- 
drficke eine ausserst betrachtliche Grosse und aus den einfachsten 
sensiblen Bewusstseinselementen entstehen hohere abgeleitete Bewusst- 
seinsformen. Alle diese einzelnen Bewusstseinsmomente (Vorstellungen) 
konnen auf einander wirken, sich hemmen oder fordern. So sind es 
denn ausserst verwickelte, aber doch durchaus auf einfache centri- 
petale Erregungen zurttckzufuhrende Complexe von Vorstellungen, 
die schliesslich den Anlass zur Ausfiihrung einer jeden willktirlichen 
Bewegung abgeben. Es ist aber im Grunde genommen ebenso ein 
optischer Reflex, wenn ich absichtlich und mit Ueberlegung in den 
Garten gehe, um die Kirsche zu pflllcken, deren fertige Reife ich 
gestern bemerkt habe und an deren Stissigkeit ich mich vom vorigen 
Jahre her erinnere, als wenn die Libelle auf das voruberschwirrende 
kleine Insect in dem Moment losschiesst, wo es in ihr Gesichtsfeld 
kommt. Und so lassen sich alle, auch die complicirtesten Acte will- 
kurlicher Bewegung auf Antriebe zuruckftihren, die aus dem yon 
unseren Sinnesorganen angesammelten und weiter verarbeiteten Mate- 
riale centripetaler Eindrucke herstammen. 

Darin, dass unser willkUrliches Handeln nicht von einem ein¬ 
zelnen jeweiligen centripetalen Reiz, sondern von der Gesammtheit 
der von uns erworbenen, aufbewahrten und weiter verarbeiteten 
Bewusstseinseindrhcke abhangig ist, beruht die „Freiheit des Willens 14 
im Gegensatz zur mechanischen Nothigung der unmittelbar auf den 
ausseren Reiz erfolgenden Reflexbewegung. Das wechselnde Spiel der 
Vorstellungen erscheint uns als ein Abwagen der Motive. In der 
normalen Organisation des entwickelten menschlichen Bewusstseins 
entspricht die Mannigfaltigkeit und die Bewerthung der einzelnen 
Vorstellungen der allgemeinen vernttnftigen Ordnung der Welt, und 
so kommt es, dass das normale Handeln des geistig vollentwickelten 


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38 


1. Stritmpell Ueber die Storungen der Bewegung etc. 


Menschen zugleich das moralische Handeln ist und es mit der zu- 
□ehmenden Entwicklung des Menschen noch immer mehr werden 
wird. Das sittlich-normale Handeln des Menschen beruht also auf 
der normalen Coordination aller vorbandenen psychischen Be- 
wegungsantriebe. Die mangelhafte Ausgestaltung und Wirksamkeit 
dieser coordinirenden Einflusse dagegen fQhrt zur Coordination ssto- 
rung des sittlichen Handelns, zur sittlichen Ataxie. 

So sind es dieselben einfachen physiologischen Grundgesetze der 
Bewegung, die wir noch in den complicirtesten Thatigkeiten des Men¬ 
schen wiederfinden. 


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n. 


(Aus tier Poliklinik des Dr. Goldflam in Warschau.) 

Ueber Epilepsie. 

Von 

Dr. Max Biro. 

Nous gtudierons ensemble les actes des ftpileptiques, lions 
tenant exclusivement dans le domain© do la cliniqnr, la base 
la plus sure de tout edifice pathologique. Magnan, Lemons 
cliniques sur l^pilepsie. p. 2. 

Obwohl die Epilepsie zu den altesten Krankheiten gehort, ist sie 
in ihrem Wesen, in der Symptomatologie, Aetiologie, Pathogenese etc. 
noch wenig erforscht, und die Therapie bietet, wenn sie auch nicht 
ganz erfolglos geblieben ist, erheblicbe Schwierigkeiten dar. Bedenkt 
man aber, wie haufig dieses Leiden ist (nach Sieveking kommt ein 
Epileptiker, nach Herpin sogar 6 auf 1000 Menschen), so darf Nie- 
mand, dem ein grosseres Material zur Verfligung steht, schweigend 
daruber hinweggehen, zumal auch poliklinische Daten, bei geeigneter 
Vorsicht, die Losung mancher Fragen finden konnen. Meine Erfah- 
rnngen stQtzen sich auf 306 Falle, die ich im Laufe meiner neun- 
jahrigen Thatigkeit an der Poliklinik von Dr. Goldflam wie auch in 
meiner eigenen Praxis beobachtet habe, und bieten manche Einzelheiten, 
die bis jetzt unbeachtet oder nur wenig aufgeklart wurden. Ich mochte 
hier folgende Fragen bertihren: 

1. Die Aetiologie, besonders die Rolle des physischen und psy- 
chischen Trauma, die reflectorische Epilepsie, die Beziehungen der 
Epilepsie zu den Infectionskrankheiten, zu den Stoffwechselstdrungen, 
zum Alkoholismus und zur Hereditat. 

2. Die Vorboten der Krankheit und die Beziehung einiger noch 
wenig bekannter zum Wesen und zur Sciirke des Anfalls. 

3. Die gegenseitigen Beziehungen verschiedener Symptome zu 
einander, besonders der Blasenstorungen und des Znngenbisses zu an- 
deren Phanomenen. 

4. Den Zustand des Bewusstseins wiihrend des Anfalls und das 
Verhalten der Pupillen. 

5. Einige merkwiirdige postepileptische Erscheinungen, die man ge- 


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II. UlKO 


wohnlich als Epilepsia proeursiva zusammenfasst (ich babe sechs Falle 
beobachtet) und 

6. den psychischen Zustand der Kranken. 

Auch werde icb Gelegenheit haben, meine bereits in einer frOheren 
Arbeit 1 ) geausserte Ansicht zu stUtzen, der zu Folge die Anfalle in einer 
gewissen Regelmassigkeit wiederkehreu. Diese Beobachtung lasst sich 
nicht nur therapeutisch, sondern auch prognostisch verwerthen, in- 
sofern man einigermassen wird voraussagen konnen, wann eine neue 
Attacke einsetzen und wie stark sie ungefahr sein wird. Im Ganzen 
werden die Kapitel, welche die Grundfragen, wie die Aetiologie und Sym¬ 
ptomatology, bebandeln, vielleicht etwaszu breit ausfallen; man muss sie 
aber alle im Zusammenhange betrachten und die Ungleichmassigkeit des 
Materials berticksichtigen. Bevor ich aber in die Materie eingehe, mocbte 
ich Herrn Dr. Gold flam ffir die Ueberlassung des Krankenmaterials 
auch an dieser Stelle meinen verbindlichsten Dauk aussprechen. 

Statistik. 

Wenn wir das Material der einzelneu Autoren betrachten, so sehen 
wir, dass dem unsrigen eine nicht unerhebliche Stellung gebtihrt. 
Althaus 2 ) zieht seine Sehlusse aus 161 Fallen, Binswanger 3 ) citirt 
Tereszkiewicz mit 221, Beau mit 210, Berger mit 105, Russel 
Reynolds mit 81, Bouchet und Cazauvieilh mit 66 Fallen. Nur 
Hasse, der liber 995 Falle verftigte, hat mich fiber holt. Unter meinen 
306 Fallen waren 168 (55 Proc.) Manner und 138 (45 Proc.) Frauen. 
Diesbeziigliche Zahlen anderer Autoren sind annahernd dieselben. Rey¬ 
nolds 56 Proc. und 44 Proc., Binswanger 61,8 Proc. und 38,2 Proc., 
Berger 64 Proc. und 36 Proc., Eulenburg 56 Proc. und 44 Proc. 
Nur Morselli hatte 46 Proc. Manner und 54 Proc. Frauen und 
Gowers 4 ) 48 Proc. und 52 Proc. 

Wie sind die abweichenden Zahlen der beiden letzteren Autoren 
mit denen anderer in Einklang zu bringen? Ich glaube, dass man 
daraus keinen endgfiltigen Schluss ziehen darf auf das relative Er- 
kranken beider Geschlechter. Besondere Vorsicbt ist den poliklinischen 
Daten gegentiber geboten, wo berucksichtigt werden muss, wie oft die 
Manner und die Frauen den Arzt aufzusuchen pflegen. Die Epilepsie 
erlaubt gewohnlich dem Kranken seinem Berufe nachzugehen, solange 
die Anfalle nicht allzu lastig werden, besonders in den armeren Volks- 


1) Wien. kliu. Wocbenschr. 1899. Nr. 84 

2) Ou some postepileptic phenomena. Brit. med. Jouru. 1888, IS. August. 

8) Die Epilepsie. Nothnagel’s spec. Path, und Therapie. 1899. Bd. XII. 

4) Lecture;' on Epilepsie. Lancet 1880. pag. 815. 


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Ueber Epileptic. 


41 


schichten, zu denen auch die meisten poliklinischen Patienten gehoreu. 
Deshalb werden sicb Manner, die mebr arbeiten, seltener an den Arzt 
wenden als Frauen. Schon leicbter lassen sich Schliisse ziehen aus 
den von Kindern, die noch nicht im Gewerbe thatig sind, gelieferten 
Daten. Icb babe in meiner Statistik 41 Knaben und 70 Madchen bis 
znm 13. Lebensjahre (37 Proc. und 63 Proc.) und 45 Knaben und 
67 Madchen bis znm 15. Jahr (40 Proc. und 60 Proc.) verzeichnet 
Wenn man den Einfluss des Geschlecbts untersucben will, sollte man 
vielleicht die Periode berncksichtigen, in welcher der Geschlechtsunter- 
schied am deutlichsten hervortritt, d. h. die Pubertatszeit. Vergleichen 
wir die Zeit von 12 bis 17 Jahren, so werden wir einen ge- 
wissen Einfluss der Pubertat auf die Epilepsie bemerken; es waren 
namlich 31 Knaben und 23 Madchen (57 Proc. und 43 Proc.). Ein 
gewisser Einfluss der Pubertat lasst sich nicht leugnen, besonders 
bei den Knaben, da eben um diese Zeit das Ueberwiegen der mann- 
lichen Kranken beginnt. Unter meinen Patienten hatte ich Knaben 
bis zum 10. Lebensjahre 35, Madchen 62 (36 Proc. und 64 Proc.), 
zwischen 10 und 20 Jahren mannliche Individuen 54, weibliche 43 
(54 Proc. und 46 Proc.), zwischen 15 und 20 Jahren mann¬ 
liche 36, weibliche 18 (67 Proc. und 33 Proc.). Diese Zahlen wider- 
sprechen der Statistik Berger's, der unter 11 Patienten dieses Alters 
8 weibliche und 3 mannliche Individuen hatte (73 Proc. und 27 Proc.). 
Kann man aber aus dem Ueberwiegen eines Geschlechtes in einem ge- 
wissen Alter Schliisse ziehen auf das Verhaltniss beider Geschlechter 
im Allgemeinen? 

Um diese Frage zu beantworten, rnQssen wir untersuchen, ob in 
den jlingeren Jahren mehr oder wenigstens nicht weniger Erkrankungeu 
vorkommen, als in vorgeruckterem Alter. Unser Schluss von dem 
Ueberwiegen des weiblichen Geschlechts wird sich als richtig erweiseu, 
wofern wir bertlcksichtigen, bis zu welchem Alter man am haufigsten 
an Epilepsie erkrankt. 

Wir vermochten das nur in 288 Fallen festzustellen, da sich nicht 
bei alien Patienten der Anfang des Leidens bestimmen lasst. Man 
kann mitunter Jahre lang an Anfallen leiden, ohne irgend welche 
Kenntniss davon zu haben, bis man erst von einem Zeugen dariibcr 
unterrichtet wird. Auf die ersten 20 Lebensjahre entfallen die meisten 
Erkrankungen (200 =60 Proc.). Aehnlich hat sich Mendel 1 ) ge- 
aussert (66 Proc.), sowie Berger (57 Proc)., Sieveking (69,23 Proc.), 
Beau (70 Proc.), Gowers (75 Proc.), Bouchet und Cazanvieilh 
(75 Proc.), Russel Reynolds (76 Proc.). 

1) VersammluDg deutscher Naturforscher und Aerzte in N urn berg. Kef. 
im Neurol. Central. 1S93. S. 604. 


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42 


II. Bibo 


Obgleich im spateren, besonders vorgerttckteren Alter nur wenige 
Falle vorkommen, halte ich es doch fQr tlberflOssig, eine besondere 
Gruppe, die sog. Epilepsia tarda, aufzustellen. Klinisch unterscheidet 
sie sich nach Redlich 1 ) garnicht von der Frtlh-Epilepsie und hat 
auch nicbt iramer einen milderen Verlauf, wie Mendel 2 ) meint, sou- 
dern sie vermag ebenso schwer zu sein wie die der jungen Individnen. 
Man kann nur von einem atiologischen Unterschied sprecben, insofern 
die Arteriosklerose (Naunyn 3 )) bei einer vorhandenen Predisposition 
(Redlich) die Epilepsie erzeugen kann. Aus der folgenden tabella- 
rischen Zusammenstellung der 288 Falle, in denen es mir gelungen 
ist, den Anfang des Leidens zu eruiren, sehen wir, dass, wenn auch 
manches Alter bevorzugt wird, doch keins von der Epilepsie verschont 
bleibt. 

Mannliches Geschlecht. Weibliches Geschlecht. 


Am 

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100 115 


1) Ueber senile Epilepsie. Wien. med. Wochenschr. 1900. Nr. 13—15. 

2) Epilepsia tarda. D. med. Wochenschr. 1893. 

3) Ueber senile Epilepsie. Zeitsehr. f. klin. Med. 1895. Bd. 28. 


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Ueber Epilepsie. 


43 


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150 









Aetiologie. 






Trotzdem bereits so viele Falle von Epilepsie beobacbtet wurden, 
ist die Ursache des Leidens nocb immer in Dunkel gehtlllt. Die Frage 
ist sehr complicirt nod man ist eber genothigt, sich auf ein einfaches 
post hoc zu beschranken, als den verwickelten atiologischen Knauel zu 
entwirren. Vielleicht giebt es mehrere Ursachcn, vielleicht ist die 
Epilepsie nur eine Reaction des Organismus oder mancher Theile des 
veranderten Nervensystems auf gewisse Reize. Wahrscheinlich ver- 
mogen ganze Gruppen von Ursacben die Epilepsie zu erzeugen, welche 
somit nur eine klinische, aber keine atiologische Einheit darstellt. Man 
suchte sogar in der nosologischen Einheit mehrere Einzelformen zu 
unterscheiden. Obgleich nicht alle derartigen Versuche der Kritik 
Stand halten (z. B. die Unterscheidung einer Herz- oder senilen Epi¬ 
lepsie), so pflegt doch die Mehrzahl der Autoren die sog. Jackson- 
sche Epilepsie vom Gesammtbegriff der Epilepsia genuine zu trennen. 
Fur die meisten Falle letzterer Art lasst sich ein atiologisches Moment 
nicht ausfindig machen. Liebe wusste fur '/ 3 der Epileptiker der 
Bethelanstalt keine Krankheitsursache anzugeben. Mir ist es nur bei 


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44 


II. Biko 


48 Proc. Patienten gelungen, von denen 2lProc. nach einem Trauma 
erkrankt sein wollen. Letzteres Moment betonen die meisten Forscher, 
wie Leyden, Neftel 1 ), Berger, Hollander, Fritsch, Weiss und 
Quder. Nothnagel fuhrt einen Fall an, wo ein 8 jahriger, bis dabin 
vollkommen gesunder und erblich nicht belasteter Knabe 10 Minuten 
nacb einem Schlag auf den Kopf einen epileptiscben Anfall bekam 
und lange Zeit daran litt Echeverria 2 ) bait das Kopf-Trauma fur 
die haufigste Ursacbe der Epilepsie (63 Falle auf 783). Bergmann 
zahlte es 9 mal auf 98 Falle. Unlangst beschrieb Breitung 3 ) einen 
Fall von Epilepsie bei einem Knaben nach einer andauernden Kopf- 
douche. Neftel und Eulenburg wollen die Epilepsie der Kinder 
auf ein oft sogar vergessenes Trauma zurfickfQhren. Von meinen Pa¬ 
tienten, die angeblich nach einem Trauma, meist des Kopfes, erkrankten, 
hatte der jtingste den ersten Anfall im ersten, der alteste im 14. Lebens- 
jahre. Bei einem elfjahrigen Madchen zeigte sicb der erste Anfall bald, 
nachdem ihm ein metallener Leuchter auf den Kopf gefallen war, ob- 
gleich keine Verletzung zu sehen war; bei einer 7 jabrigen Patientin 
trat vor 2 Jahren der erste Anfall ein, fast unmittelbar, nachdem sie 
die Treppe heruntergestiirzt war. Gewiss kann man fragen, ob ein 
einmaliges Trauma, die Epilepsie zu erzeugen, oder ob mebrere 
nothwendig sind. Die obigen Falle sowie die Beobachtungen anderer 
Forscher sprechen daftir, dass ein einzelnes Trauma vollig ausreicht; 
aber zweifellos konnen wiederholte Schlage nicht minder schadlich sein. 
So war es offenbar bei einem Knaben von 7 Jahren, dessen Kopf haufig 
mit der Faust bearbeitet wurde. Wenn eine Summe von Traumen, 
die in einem langeren Zeitabscbnitt erfolgten, atiologisch wirksam sein 
kann, wenn somit ein frtiheres Trauma langere Zeit seine Wirkung be- 
halt, so darf man wohl annebmen, dass die Epilepsie aucb eine Zeit 
lang nach dem Trauma zu entstehen vermag. So war es offenbar bei 
.einem meiner Patienten, der 11 Monate vor dem ersten Anfall einen 
Faustschlag auf den Kopf bekommen haben wollte, und bei einem 
21 Jahre alten Madchen, welches von seinem Vater offers an den Haaren 
hochgehoben wurde. Obiges gewinnt an Wahrscheinlichkeit, wenn man 
an die Wirkungen des psychischen Traumas denkt Gowers betont, 
dass zwischen dem Moment des psychischen Traumas (Schreck) und 
dem Beginn des Leidens langere Zeit zu verstreichen pflegt. Nach 
Binswanger soli es aber Falle geben, die sofort nach einer Gemtiths- 

1) Beitrag zur Aetiologie der Epilepsie. Archiv f. Psych, und Nerv. Bd. VII. 
8. 124. 

2) De la trepanation dans lY-pilepsie par traumatisme du crane. Arch, 
gen. de Med. 1878. Bd. II. p. 544. 

3) Deut. uied. Wochenschr. 1898. Nr. 39. 


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Ueber Epilepsie. 


45 


erschfitterung auftreten. Dem psychischen Trauma schreibt Gowers 
eine grosse Bedeutung zu und findet es in 75 Proc. der Falle. In 
meinen Fallen habe ich es nur bei 10 Proc. feststellen konnen, eine 
Zahl, die aber betrachtlich zunebmen wtirde, wenn wir berQcksichtigen, 
dass dieser Factor meistens auch bei den physischen Traumen, die 
nnr selten ohne Erschiitterung auftreten, im Spiel ist. 

Aber nicbt allein eine unmittelbar auf das Nervensystem ein- 
wirkende Schadlichkeit kann Epilepsie verursachen; es giebt auch eine 
Menge von Momenten, bei deuen sich nur ein entfernter, mitunter 
scbwer zu eruirender Zusammenbang mit dem Nervensytem annebmen 
lasst. Solcbe entferntere Wirkungen pflegt man als reflectorische zu 
bezeichnen. Auf diesem Wege soil die Epilepsie bei adenoiden Wu- 
cherungen entstehen (l Proc. unserer Falle), seltener bei Polypen 
und Fremdkbrpern desOhres (Jackson, Mo os, Koppeund Scb wartze), 
bei Krankheiten der Glandula submaxillaris, (Panski), des Halses 
bei spastischer Oesophagusstenose (Bregmann')). Wie vorsichtig 
man aber bei der Scbatzung solcher atiologischer Momente sein muss, 
zeigt der Fall, in dem Sommerbrodt einen Patienten nacb Entfernung 
eines Polypen aus dem Keblkopfe flir geheilt erklarte, Berger da- 
gegen spater Anfalle beobachtete. Angeblich soil Epilepsie aucb re- 
flectorisch bei Ischias auftreten. Das gehort aber wohl zu den Selten- 
beiten, so habe ich z. B. unter vielen Hunderten von Ischiasfallen, die 
ich genauer beobachtete, nie Epilepsie gesehen. Uebrigens ware es 
Oberflllssig, alle Momente aufzuzahlen, die reflectorisch Epilepsie er- 
zeugen sollen. Man notirt sie nur, um einen eventuellen Zusammen¬ 
bang der Krankheit mit diesem oder jenem Leiden nicbt zu iibersehen. 
Reflectorisch soil die Epilepsie auch nach sexueller Abstinenz ent¬ 
stehen (Tissot 1 2 ), Radcliffe, Herpin). Es sind dies sehr seltene 
Falle, in denen moglicherweise die iibermassige Erregbarkeit der 
sexuellen Sphare und die hieraus resultirenden psychischen Emotionen 
mitwirken. Uebrigens kann Onanie in solchen Fallen niemals mit 
Sicherheit ausgescblossen werden, welche gleichfalls eine haufige Ur- 
sache der Epilepsie sein soil. Im Allgemeinen wird aber die Onanie 
keineswegs so oft atiologisch im Spiel sein, wie das meist angenommen 
wird. Unter meinen Patienten liess sie sich bios iu 1 Proc. der 
Falle feststellen, und das ist wohl eine niedrige Zahl im Vergleich zur 
Verbreitung dieses Uebels. 

Wenn man nun berucksicbtigt, dass Onanie an und fiir sich schon 
eine pathologische Erscheinung darstellt, so wird man einen Theil 


1) Medycyna. 1901. Nr. 15—1(5. 

2) Traite de l’epilepsie. 


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II. Bibo 


UDserer Falle nicht auf diese selbst, sondem auf deren Grundursachen 
zurtickffibren mussen. Ob die Onanie aber zum Auftreten der Epi- 
lepsie beitragt oder nicht, so ist es doch immer Pflicht und Schuldig- 
keit des Arztes die Jugend von dieser Qblen Angewobnheit abzu- 
bringen, ohne sie jedoch zum Geschlechtsverkehr anzuregen. Man soli 
bei ihr absolute Abstinenz propagiren und den Ueberfluss an der auf 
die sexuelle Sphare gerichteten Lebensenergie in andere Bahnen lenken, 
auf den Weg einer ehrlichen, gemeinnutzigen Beschaftigung. So wird 
das Nervensjstem und der ganze Organismus geschont, wobei auch 
die sexuelle Frage in socialer Hinsicht wenigstens zum Theil gelost 
sein wflrde. Auf diese Weise mfissten ferner die venerischen Erkrank- 
ungen, insbesondere die Syphilis abnehmen, die ffir Epilepsie ein 
atiologisches Moment abgiebt. Nach Fournier sollen 70—90 Proc. 
aller Falle, die nach dem 30. Lebensjahre auftreten, auf luetischer Basis 
entstehen. Yon diesem Alter habe ich 26 Patienten gebabt, von denen 
aber nur einer Syphilis durchgemacht haben will. Ich fand bei meinen 
Epileptikem keinen Fall von hereditarer Lues, die den Ausbruch der 
Epilepsie in hohem Grade begflnstigen soil. Das hangt garnicht zu- 
sammen mit dem niedrigen Procentsatz der Syphilitiker unter den 
Juden, aus denen sich meine Patienten hauptsachlich recrutirten, 
da Tumpowski 1 ) unter 257 in unserer Poliklinik beobachteten Ta- 
bikern bei 58,7 Proc. Lues nacbzuweisen vermochte. Uebrigeus haben 
Bratz und Lfith 2 ) neuerdings einen grosseren Procentsatz von Epi¬ 
lepsie auf luetischer Basis gefunden als wir (4—7 Proc.), obgleich man 
annehmen mochte, dass die Lues bei der grossen Mannigfaltigkeit der 
ihr zur Verftigung stehenden Wege weit haufiger zum Entstehen der 
Krankheit beitragen miisste. Die Epilepsie konnte namlich in Folge 
gummoser Processe in bestimmten Hirngegenden, durch Gefasswand- 
storungen oder durch Toxinwirkung hervorgerufen werden. Da man 
die Krankheit ausschliesslich in den Spatstadien der Lues beobachtet 
hat, so waren die beiden ersten Moglichkeiten eher anzunehmen als 
die letzte. Dass man die Ursache der Epilepsie in Storungeu des Kreis- 
laufes suchte, darf uns angesichts des paroxysmalen Charakters des 
Leidens nicht wundern. Neuerdings hat Prus 3 ) in der IX. Ver- 
sammlung der polnischen Naturforscher und Aerzte diese Frage, mit 
welcher sich frliher Lemoine 4 ), Rosin 5 ) und Mahnert 6 ) be- 

1) Medycyna. 1896. Nr. 51—52. 

2) Hereditare Lues und Epilepsie. Archiv. f. Psych, und Nerv. 1900. S. 621. 

3) Bericht fiber den IX. Congress polnischer Aerzte und Naturforscher in 
Krakau. S. 169. 

4) De l’6pilepsie d’origne cardiaque et de son traitement. 1887. VII. S. 381. 

5) Ueber Epilepsie im Gefolge von Krankheiten des Herzens und der 
jrrosseu Gefasse. Berl. klin. Wochenschr. Is93. S. 983. 

6) Zur Keuutniss der Herzepilepsie. Wien. med. Wochenschr. 1S97. Nr. 33—35. 


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Ueber Epilepsie. 


17 


schaftigten, wiederum aufgeworfen. In der Discussion sagte ich, dass, 
wenn ein (theoretisch sehr wohl annehmbarer) Zusammenhang zwischen 
Herzleiden und Epilepsie thatsachlich bestande, wir beide Erk rank ungen 
bei demselben Individuen yiel haufiger beobacbten miissten, als das bei 
meinen Patienten der Fall gewesen ist. Seit jener Zeit habe ich 185 
Epileptiker beobachtet und keiner von ibnen hatte ein Yitium. Unter 
meinen Fallen babe ich uberhaupt nur einen einzigen Herzfehler — 
Aortenstenose —, also kaum 0,5 Proc. beobachtet. NatQrlich konnen 
locale Kreislaufstorungen, die eine bestimmte Gehirngegend treffen, 
Epilepsie erzeugen; so war es im Falle von Hochbaus 1 ), wo bei 
einem 28 jahrigen Epileptiker eine Sklerose der Blutgefasse der linken 
Centralwindung und im Ammonsborn gefunden wurde. Ob aber all- 
gemeine Kreislaufstorungen hierzu genfigen, ist sehr zweifelhaft Viel- 
leicht tragen aucb nocb durcb Kreislaufstorungen bedingte Momente, von 
denen man sicb durch die Augenspiegeluntersuchung wahrend des An- 
falles tiberzeugen konnte, zum Auftreten der An falle bei. Leider be- 
sitzen wir darfiber bis jetzt noch keine sicheren Angaben. Meyer' 2 ) 
sah in gewissen Fallen Venenpulsation wahrend des Anfalls und Hy- 
peramie des Augenhintergrundes, Karpins konnte aber keine Ver- 
anderungen nachweisen. Vielleicht liessen sich Blutdruckmessungen 
(Lumbalpunction), die in verschiedenen Stadien des Anfalles ausgefubrt 
worden sind, zur Bestimmung der Kreislaufstorungen verwerthen. Ich 
mocbte hierflir die Yersuchsresultate benutzen, die einen ganz anderen, 
rein tberapeutiscben Zweck verfolgten, indem man durcb Lumbalpunc¬ 
tion, nebenbei gesagt obne jeden Erfolg, den Anfall zu beeinflussen 
sucbte. Man bat zwar xnanche interessante Erfahrungen fiber Druck- 
schwankungen in der Scbadel-Ruckgratshohle wahrend der lntervalle 
und in den verschiedenen Anfallstadien gesammelt, aber keine Be- 
ziehung zwischen dem Anfall und der Druckschwankung nachweisen 
konnen. Nawratzki und Arndt 3 ) fanden, dass der Lumbaldruck 
im Beginn des Anfalls bis 600—770 mm stieg, sein Maximum im 
clonischen Stadium erlangte und dann allmahlich unter mehreren Re- 
missionen im clonischen Stadium herabfiel, um nach dem Anfall wie- 
der die Norm zu erreichen. Kflnstlich auf den Lumbaldruck ausgefibte 
Einwirkungen waren ohne Einfluss auf den Verlauf des Anfalls. Aehn- 
lich wie die experimentellen sprechen auch die klinischen Daten gegen 
eine unmittelbare Abhangigkeit der Epilepsieanfalle von den Kreis- 

1) Ueber fruhzeitige Verkalkung der Hirngefasse als Ureacbe von Epilepsie 
Neur. Centralbl. 1898. 8. 1026. 

2) Eef. im Neurol. Centralbl. 1898. S. 649. 

3) Sifcz. der Berl. psych. Ges. vom 17. Juni 1899. Neurol. Centr. 1899. 
S. 662. 


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II. Biro 


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laufstorungen. Bieganski 1 2 ), der einen Fall von epileptischen In- 
sulten auf circulatoriscber Basis beschrieben bat, nimmt eine Zusam- 
menwirkung der Veranderungen im Kreislauf und im Nervensystem an. 
Lemoine, der in drei Fallen die Frage nach der Abhangigkeit der 
Epilepsie von den Kreislaufstorungen hervorgehoben hatte, ausserte 
sich vorsichtig, indem er meinte, dass ein Herzleiden eine latente ner- 
vose Predisposition zur Geltung bringen und dadurch zum Ausbruch 
der Anfalle beitragen kann. Stintzing-), der zwei Falle bespricht, 
nimmt bios einen gewissen Einfluss des Herzfehlers auf die coexi- 
stirende Epilepsie an, obne einen ursachlichen Zusammenhang zu er- 
blicken, und betont die Seltenheit dieser Combination. Wenn wir bei 
Besprechung der Aetiologie auf den losen Zusammenhang der Circu- 
lationsstorungen und Epilepsie hinweisen, so folgt daraus nattirlich 
nicbt, dass man einen Herzfehler bei der Therapie ausser Acbt lasst, 
schon aus dem einfacben Grunde, dass wir den Kranken und nicht 
die Krankheit zu behandeln haben. 

Eine andere Frage ist die, ob Diabetes Epilepsie verursachen 
kann. Ebstein 3 ), der 4 solche Falle mittheilt, weist mit Recht diese 
Yermuthung zurfick und betont, dass, wenn auch epileptiforme Anfalle 
sicb oft auf dem Boden eines Nervenleidens entwickeln, so fehlen sie 
doch beim Diabetes. Obne die Frage zu entscheiden, ob die Melliturie 
von der Epilepsie abhangen kann, oder ob beide Affectionen eine ge- 
meinsame Ursache haben, rath er, in haufigen Abstanden den Urin auf 
Zucker zu untersuchen, da dieser Befund sehr inconstant sei. Ob die 
Epilepsie in solcben Fallen von einer schadlichen Einwirkung des 
Zuckers auf das Nervensystem abhangt, oder ob beides von einer an- 
geborenen krankbaften Anlage des Organismus abzuleiten ist, lasst sich 
nicht entscheiden. Bedenkt man aber, dass Epilepsie mit Arthritis 
deformans, Gicht und Tuberculose auftritt, so ergiebt sich ein Zu¬ 
sammenhang zwischen Nervenkrankheiten und angeborenen Schwache- 
zustanden des Organismus im Allgemeinen und Stoffwecbselstorungen 
im Besonderen. Es lasst sich auch nicht bestimmt sagen, ob die ge- 
bildeten abnormen Stoffwechselproducte im Nervensystem oder in den 
Gefassen bestimmte Veranderungen verursachen, die das Auftreten der 
Epilepsie begiinstigen. Allerdings konnte man daran denken, zumal 
Weber 4 ) bei einigen Epileptikern Epitbelwucberungen in den kleinen 
Rindengefassen vorfand, analog denen, welche bei periodisch wieder- 
kehrenden Gifteinwirkungen coustatirt wurden. Dass Toxine das Auf- 

1) Przegl. Lekarski. 1896. Nr. 2—3. 

2) D. Archiv f. klin. Med. 1899. Bd. 66. S. 241. 

3) Deut. med. Wochenschr. 1898. Nr. 1—2. 

4) Munch, mod. Wochenschr. 1898. Nr. 2*>. 


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Ueber Epilepsie. 


40 

treten der Epilepsie begunstigen konnen, ist sehr wahrscheinlich. 
Sollte sich die Lydsto n’sche *) Meinung bestatigen, der zufolge San¬ 
tonin bei der nicbt durch Wurmer bedingten Epilepsie gute Dienste 
leistet, so konnte daraus der Schluss gezogen werden, dass diese Para- 
siten die Epilepsie nicbt auf reflectoriscbem, sondern auf toxischem 
Wege erzeugen. Wenn aber Wurmmittel beim Fehlen der Parasiten 
die Epilepsie beseitigen, so miissten sie irgend welche biochemischen 
Product* analog denen, die von den Wiirmern selbst gebildet werden, 
annulliren. Eine andere Frage ist, ob Wtirmer tiberhaupt Epilepsie 
verursachen. Obwohl Krause, Ferguson und Descamps Falle an- 
geben, in welcben das Leiden nach Beseitigung der Wurmer schwand, 
so darf man dies doch nicht verallgemeinern. In 1 Proc. der Falle, 
wo die Aetiologie anscbeinend bekanut war, haben wir Wurmer ge- 
funden, aber nur in einigen nach der Kur ein Schwinden der Epilepsie 
beobachtet; in ^ der Falle wurde bios eine Besserung, in vielen je- 
doch gar kein Erfolg gesehen. Wenn Qifte Epilepsie verursachen 
konnen, und wie Einige glauben, tbatsachlich verursachen, so ware das 
Entstehen derselben nach Infectionskrankheiten verstandlich. Pierre 
Marie-), der darauf hinwies, meint, dass die Epilepsie fast stets in- 
fectiosen Ursprungs sei und dass sie am baufigsten 6—7 Jahre nach der 
Iufectionskrankheit aufzutreten pflege. Er will sogar specifische Kuren 
einleiten, und diese Meinung ist keineswegs von der Hand zu weisen, 
solange wir nicht beweisen, dass das gelegentliche Schwinden der 
Epilepsie nach einer Iufectionskrankheit rein zufallig ist. Sicher ist 
aber, dass man Epilepsie nach Scharlach, Keuchhusten und Typhus 
beobachtet hat, und wir sahen sie nach Typhus, Meningitis und Masern 
auftreten. Nach Infectionskrankheiten beobachteten wir die Epilepsie in 
10 Proc. der Falle. Unsere Beobachtung gewinnt an Werth, da Sotow :< ) 
kurzlich 3 ahnliche Falle publicirt hat. In einem seiner Falle entstand das 
Leiden nach Masern. Allerdings hatte Patient ausserdem Wtirmer. Bemer- 
kenswerth ist Kno vena gel’s 4 ) Fall von Epilepsie nach acutem Rheu- 
matismus. Ob die Krankheit hier durch Ekchymosen in das Nerven- 
gewebe verursacht wird (wie das Weber in vielen Fallen gesehen hat), 
die bei gewissen Infectionskrankheiten entstehen (Typhus, Cholera), 
mfissen weitere Beobachtungen und pathologisch-anatomische Unter- 
suchungen bestatigen. 

Aber selbst wenn man derartige Veranderungen bei Epileptikern 
iande, so miisste man doch bedenken, dass dies elier Folgen als Ur- 


4 


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1) Ref. in Berl. klin. Wocheuschr. 1900. S. 1130. 
2> Semaine medicale. 1892. d. 2S2. 

3) Jahrbuch f Kinderheilkunde. 1899. S. 1. 

4 1 Berl. kl. Wochenschr. ISSc. Nr. 27. 

Deutsche Zeiuchr. f. Nerveuheilkumle. XXIII. Bd. 


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50 


JI Biro 


sachen der Anfalle sein konnten, analog den subconjunctivalen oder 
subdermoidalen Blutungen. Ffir die Toxinwirkung sprechen endbcb 
die Falle auf alkoholischer Basis, abgeseben vom Nicotinismus, welcber 
nach Bychowski *) ebenfalls ein begfinstigendes Moment reprasentirt, 
aber es lasst sich schwer behaupten, dass der Alkohol allein die Epilepsie 
hervorruft. Ware dem so, dann mtissten wir das Leiden bei er- 
wachsenen Mannern yiel haufiger finden als bei Frauen. Da wir keine 
Sicberbeit dafur baben, ob sicb Manner ebenso oft an uns wandten 
wie Frauen, konnen wir der Thatsache keinen besonderen Wertb bei- 
legen, dass wir nach dem 20. Lebensjahr mebr als zweimal so riel Epi- 
leptiker als Fpileptikerinnen batten. Berficksichtigt man aber, dass im er • 
wachsenen Alter nur wenig andere Momente in Frage kommen, de- 
rentwegen Manner haufiger erkranken sollen, als Frauen, so wird man 
schwer die alkoholistische Basis allzusehr betonen dfirfen. Weshalb 
sollte dann Bratz 1 2 ) unter 250 Epileptikerinnen nur in 5 Fallen, aber 
unter 400 Epileptikem 82 mal Alkoholmissbrauch gefunden haben? 
Im Gegentheil, angesichts des schwacberen Nervensystems der Frauen 
dflrfte der Alkohol bei ihnen eher verschiedene Krankheiten hervor- 
rufen, als bei Mannern. Ueberdies mfisste man zur Entscheidung der 
Frage untersuchen, wie viel von den Potatoren an Epilepsie leiden, 
aber nicht umgekehrt Dies sollte beachtet werden, da Frauen fiber- 
baupt seltener trinken als Manner. Bis diese Statistik nicbt durch- 
geffihrt sein wird, darf man aber die wichtige Thatsache nicht fiber- 
sehen, dass Ffirstner die Epilepsie bei 31 Proc. und Moeli sogar 
bei 36—40 Proc. der an Delirium tremens Leidenden gefunden bat. 
Westphal, Moeli und Ffirstner glauben, ein Alkoholiker konne 
Epileptiker werden, Andere, dass der Alkoholismus der Eltern bei den 
Nachkommen Epilepsie hervorzurufen vermoge. Unter meinen Patienten 
waren bios 8 Proc. Alkoholiker. Man muss selbstverstandlich nur 
diejenigen berficksichtigen, die den Alkoholgenuss missbrauchten, bevor 
sicb bei ihnen die Epilepsie entwickelt. Alkohol gehort zu den Giften, 
die langere Zeit gebraucht am schadlichsten einwirken, und auf solcbe 
Weise konnte man sich das Entstehen der Epilepsie bei Kindern von 
Epileptikem erklaren. In meinen Fallen scheint der Alkoholismus der 
Eltern von grosserer Bedeutung gewesen zu sein, als der Alkoholismus 
der Patienten selbst. Galle 3 ) hat ihn unter 607 Epileptikem bios 
13 mal bei den Eltern festgestellt, ich jedoch in 14 Proc. meiner Falle. 
Meine Dateu sind von um so grosserem Werthe, als die verbaltniss- 
« 

1) Medycyna. 1900. p. 831. 

2) Alkohol und Epilepsie. Allg. Zeitschrift f. Psych. 1899. S. 334. 

3) Dissertation. Berlin 1881. 


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Ueber Epilepsie. 


wiissig grosse Sittlichkeit der jildischen Familien, die das Material 
hauptsachlich lieferten, uns kaum erlaubt, das wirklicbe Abstammen 
der Patienten zu bezweifeln. Dabei muss man angesichts der grossen 
AbstineDz der Judea zugebeu, dass 14 Proc. schon eine grosse Zahl 
darstellen, weil der allgemeine Procentsatz der Potatoren ganz minimal 
ist. Aodere Autoren haben grossere Zahlen gefunden, so Moreau 
19,35 Proc., Voisin 31 Proc., Dejerine 51,6 Proc. (auch die Gross- 
eltern mitgerechnet). Binswanger, der das Procentverhaltniss mit 
19,49 Proc. angiebt, zweifelt daran, dass eia Rauschzustand wahrend 
des Coitus eine so grosse Rolle in der Erzeugung der epileptischen 
Nachkommen spielt, wie Manche glauben. Wartmann 1 ), der mit 
Fere annimmt, dass der Alkohol Epilepsie nicht hervorruft, sondern 
nur ihr Auftreten begunstigt, glaubt, dass Kinder, die in der Trunken- 
heit gezeugt werden, ihre Krankbeit nicht diesem Zustande der Eltern 
wahrend des Coitus verdanken, sondern der Thatsache, dass die Eltern 
Potatoren waren. Er sieht kein Bedtirfniss und keinen Grund dafQr, 
eine specielle Gruppe der alkohologenen Epilepsie abzntrennen, trotzdem 
dies von Einigen versucht wurde, z. B. von Smith, nach welchem sie 
mit Herzdilatation einhergeht, die nach Aussetzen des Alkohols schwindet. 
Wenn Alkoholismus der Eltern bei den Kindem Epilepsie verursachen 
kann, so ist das vielleicht auf eine angeborene Entwicklungsursache 
zurQckzufQhren, die bei passenden Gelegenheiten einen Grund fur die 
Epilepsie abgiebt Wenn also der Alkoholismus der Eltern die Basis 
liefert, so darf es nicht wundern, dass die Epilepsie der Eltern bei 
den Kindem ebenfalls jenen Boden vorbereiten kann, auf welchem sich 
das Leiden zu entwickeln vermag. Esquirol, Herpin 2 ), Portal, 
Hoffmann, Trousseau, Moreau de Tours, 0. Berger, Reynolds 
und Echever ria haben in der That die Hereditat der Epilepsie betont. 
Letzterer meint sogar, sie sei hier grosser als bei anderen psychischen 
Krankheiten. Zacutus Lusitanus sah einen Epileptiker, dessen 
8 Kinder und 3 Enkel an Epilepsie litten. Gowers hat das heredi- 
tare Moment in 35 Proc. seiner Falle gefunden, Bennet in 41 Proc., 
Tissot (9 Proc.), und B eau (10 Proc.) glauben nicht, dass man die Epi¬ 
lepsie so oft erbt Diese verschiedenen Angaben hangen von den mannig- 
fachen Begriffen der Hereditat ab. Leuret und Delasiauve fassen 
sie auf im Sinne der Epilepsie bei Kindem epileptischer Eltern und 
geben 10 Proc. an. Herpin, Bouchet und Casauvieilh haben auf 
seitliche Linien ihre Aufmerksamkeit gelenkt, auf die Neuropathie der 
Verwandten. Herpin fand unter 243 Leuten von 35 epileptischen 

1) Arcbiv f. Psych, und Nerven. 1897. Bd. 29. S. 933. 

2) Du pronostic et du traitement curatif de lYpilepsie. Paris 1852. 

4 * 


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II. Brno 


52 

Familien 7, unter 137 Personen (aus 27 Familien) bios 3 hereditare 
Falle, darunter aber yiele Pat. rait anderen Nerven- und Geisteskrank- 
heiten. Berger bat das hereditare Moment in 32,39 Proc. geseben. 
Bei uns war es in 6 Proc. vorhanden (beim Berechnen des Procent- 
satzes wurde allemal die directe Hereditat berticksichtigt), wenn wir 
aber die Falle hinzurechnen, in welchen die Epilepsie bei anderen Ver- 
wandten auftrat, so bekommen wir 16 Proc., und wir miissen thatsach- 
lich jene Falle in Betracht ziehen, in denen der Grossvater des Pat. 
epileptisch war, oder 2 Falle, die zwei Briider betrafen, auch den Fall, 
wo ausser der Patientin die Schwester und der Onkel mtitterlicker- 
seits daran litten, zwei andere, in denen die Tanten (mfitterlicherseits) 
der Patientinnen, femer den Fall, in welchem ausser der Patientin die 
Mutter und Schwester epileptisch waren und 2 verstorbene Schwestern 
ebenfalls an Krampfen gelitten haben sollen. Erweitern wir den Be- 
griff der Hereditat auf Neuro- und Psychopathic im Allgemeinen, so 
wird das Procentverhaltniss bis auf 24 Proc. steigen. Wenn wir die 
Falle hinzurechnen, in denen neben Hereditat Alkoholismus vorhanden 
war, so erhalten wir 34 Proc. und mit den Fallen, wo unabhangig von 
der Hereditat ein Trauma bestand, bekommen wir 39 Proc. Nun er- 
wachst die Frage, von welcher Seite man die Epilepsie offer erben kann. 
Gowers glaubt, die Mutter kame um 7 Proc. haufiger in Betracht. 
Das Ueberwiegen dere Hereditat miitterlicherseits haben auch Eche- 
verria und Esquirol hervorgehoben, Reynolds, Bourneville und 
Berger vermuthen aber das Gegentheil. Unsere Daten sprechen zu 
Gunsten der letzteren Annahme. Wir haben das Verhaltniss 3:1 ge- 
funden, wobei es sich zeigte, dass Sohne haufiger von den Vatern, 
Tochter dagegen von den Muttern die Krankheit erbten. Unser Ma¬ 
terial ist zu gering, um sichere Schlfisse nach dieser Richtung zu ge- 
statten; aber wir wollen dennoch die Thatsache betonen. Wie dem 
auch sei, ein aus epileptischer Familie Stammender ist immer der Ge- 
tahr ausgesetzt, dem Leiden anheimzufallen, und dies um so eher, als 
man nie sicher weiss, wann die Gefahr aufhort. So sah Gowers die 
hereditare Epilepsie im 63.—70. Jahre, Poilroux im 70. Jahre auf- 
treten. Wenn wir die Hereditat und die Qbrigen ursachlichen Mo- 
mente erwagen, so sehen wir, dass man sie fUr die Aetiologie verall- 
gemeinem kann. Hereditat und die sonstigen Momente kbnnen sicli 
gegenseitig erganzen. Primar kann die Epilepsie aus mannigfacheu 
Grftnden entstehen: nach physisclien und psychischen Traumen, sel- 
tener reflectorisch bei Erkrankungen der verschiedeuen Organe oder 
auf Grund allgemeiner Erkrankungen, Kreislaufstbrungen, StofFwechsel- 
veranderungen, manchmal nach infectiosen Krankheiten, oft nach chro- 
nischer Alkoholvergiftung. Hat man die Epilepsie aus einer dieser 


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Ueber Epilepsie 


53 


Ursachen erworben, so kann sie an die Nachkomraen vererbt werden 
und vice versa, hereditar belastete Personen konnen durch eins dieser 
Momente leicht an Epilepsie erkranken. Bei diesem Standpunkt mtissen 
wir bleiben, so lange nicht bewiesen wird, dass die Epilepsie nur von 
solcben Personen geerbt wird, bei deuen sie bios durch bestimmte 
Momente hervorgerufen wurde.') 

Symptomatologie. 

Die Epilepsie tritt ganz unerwartet in Anfallen auf und bietet ein 
sehr reichhaltiges Symptomenbild dar. Die Patienten, welche im 
Intervall am haufigsten den Eindruck von gesunden Leu ten machen, 
sind stets vou dem Gedanken geplagt, dass sie urn jede Zeit und 
fiberall von einer Attacke nberrumpelt werden konnen. Verhaltniss¬ 
massig gliicklich sind diejenigen, bei denen die Aura den Anfall ver- 
kfindet, die daber entsprechend aussere Bedingungen schaffen und 
etwaigen Verletzungen beim Falle vorbeugen konnen. Diese Aura 
kommt aber nicht in alien Fallen vor; nach Binswanger findet man sie 
in 31,3 Proc., nach meinen Beobachtungen nur in 28 Proc. Diese 
etwas geringere Zahl ist bei meinen Patienten vielleicht darauf zurtick- 
zufiihren, dass sie auf einem niedrigeren geistigen Niveau standen, 
da die Aura eben manchmal so unklar ist, dass bios verhaltnissmassig 
intelligente Personen sie zu bemerken im Stande sind. Der praktische 
Werth der Aura wird noch dadurch herabgesetzt, dass sie nicht vor 
den starksten, sondern vor den verhaltnissmassig leichten Anfallen zu 
erscheinen pflegh Je sttirmischer und gewaltsamer der Anfall, um so 
seltener geht ihm eine Aura voran. Gewiss konnen die Patienten den 
uuangenehmen Folgen des Anfalls um so mehr entrinnen, je fruher sich 
die Aura zeigt Dies scheint jeeoch selten vorzukommen, nach Beau 
in 17 Proc. der Falle, nach Georget in 4—5 Proc., nach unseren 
poliklinischen Daten in 4 Proc. Also selbst die Epileptiker, welche 
eine Aura haben, konnen schwerlich sicher sein, dass sie stets den 
Anfall voraussehen werden. So trat z. B. in Vs meiner Falle die Aura 
nur manchmal auf. 

Praktisch wichtig ist die Thatsache, dass die Aura bei demselben 
Kranken fast stets in derselben Form auftritt. Am seltensten besteht 
sie in einem Geftthl von „Hauch“ (hieraus die Bezeichnung Aura), 

1) Am ebesten konnte man die Hereditat der traumatischen Epilepsie in 
Frage stellen. Ich babe jedoch soeben ein lOjahriges Madchcn in Behandlung 
bekommen, das seit 4 Jahren an imrner haufiger (auch mebrmals taglich) auf- 
tretenden epileptischen Anfallen nebst deutlichen psycbischen Symptomen leidet, 
dessen Vater nach einem Kopftranma epileptisch wurde. 


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54 


II. Biro 


viel h&ufiger aber tritt sie in anderer Gestalt auf. Der eine Kranke 
hat ein unbestimmtes Gefuhl, der andere wird zerstreut und blickt 
unruhig um sich, nocb andere bekommen Herzpalpitationen, ein Geftthl 
von Hitze and Kalte im ganzen Korper, ein OhnmachtgefBhl, ein Ge- 
ftihl von Brennen und Druck in der Magengegend oder im Halse, 
Blenden vor den Augen, Funkenseben u. s. w. Solche Vorboten batten 
unsere Patienten mit denen anderer Verfasser gemein. Bei einer 
meiner Kranken jedoch bestand die Aura darin, dass sie einen Tag 
vor deqi Anfall viel redete und fiber Jucken in den Genitalien klagte; 
ein anderer Patient glaubte vor jedem Anfall eine unsichtbare Person 
anzureden. Es ist unmoglicb, alle Vorboten aufzuzahlen. Man unter- 
scheidet, wie Bregmann 1 ) angiebt, zwei Arten derselben: solche, die 
aus einer Erregung, und solche, die aus einer Hemmung gewisser 
Hirntbeile resultiren; im Ganzen kommen 5 Formen in Betracht. Wir 
sahen sensible Vorboten in 30 Proc., vasomotorische in 22 Proc., sen- 
sorische in 20 Proc., visceral-sensible in 16 Proc., psychische in 12 Proc. 
der Falle. Zwischen der Aura und dem Anfall selbst bestebt ein ge- 
wisses Verhaltniss. In 2 meiner Falle bestand mancbmal der Anfall 
aus dem, was ein anderes Mai nur die Aura darstellte. Bei einem 
23 jahrigen Patienten, der seit 6 Jabren an Epilepsie gelitten, trat vor 
den Anfallen eine Steifheit der rechten oberen Extremitat ein, manch- 
mal aber blieb der ganze Anfall nur auf dieses Symptom beschrankt. 
Nothnagel meint mit Recht, dass die unmittelbaren Vorboten zum 
Anfall selbst gehoren, dass darin schon der Anfall selbst besteht und 
dass sie in den Centralorganen entstehen. Die Aura kommt bei beiden 
Gescblechtem fast in demselben Verhaltniss vor. Ich babe sie bei Man- 
nern und Frauen im Verhaltnissc 11:9 gefunden. Sie hangt weder von 
dem Alter ab, in dem die Epilepsie beginnt, auch nicht von der Dauer der 
Krankheit. Ich bin ibr bei Leuten begeguet, die im 2. oder im 46. Lebens- 
jahre erkrankten, ferner bei Personen, die seit einem oder 30 Jahren daran 
litten. Manche Forscher glauben, man konne in gewissen Fallen, die mit 
Vorboten in den Extremitaten einhergeben, die Ausbreitung des Anfalls 
auf den Kopf dnrch starkes Zusammenbinden der entsprechenden Ex¬ 
tremitat aufhalten. Nothnagel hat einen Fall mit einer sensorischen 
Aura in der Magengegend publicirt, wo dem Anfall durch Genuss von 
etwas Kochsalz vorgebeugt wurde. Bei einem Patienten Hasse’s trat 
die Aura in Form einer Rfickwartsbeugung des Kopfes auf, und es 
gelang, wenn man den Kopf und die Schultern stfitzte, den Anfall 
anzuhalten. Bei einem Patienten von Pick hat man den Krampfen 
vorgebeugt, wenn man die Korpertheile reizte, die zuerst in Zuckungen 

:!(») Feher Epilepsie, Pathogenese und Aetiologie. Kronika lekarska 1900. 


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Ueber Epilepsie. 


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geriethen. Einen analogen Fall habe auch ich beobachtet. Es unter- 
liegt also keinem Zweifel, dass man durcb Einwirkung wabrend der 
Aura den Anfall verhQten kann, es ist aber unsicher, ob dieser Hand- 
griff selbst es thut, zumal derErfolg nicht immer auftritt. Es ist ja be- 
kannt, dass der Aura manchmal kein Anfall folgt, dass ei* mancbmal 
obne irgend welche Einwirkung mit der Aura ablauft. Woher konnen 
wir also sicher sein, dass, falls nach unserer Einwirkung der Anfall 
nicht auftritt, wir dies unserer Einwirkung zu verdanken haben? 
Andererseits ist es freilich kaum moglich zu bestreiten, dass man durch 
Einwirkung auf periphere Theile manche Erscbeinungen in den Cen- 
tralorganen verhindern kann. Wir sagten bereits, dass die Patienten 
sich durcb das Auftreten der Aura schQtzen k5nnen. Mancbmal ist 
aber aucb der Anfall selbst leickt. So bestand er z. B. bei einer 
23 jabrigen Patientin darin, dass sie auf eine Weile erbleichte, dass ihr 
vor den Augen finster wurde, dass sie auf kurze Zeit bewusstlos ge- 
blieben und bald darauf wieder die begonnene Unterhaltung weiter 
fBhrte, Oder aber sie liess einen gehaltenen Gegenstand fallen und 
wunderte sich, dass sie ihn nicht in der Hand hatte. Eine andere, 
23jahrige Frau unterbracb ftir kurze Zeit die Unterhaltung, verlor 
zeitweise das Bewusstsein und errothete stark. Ein 42jahriger Mann 
litt seit 8 Jahren manchmal an Anfallen von Bewusstseinstrttbung, 
vermochte eine Weile nicht zu sprechen und musste sich durch Geberden 
verstandigen. Einen grosseren Schaden trug schon eine seit ihrem 
15. Lebensjahre kranke 32jahrige Patientin davon, bei der der Kopf 
wabrend des Anfalls stark nach vorn hinuberfiel. Wenn sie, wie so 
oft, ihr Kind wiegte, schlug sie mit der Stirn gegen die Kante und 
hatte dann Schmerzen. Solche Anfalle (petit mal) sind aber verhtilt- 
nissmassig selten (nach Althaus 16 Proc. und nach ineinem Material 
sogar bios 3 Proc.). Vielleicht sind sie zahlreicber, da solche Patienten 
nicht immer arztliche Htilfe beansprucheu. Etwa grosser (8 Proc.) 
ist schon die Zahl, in der die Anfalle ebenso haufig schwer wie leicht 
sind. Die meisten aber (87 Proc.) gehoren zur schweren Gruppe und 
verlaufen fol gen derm assen: Ein anscheinend gesunder Mensch fallt 
mitten in seiner Beschaftigung, in der Wohnung oder auf der Strasse 
bin, wird bleich, dann cyanotisch, die Pupillen werden eng, dann aber 
weiter, der ganze Korper ist starr, dann beginnen die Extremitaten zu 
zucken, die Zunge gerath oft zwischen die Zabne (Zungenbiss), der 
nicht verschluckte Speichel vermengt sich mit der Luft zu Schaum 
und kommt zeitweise aus dem Munde heraus, manchmal blutig tingirt 
(infolge des Zungenbisses). Nach Verlauf einer halben oder wenigen 
Minuten werden die Zuckungen geringer, der Kranke erhebt den Kopf 
und sieht sich halb bewusst um, ohne zu wissen, was mit ihm vor- 


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II. Biko 


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gegangen war. Es ist jedoch nicht unbedingt nothig, dass jeder 
epileptische Anfall mit Bewusstlosigkeit einhergehen soil. Magnan 1 ) 
rlickt zwar die Bewusstlosigkeit in den Vordergrund und charakterisirt 
das Leideu als „nevrose a paroxjsmes avec perte de counaissance ( ‘, 
aber vorsichtiger druckt sich schon Delasiauve 2 ) aus, indem er 
meint: .,1a suspension desfonctions cerebrates ordinaire sinon constante“. 
Dem letzteren schlossen sich an: Leidesdorf 3 ), le Grand du 
Saulle 4 ), Rosenthal 5 ), Ingels, Saint 6 ), ausserdem Schroeder van 
der Kolk 7 ), Griesinger 8 ), Falret 9 ), Clarke 10 ), Hugues n ), 
Bombarda 12 ) und Bannister 13 ). Nach ihnen kann wahrend der leichten 
Anfalle das Bewusstsein manchmal erhalten bleiben und nach Bannister, 
Lemoine konnen leichte Anfalle zuweilen auch bios mit Dammer- 
zustanden einhergehen. Kunze 14 ) hat einen 25jahrigen Patienten 
beobachtet, der wahrend einiger schwerer Anfalle das Bewusstsein be- 
wahrt hatte. Freilich kann es besonders wahrend der leichten und 
kurze Zeit dauemden Anfalle nur scheinen, dass Patient nicht bewusst- 
los ist, doch ist es klar, dass das Bewusstsein nicht unbedingt geraubt 
sein muss. Die Bewusstlosigkeit ist keine Grunderscbeinung, sondern 
ein ebenso gleichartiges Symptom wie viele andere und kann analog 
den Storungen der Musculatur von einer Ursache abhangen, die von 
der Rinde ausgeht. Ob sie, wie Borischpolsky und Ossipow 15 ) 
meineu, durch Anamie des Gehirns verursacht wird oder, wie 
Bechterew glaubt, durch Hyperamie, so kann es doch keinem Zweifel 
unterliegen, dass sie nicht constant aufzutreten braucht. Es ist daher 
schwer zu verstehen, weshalb eine besondere Gruppe der Spinalepilepsie 

1) Leyons cliniques sur lY“pilepsie, Paris 1882. 

2) Traits de lYpilepsie. Histoire Traitement. Medecine legale 1854. 

3) Psychiatrische Studien aus der Klinik. Wien 1871. 

4) Etude medico-legale sur les epileptiques. 1877. 

5) Traite de l’epilepsie. 

(3) Epileptische Irreseinsformen. Arch. f. Psych, u. Nerveukr. Bd. V. 
S. 403. Bd. VI. S. 110. 

7) Bau uud Functioneu der Medulla spinalis und Oblongata und niichste 
Ursache und rationelle Behandlung der Ejtilepsie. 1850. S. 190. 

8) Die Pathologic und Therapie der psychischen Krankheiteu. 1801. S. 411. 

9) De l’dtat mental des epileptiques. Arch. gen. de mtidecine. 1800—1801. 

lo) Alienist und Neurologist. 1881. 

It) Weekly medec. Review 1877. 

12) Revue neurologique. 1894. 

13) Americnu. Journal of Insanity. 1S97. 

14) Epilepria gravior mit Erhaltung des Bewusstseins wiihrend der Anfalle. 
Allg. Wien. med. Zeitschr. 18S2. Nr. 43. 

15) Ueber die Ahlningigkeit der vasomotorisehen Erscheinungen wahrend der 
epileptiselien Anfalle von der motorisehen llegion der Uehirnrinde. Sitzungs- 


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Ueber Epilepsie. 


57 


aufgestellt werden soil flir Falle (Bresler 1 ), in denen die Patienten 
neben Anfallen von dauernden Zuckungen auch solche hatten, wo sie 
das Bewusstsein verloren. Aus den obigen Thatsachen muss man 
daher folgern, dass man die Epilepsie nicht ausscbliessen darf, selbst 
wenn das Bewusstsein wahrend der Anfalle erhalten bleibt. Um die 
Natur der Anfalle zu entscheiden, muss man andere Momente bertick- 
sicbtigen, namentlich die Reihenfolge der Zuckungen, die mit tonischen 
beginnen und in clonische (ibergehen. Wichtig ist auch das Verhalten 
der Pupillen, die auf der Holie des Anfalls reactionslos sind. Kehrt 
die Reaction allmahlich wieder, so dtlrfen wir annebmen, dass der 
Anfall seinem Ende entgegengebt. Fere meint mit Recht, dass die 
Pupillen sich wahrend des Anfalls constant verhalten. Steffen be- 
bauptet, dass die Pupillenreaction wahrend des Anfalles normal sein 
kann, und man hat sogar einige Falle von Hysterie beobachtet, in 
denen die Pupillen wahrend (Karplus 2 ), A. Westphal 3 ) nndmanch- 
mal ausserhalb des Anfalls licbtstarr waren. In vielen von mir be- 
obachteten Fallen ist das nie vorgekommen, und ich glaube daher, 
dass die Pupillenstarre im Verein mit anderen Symptomen Air Epilepsie 
spricbt. Das wechselnde Verhalten der Pupillen wird verstandlicb, 
wenn wir bedenken, dass der Pupillenbefund eine gleichartige Er- 

scheinung wie die Muskelkrampfe ist, und dass deshalb die Irismuskeln 
in Krampf versetzt werden kounen oder nicht, eine Erscheinung, die 
Karplus auf einen corticalen Ursprung bezieht. Wenn sich im Anfall 
Erbrechen zeigt, so darf die Annahme einer Epilepsie nicht aus- 

geschlossen werden. Freilich kommt Erbrechen nur selten (bei nur 

2 Proc. der Falle) vor und es ist schwer zu entscheiden, von 

welchen Factoren es abhangt. Aus meinen Daten gewann ich den 
Eindruck, dass das Erbrechen bei Mannern und Frauen gleich haufig 
vorkommt, dass es vom Alter, in welcbem das Leiden begonnen, wie 
auch von der Dauer der Krankheit unabhangig ist. Das Symptom 
war nicht constant. Es konnte scheinen, dass das Erbrechen nament¬ 
lich nach schweren Anfallen auftreten sollte. Aus unseren Thatsachen 
zeigte es sich aber, dass dies nicht immer zutraf. Es ist auch nicht 
anders zu erwarten, wenn das Erbrechen, wie Ossipow 4 ) behauptet, 

berichte des arztlichen Vereins neurolog. und psycbiatr. Kliniker zu Petersburg. 
24. IX. 1898. Ref. Neurol. Centr. 1899. S. 766. 

1) Ueber Spinalepilepsie. Neurolog. Centralbl. 1890. S. 1015. 

2) Ueber Pupillenstarre im hysterischen Anfalle nebst weiteren Bemor- 
kungen zur Symtomatologie und Differentialdiagnose bvster. u. epil. Anfalle. 
Jahrb. f. P6ych. 1898. S. 1—58. 

3) Ueber Magen-, Darm- und Harnblasencontractionen wahrend des epil. 
Anfalls. Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 1899. Bd. 15. S. 94—121. 


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II. Bibo 


58 

vom Pylorus- oder Cardiakrampf abhangt, vom Krampf auf corticaler 
Basis. Oft vorkommendes Erbrechen muss jedoch den Yerdacht 
organischer Erkrankung erwecken. Bei der Jacks on’schen Epilepsie 
kommt dies laut unseren Daten dreimal haufiger vor als bei der 
genuinen Epilepsie, obwohl auch bei Tumoren dieses Symptom ver- 
misst wird. So fand sich z. B. bei eiuem 39jahrigen Manne mit 
Jackson’scher Epilepsie ohne ErbrecheD, der nach dreijahriger Beob- 
acbtung in der Poliklinik im Krankenbaus starb, bei der Autopsie 
ein Gliom der Centralwindungen. Man sieht daraus, dass selbst 
das Beobachten der Falle mancbmal kaum eine Diagnose gestattet, 
was soil man aber thun, wenn man deni Anfall nicht beiwohnt? — 
Wie kaun man sich vergewissern, ob es sicb um Epilepsie gehandelt 
hat? — Wenn man bei einein verdaohtigen Kranken einen Zungenbiss 
findet, so folgt daraus, dass wir es mit einem Epileptiker zu thun 
haben konnen, mit einer Person, die wahrend des Anfalls des Bewusst- 
seins beraubt ist. Dieses Symptom, das uns gewisse Winke fur die 
Diagnose liefert, kommt aber bios in der Minderzahl der Falle vor 
und zwar nach den poliklinischen Thatsachen nur in 14 Proc. Diese 
Zahlen sind selbstverstandlich nicht ganz pracis, da der Zungenbiss 
nicht jeden Anfall begleitet, und selbst wenn er eine Zeit lang fehlt, 
so ist doch nicht ausgeschlossen, dass er spater auftritt Bisweilen 
zeigt sich der Zungenbiss schon wahrend des ersten Anfalls, manch- 
mal aber erst nach Jahren. Die Dauer des Leidens und die Zeit, in 
welcher die Erkrankung beginnt, scheint hierauf keinen Ein flues zu 
haben. Unsere Thatsachen beweisen, dass er bei Leuten vorkommt, 
die im ersten Lebensjahre, wie auch bei solchen, die im 51. erkrankten. 
Auch war der Zungenbiss von der Starke des Anfalls unabhangig und 
trat ebenso wahrend der schweren (grand mal), wie wahrend der leichten 
(petit mal) Anfalle auf. Es ist schwer zu entscheiden, welche Anfalle 
er ofter begleitet, da die schwacheren sich leicht unserer Beobachtung 
entziehen konnen. Ueberdies durfte man erwarten, dass der Zungen¬ 
biss vom Alter, von der Dauer, auch von der Intensitat des Anfalls 
unabhangig ist, weil er eine zufallige Erscheinung darstellt und durch 
Muskelkrampfe des Mundes und der Zunge verursacht wird, also durch 
eine Combination, welche bei jedem Epileptiker auftreten kann, doch 
nicht obligatorisch ist Yon diesem Gesichtspunkt aus scheinen die 
Bestrebungen von Schroeder van der Kolk, die Falle in solche 
mit und ohne Zungenbiss einzutheilen und dies in irgend welche Ab- 
hangigkeit zum Umfang der Capillaren im verlangerten Mark zu bringen, 
verfehlt Es ist jedoch wunderbar, dass dieses Symptom bei anderen 
Krankheiten, die mit Bewusstlosigkeit und Zungenbewegungen einher- 
gehen, fast nie zur Beobachtung kommt Der Zungenbiss bekraftigt 


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Ueber Epilepsie. 


59 


deshalb die Diagnose der Epilepsie, und wenn Patient auf andere 
Weise vom abgelaufenen An fall keine Kenntniss bat, dann lenken die 
Schmerzen der Znnge seine Aufmerksamkeit auf denselben. 

Ffir die Epilepsie spricht ein anderes, nicht minder unangenehmes 
Symptom und zwar die unwillkQrliche Harnabsonderung oder Kothent- 
leerung wahrend des Anfalls. Erstere kommt haufiger beim weib- 
lichen als beim mannlichen Gescblecht vor (laut unseren Kranken 
wie 4 = 3), ein Umstand, der auf die schwachere Musculatur bezogen 
werden kann, denn es ist bekannt, dass das weibliche Geschlecht bei 
verschiedenen Krankbeiten, auch beim Hnsten, den Urin schwerer an- 
halt als das mannliche. Die unwillkurliche Entleerung von Eoth soli 
Qberbaupt seltener vorkommen, als die von Ham, da die Defacation 
auch im physiologischen Zustande seltener ist. Dies kann von der 
Thatigkeit der entsprechenden Muskeln abhangen. Wie dem auch sei, 
wir haben bios iu 5 Fallen Incontinentia alvi beobachtet. Dass die 
Blasenst5rungen nicbt allein vom Bewusstseinszustande abhangen, geht 
daraus hervor, dass sie nicht nur wahrend der schweren Anfalle vor¬ 
kommen, sondern auch wahrend der leichten, ebenso bei vollstandiger 
Bewusstlosigkeit wie auch bei verhaltnissmassig erhaltenem Bewusst- 
sein. Drei meiner Patienten haben unwillktirliche Harnabsonderung 
wahrend des petit mal gehabt. Ich habe sie sogar haufiger bei petit 
mal als bei schweren Anfallen beobachtet, offenbar weil die mit petit 
mal Behafteteu sich seltener an den Arzt wenden, als die Patienten 
mit schweren Anfallen und von denjenigen mit leichten Anfallen be- 
sonders jene zur Beobachtnng kommen, welche andere schwere Sto- 
rungen, sagen wir unwillkQrliche Harnabsonderung, haben. Es ist ja 
bekannt, dass einige der fiber Incontinenz Klagenden Epileptiker sind. 
Waren die obigen Storungen nur vom Bewusstseinszustande abhangig, 
so hatte man sie haufiger wahrend der nachtlichen als der taglichen 
Anfalle beobachtet, Ein sechsjahriges Madchen jedoch, das seit 
6 Monaten auch bei Nacht an Anfallen litt, gab oft wahrend der tag- 
lichen Anfalle unwillkfirlich Ham von sich, wahrend es bei Nacht, 
trotz tiefen Schlafens, davon verschont blieb. Dass diese Erscheinungen 
schwerlich vom Bewusstseinszustande abhangen, erhellt auch daraus, 
dass sie nur gewissen Patienten eigen sind. In dieser Hinsicht sind 
deshalb die Experimente von Ossipow interessant, denen zufolge die 
Incontinenz von Harn oder Koth wahrend der epileptischen Anfalle 
von gemeinschaftlicher Wirkung der Contraction der Darme, resp. der 
Harnblase abhangt und dem Dmcke seitens der contrahirten Bauch- 
presse oder vielmehr vom Nachlassen nach starken Contractionen. 
Zwischen zwei starken Contractionen wie auch nach dem Nachlassen 
der epileptischen Zuckungen kommt es meist zu einem langdaueroden 


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II. Biro 


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Lockerwerden der Darm- und Blasenwand. Wahrend dieser Phasen 
entleeren sie ihren Inhalt. Die Muskelkrampfe sollen, wie schon beim 
Besprechen des Erbrechens angedeutet, denjenigen der quergestreiften 
Muscolatur analog sein und von der motorischen Rindenpartie ausgelost 
werden. Da Blasencontractionen gewohnlicb im Beginn der cloniscben 
Krampfe bestehen und die Dickdarmcontractionen in der Mitte dieser 
Phase, ist es verstandlich, weshalb die ersteren vor den letzteren auf- 
treten. Wenn man die haufigere Harnabsonderung bei Frauen anf 
die schwachere Musculatur der weiblichen Harnrohre bezieht, so kann 
man annehmen, dass die oftere Urinentleerung darauf zuruckzuftibren 
ist, dass die Vesicalmusculatur auch physiologisch das Resultat ihrer 
Arbeit haufiger aufweist, als die der Darme. Es ist schwer zu be- 
baupten, dass manchmal wahrend des Anfalls bios die Centren der 
Harnblase, andere Male die der Darme ins Spiel treten, da es kaum 
vorkommt, dass unwillkQrliche Defacation ohne Harnentleerung be- 
obachtet wird. Schon diese Thatsachen lassen uns vermuthen, dass 
das Auftreten der Harnstorungen weder durch das Alter der Patienten 
Oder die Zeit, in welcher die Krankheit begonnen, noch durch die 
Dauer des Leidens beeinflusst wird. Wir haben sie bei Leuten be- 
obachtet, die im 3.—40. Lebensjabre erkrankten, ebenso bei einer 
40jahrigen Frau, die seit ihrem 22. Jahre an Epilepsie gelitten. 

Der Anfall geht jedoch manchmal ohne diese Storungen vorfiber, 
wobei er selbst so unklar gewesen sein konnte, dass man ihn nicht 
zu erkennen vermochte; dafur treten aber besonders klar jene Er- 
scheinungen zu Tage, welche dem Anfall folgen. Am interessantesten 
sind die coordinirten Bewegungen bei anscheinend erhaltenem Bewusst- 
sein. Ich erwahne ein seit 9 Jabren krankes 21jahriges Fraulein, 
welches nach den Anfallen zwei unverstsindliche Worte auszusprechen 
pflegt, manchmal aus dem Hause weglauft, sich mit. der Umgebung 
herumschlagt, wenn man sie im Laufen aufhalt, bald darauf aber 
zurUckkehrt, ohne sich jedoch auf irgend etwas zu besinnen. Ein 
Patient war nach jedem Anfall im Zimmer herumgelaufen, hat Gegen- 
stande zu Boden geschleudert, die Umgebung zu schlagen versucht 
und einmal sogar aus dem Fenster springen wollen. Ein anderer 
Patient ist alle paar Wochen aus dem Hause gelaufen, in der Um- 
gegend herumgeirrt, wurde manchmal wahrend dieses Heruratreibeus 
bestohlen, verkaufte zuweilen alles, was er Kostbares bei sich hatte, 
fiir einen Spottpreis, wurde oft als Landstreiclier verhaftet oder kehrte 
nach 1—2 Tagen nach Hause verwahrlost, zerlumpt und niedergeschlagen 
zuriick und wusste von Allcdem gar nichts. Ein anderer 45jahriger 
Mann war seit seinem 33. Jahre manchmal wahrend des Sehlafes auf- 
gestanden und maclite auf die Umgebung den Eindruek nines Be- 


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Ueber Epilepsie. 


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trunkenen, eines Bewusstlosen; er kleidete sich an, ging auf die 
Strasse oder klopfte an die Thur der benachbarten Sjnagoge, von wo 
er zurackkehrte, ohne zu wissen, was mit ihm vorgefallen war. Manche 
glauben, dass der Anfall in solchen Erscheinungen bestehe und be- 
zeicbnen ihn als „Epilepsia procursiva 1 2 3 4 *, Andere sehen darin bios 
Nachwirkungen, seltener Initialsymptome. Der erste, welcher sich mit 
diesen Erscheinungen beschiiftigte, war Charcot.') Er glaubt dabei 
mit larvirter Epilepsie zu tbun zu haben. Aus dem von Charcot 
beobachteten Falle wie auch aus den Beobachtungen von Tissie 2 ), 
Raymond 3 ) und Bregman 4 ) geht hervor, dass diese Dromomanie 
auch bei Hysterie und anderen Nervenkrankheiten auf degenerativer 
Basis. vorkommt und dass aucb Gedachtnissverlust fiir abgelaufene 
Ereignisse und unmotivirte Handlungen kaum genbgen, einen jeden 
Fall von Dromomanie fur Epilepsie anzusprechen. Unsere Anfalle, 
obwohl ausserst complicirt, miissen jedoch fiir epileptische erklart 
werden, da sie manchmal vor, andere Male nach den Insulten auftraten; 
feraer, weil die Patienten ausser diesen auch an gewohnlichen epilep- 
tischen Anfallen litten. Viel einfacher, doch zweifellos von epileptischem 
Charakter sind die kiirzlich beschriebenen 2 Falle von Goldbaum. 5 * ) 
Die Beneunung Epilepsia procursiva sollte nicht nur ftir diese Falle 
eingefiihrt werden. Zu derselben Art waren solche Symptome zu 
rechuen, welche in Anfallen von allerlei anscheinend bewussten Be- 
weguugen bestehen, bei Personen, die noch an anderen epileptischen 
Anfallen leiden. Ich erwahne hier ein 15jahriges Madchen, das seit 
seinem 5. Lebensjahre an schwerer Epilepsie leidet und oft danach in 
die Hiinde zu klatschen, zu lachen und wirr zu reden pflegt. Der 
Fall scheint analog dem von Sante de Sanctis") beschriebenen, an- 
fallweise auftretenden Singen zu sein. 7 * ) Die wahrend solcher Anfalle 
verrichteten Thaten konnen selbstverstandlich verschiedenartig sein. 
Manchmal wird auch ein Verbrechen vollbracht. Deshalb umfasst 
diese Gruppe die sog. psychischen Aequivalente, welche vou Falret 
und Samt besonders studirt wurden. Da die Patienten in diesem 

1) Lecons du Mardi. 1887 88. p. 155 und 1888/80. p. 303. 

2) Les alit'm's voyageurs. Th. de Bordeaux 1880. Cit. nach Bregman. 

3) Clinique des maladies du svst. nerveux. 1800. I. 

•I) Ueber den „Automatisme ambulatoire" („Fugues“, Dromomania 11 !. Neu¬ 
rolog. Centralbl. 1890. S. 770—781. 

5) Epilepsia procursiva. Gazeta lekarska 1001. Nr. 31 und 35. 

<5.i Equivalent! musicali di attaechi-attacchi di canto. Rivista quindicinalc 
•li psicologia, psichiatria. 1807. Ref. Neurolog. Centralbl. 1808. Nr. 7. S. 317. 

7) Bald nach Volleuduug dieses Aufsatzes sail ich eiueu Patienten mit an- 

fallsweisem Singen nacli epileptischen Anfallen. 


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11. Bibo 


Stadium Verbrechen begehen kbnnen, entsteht die Frage, wie soil sich 
der Arzt als Begutachter verhalten. Auch nach einem gewohnlichem 
Anfall bei erbaltenem Bewusstsein kann der Epileptiker, wie u. a. 
ein Fall von Bombarda beweist, oft nichts davon wissen. Er ist 
wahrend des Anfalls in einem ganz anderen Bewusstseinszustande wie 
ausserhalb desselben. Nach Falret sind Epileptiker oft auch ausser- 
halb der Anfalle mit Alterationen des Geistes und Charakters behaftet 
Was sein Wirken wahrend des Anfalls betrifft, so ist es keineswegs 
eine willknrliche That, sondern eher ein psjchischer Krampf. Deshalb 
ist fur das Entscheiden der Verantwortlichkeit des Epileptikers fiber- 
haupt nicht wichtig, ob er wahrend des Verbrechens bewusstlos war. 
Ffir einen psychischen Krampf kann er nie verantwortlich sein. Der 
krankhaften psychischen Organisation halber werden die Epileptiker 
von Manchem nicht bios filr nicht verantwortlich, sondern fhr unzu- 
rechnungsfahig erklart Gottlob 1 ) fordert, dass man Epileptiker 
nicht einmal als Zeugen zulasst. Glttcklicherweise sind die Falle, in 
denen Patienten wahrend eines epileptischen Anfalls ein Verbrechen 
begangen haben sollen, selten; Oberhaupt kamen zusammengesetzte 
Erscheinungen bios in 2 Proc. unserer Falle vor. Viel haufiger sind die 
gewbhnIicherenErscheinungen. Bei unseren Kranken waren es 60 Proc. 
(Manner und Frauen), wobei weder die Dauer des Leidens (Monate 
bis 30 Jahre), noch das Alter (von 1—65 Jahre) einen Einfluss zu * 
haben schien. Eine Ausnahme bildet die Pubertatszeit; ich sah sie 
am haufigsten bei Madchen, die im 14.—15. Jahre, und bei Junglingen, 
die im 17. Jahr erkrankten. Ob die Anfalle bei Epilepsie, die in 
diesem Alter beginnt, schwerer sind als die, welche zu anderen Zeiten 
entstehen, war kaum zu erforschen, trotzdem das Entscheiden dieser 
Frage doch wichtig ware, weil die postepileptischen Erscheinungen 
besonders oft den schweren Anfallen folgen. Doch geschieht dies 
bios am haufigsten, aber nicht ausnahmslos; es ist bekannt, dass jene 
zusammengesetzten Erscheinungen, welche man als „Epilepsia procursiva“ 
kennt, manchmal nach kaum merkbaren Anfallen auftreten, und daher 
muss es kommen, dass man oft nur diese impulsiven Wirkungen 
gesehen und sie als den ganzlichen Anfall anerkannt hat. Dass die 
postepileptischen Anfalle haufiger auf die schweren Anfalle folgen, 
zeigt ihr Verhaltniss zu den Prodromen. Die Vorboten erscheinen 
hauptsachlich vor den leichten Anfallen, und da man die postepilep¬ 
tischen Symptome nur in 14 Proc. der Falle beobachtet hat, welchen 
Prodrome voraufgingen, so folgt daraus, dass postepileptische Er- 

1) Note sur la narcolepsie f-pileptique. Revue de Mt'decine 1898. p. 430. 

Ref. Neurol. Centralbl. 1897. S. 740. 


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Ueber Epilepsie. 




scheinungen haufiger in Fallen, die obne Vorboten verlaufen, also 
vorzugsweise den schweren auftreten. Die postepileptischen Symptome 
treten meist standig auf. Bios in 4 Proc. der Falle sind sie nicbt nacb 
jedem Anfall, sondern mancbmal erschienen. Aucb der Charakter 
bleibt derselbe. In kaum 3 Proc. war eineUnbestandigkeit zu verzeicbnen. 
In 2 Proc. bat man zuweilen nach den Anfallen Ermfidbarkeit,andermals 
Schlafrigkeit beobacbtet; in 10 Proc. wurden manchmal die Extremitaten 
geschwacht, andere Male waren Kopfscbmerzen oder Erbrecben auf- 
getreten. Aus unseren Zahlen geht hervor, dass in 60 Proc. der Falle 
mit postepileptischen Symptomen ein schlafriger Zustand folgte, der 
eine balbe oder einige Stunden dauerte. Fere glaubt, der Anfall 
selbst bestehe in einem tiefen Schlafe. Der epileptische Charakter 
konne nur angenommen werden, wenn Patient andere epileptische 
Anfalle hat Solche Patienten sind mancbmal schwer zu erwecken, 
obwobl sie nicht ganz bewusstlos sind, da sie zuweilen etwas dann 
im Gedachtniss zurfickbehalten, was wabrend des Schlafes mit ibnen 
vorgegangen war. Sie baben auch mehr das Ausseben eines Schlafen- 
den. Sie erinnem ofter an Hysterische im narkoleptiscben Anfalle. 
Die Minderzabl der Epileptiker (8 Proc.) schlaft freilich nach den An¬ 
fallen nicht ein, verfallt aber in einen Erschopfungszustand; 5 Proc. klagte 
fiber allgemeine Schwache, 2 Proc. fiber abgeschwachtes Gedachtniss, 
2 Proc. fiber ein Geffihl von Benommenbeit und Schwere, 2 Proc. bekomraen 
Erbrecben und 20 Proc. klagen fiber Kopfscbmerzen. Alles dies sind mebr 
oder weniger verwandte Zustande und konnen eber als ErschSpfungs- 
zustand angeseben werden. Clark 1 ) erklart auch so die Kopf¬ 
scbmerzen. Es ist jedoch schwer zu verstehen, warum Clark die 
Kopfschmerzen im prognostiscben Sinne ffir scbwerer halt und wes- 
halb er sie als Erschopfungszustand betrachtet. Moglicb ist, dass 
diese Erscbeinungen durch Einwirkung aufs Nervensystem gewisser, 
wahrend des Anfalles gebildeter Stoffe ausgelost werden und analog 
den wabrend der Arbeit entstehenden sind. Dieser Ursprung kann 
ffir die seltenen 1 Proc.Bewegungs- u. Sensibilitatsstorungen angenommen 
werden, welcbe sich mancbmal im Anschluss an den Anfall entwickeln. 
Hierher zu zahlen sind von Du til 2 ) beschriebene Aphasien, Contrac- 
turen und Muskelparesen, welcbe nacb einigen Monaten, seltener nach 
Wochen schwinden. Da der Anfall manchmal fast unmerkbar verlauft, 
die nachfolgenden Storungen dagegen klar auftreten, ist es moglicb, 


1) Headache in epilepsy. New-York med. Journ. 1897. Bd. LXV. Nr. 25. 

2) Des paralyses post-epileptoides transitoires. Revue de medecine 18.S3. 
p. 161—183. 


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II. Biko 


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dass die anfallweise auftretende Parese der unteren rechten Extremitat 
im Hieger’schen Falle 1 ) zu derselben Kategorie gehort. 

Die Bestrebungen, den Grund solcher Storungen in Stoffwechsel- 
anomalien zu suchen, werden nicht wunderbar erscheinen, wenn wir 
bedenken, dass der epileptische Anfall oft von Stoffwechselstorungen 
begleitet wird. Hierzo ist anscheinend die Albuminurie zu rechnen, 
welch e wir manchmal bei Epileptikern finden. Nach Huppert soil 
sie nach einem jeden typischen epileptischen Anfalle stets intermittirend 
vorkommen. Voisin hat sie bios in 50 Proc. der Falle, Berger nur 
in 20 Proc. geftmden. Rabow, Fttrstner, Otto, Binswanger, 
Fiori und Hallager glauben, dass Albuminurie bei Epileptikern zu 
den Seltenheiten gehore. Beim Berechnen der Haufigkeit, mit welcher 
Albuminurie erscheint, muss man den unmittelbar nach dem Anfall 
entnommenen Ham berticksichtigen, da in der anfallsfreien Zeit Eiweiss 
nur in 10 Proc. der Falle, die mit Albuminurie einhergegangen, zu 
finden war. Im Ganzen war Albuminurie nur in 4 Proc. unserer 
Falle zu constatiren. Selbstverstandlich gilt es bios im Verhaltniss 
zu den Anfallen, in welchen der Ham unmittelbar nach den Anfallen 
untersucht werden kann, am spatesten, wie Voisin meint, zwei 
Stunden danach. Der Albumengehalt ist sehr unbedeutend, bei uns 
betrug er hochstens 0,1 pro mille. Die Zahl wechselt librigens sehr ab. In 
einem und demselben Falle liaben wir manchmal Spuren, andere Male 
viel Eiweiss gefunden. Nach Voisin 2 ] soli Albuminurie bei gewissen 
Patienten stets vorkommen, nach Huppert 3 ) soil sie nach klassischen 
Anfallen erscheinen. Aus unseren Thatsachen geht hervor, dass sie 
von der Intensitat des Anfalles unabbdngig ist. Zwischen den Anfallen 
mit Albuminurie konnen bei demselben Epileptiker manche ohne die- 
selbe auftreten, deshalb scheint es zweckmassig, die Harnuntersuchung 
mehrmals zu wiederholen. Wenn Albuminurie constant ist, sollte 
man an Uramie denken. Voisin glaubt, dass der Status epilepticus 
immer mit nachfolgender Albuminurie erscheint. Es ist jedoch daran 
zu zweifeln, da in unseren Fallen die Albumiurie zur Haufigkeit der 
Anfalle in keiner Beziehung stand, und sie ist bei uns nach Anfallen, 
die sich fast jede Woche wiederholten, wie auch bei solchen, die durch 
jahrliche Intervalle getrennt waren, aufgetreten. Das Geschlecht und 
Alter, in welchem das Leiden auftritt, sowie die Dauer hatten keinen 
Einfluss auf das Erscheinen des Eiweisses. Vor dem Anfall hat man 
Verringerung der Harn- und Sehweissabsonderung und Zunahme des 
Gewichts der Kranken beobaehtet, nach dem Anfall das Gegentheil 

ll Epileptische Paralyse. Kronika lekarska 1S07. 

2) L’epilepsie. Paris 1807. S. 12G. 

3) Pic Albuminurie nach dem epileptischen und paralytischcn Anfall. Arch, 
f. Psych, und Nerveuheilkunde. 1876. Bd. VII. S. ISO 


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Ueber Epilepsie 


65 


(Fere, Voisin, Krainski 1 ), Kowalewski). Die Menge der festen 
Theile des Hams (Urate, Harnsaure, Phosphorsalze, allerlei Stickstoff- 
verbindungen) ist vor dem Anfalle geringer, nimmt aber spater zu; 
der Sch weiss und der Ham werden vor dem Anfalle weniger, das Blut 
jedoch mehr toxisch, nach dem Anfall soli das Blut armer, der 
Schweiss und der Ham reicher an Toxinen sein (Mairet 2 ), Voisin). 
Die grosste Toxicitat scheint der Ham nach Ferranin 3 ) 2—4 Stunden 
nacb dem Krampfanfall zu erlangen. Krainski 4 ) hat Kaninchen 
1—3 cm wiihrend des Status epilepticus oder kurz vor dem Anfalle 
ontnommenen Blutes injicirt und Paraplegie der nnteren Extremitaten 
mit nachfolgenden Zuckungen gesehen. Zu anderen Zeiten entnommenes 
Blut hat sich wirkungslos erwiesen. Es ist jedoch fraglich, ob jenes 
Product, welches im Blute erscheiut und die Krampfe hervorruft, 
sagen wir das carbaminsaure Ammoniak, den ganzen Anfall verursachen 
kann. Die bei Kaninchen hervorgerufenen Symptome sind bios die 
Theilerscheinung des ganzen epileptischen Anfalls, das Gesammtbild 
desselben ist dabei nicht zu erlangen gewesen. Moglicherweise zeitigt 
eine andere Erscheinung, die dem epileptischen Anfalle zu Grunde 
liegt, jene Substanz, welche schliesslich die Zuckungen herbeiftthrt. 
Die Abnormitaten des Harninhalts konnen ja, anderen Stoffwechsel- 
storungen ahnlich, Aeusserungen des Anfalls, aber nicht Ursache des¬ 
selben sein. Dies darf man annebmen, weil die Therapie, welche die 
Storungen des Stoffwechsels beeinflussen sollte (Nelson Teeter 5 ), 
erfolglos geblieben ist. Ob jedoch die angefuhrten Stoffwechselstorungen 
an sich einen Anfall bedingen konnen, bleibt ungewiss, da sie nie 
allein aufzutreten scheinen. 

Desseu ungeaclitet ist es schwer anzunehmen, dass die Stoffwechsel- 
storungen das Auftreten der Anfalle nicht begQnstigen. Hierfur scheint 
das nachtliche Auftreten der Anfalle zu sprechen. In 135 unserer Falle 


1) Zur Patbologie der Epilepsie. Uel>er Storungen im StoflNvechsel bei Epi- 
leptikern. Ref. Neurolog. Centralbl. 1897. Nr. 15. S. 097. 

2) Comptes rendus d’Aead. de Med. Seance 27. I. 1897. 

3) Autointoxicationi ed epilessia. Annali die Nevroglia XVI. Ref. Neu- 
rolog.-Centralbl. 1899. Nr. 14. S. 603. 

4) Zur Pathologie der Epilepsie. 1. Ueber die Giftigkeit des Blutes der Epi- 
leptiker. Obozr. psychiatrii 1890. Nr. 2. 2. Ueber das Vorkommen von carba- 
minsaurem Ammoniak im Blute der Epilepliker. Obozr. psych. 1896. Nr. 3. 
3. Ueber die Bedeutung des enrbuminsauren Ammoniak im Organismus und 
(lessen Einfluss auf die Entstehuug der epileptischen Anfalle. Obozr. psych. 1890. 
Nr. 0 und 8. Ref. Neurol. Centralbl. 1897. Nr. 15. S. 098. 

5) On the relation of urea to epilepsy. Americ. Journ. of insanity. Ref. 
Neurol. Centralbl. 1895. 

Deutsche Zeitschr. f. Nervenliuilkunde. XXIIT. ltd. 5 


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11. Biko 


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war es moglich, die Zeit der Anfalle mit Sicherheit festzustellen. In 
der Mehrzahl derselben und zwar in 58 Proc. traten die Anfalle am 
Tage und in der Nacht auf, bios in der Minderzahl (weniger als in 
5 Proc.) nur am Tage, in 8 Proc. haufiger am Tage als in der Nacht, in 
einer sehr grossen Anzahl, in 29 Proc. nur des Nachts. Man konnte glauben 
dass die F&lle mit haufigen Attackeu auch des Nachts zu Insulten 
flihren. Unsere Thatsachen sagen hieruber nichts Bestimmtes aus. 
Es waren Falle mit haufigen und doch vorzugsweise tagliehen Attacken, 
andere wieder mit seltenen und doch bios nachtlichen Insulten. Da 
aber weder das Geschlecht noch das Alter und die Dauer der Krank- 
heit, auch ihre Intensitat keinen Einfluss auf das Auftreten der Anfalle 
zu bestimmten Zeiten austiben, muss man vermuthen, dass die Ursache 
in der Natur der Krankheit selbst zu suchen sei. Das vorzugsweise 
nachtliche Auftreten der Anfalle konnte durch einige Momente be- 
ghnstigt werden, z. B. den Schlaf als solchen, d. h. durch specielle 
Stoffwechselvorgange, ferner durch die Korperlage wahrend des Schlafes, 
die Ermudbarkeit nach der Tagesarbeit und die nachtliche Zeit, also 
das verhaltuissmassige Ruhen eines grossen Theiles des Nervensystems. 
Aus den Versuchen Leuret’s, welcher durch Wachhalten der Kranken 
die Anfalle aufgehalten, lasst sich nur feststellen, dass die Summe 
vieler Thatsachen die Anfalle beemflusst, doch ist daraus schwer zu 
entnehmen, welcher derselben die ausschliessliche oder die uberwiegende 
Rolle zukommt. Hatte man mehr Beobachtungen als die von Pick 1 ) 
mitgetheilte, wo der Patient wahrend des Einschlafeus am Tage Anfalle 
bekam, dann konnte man den Einfluss eines Moments, wie es die nftcht- 
liche Zeit ist, ausschliessea. Auch einer meiner Patienten, ein 
17 jahriger, seit einem Jahre krauke Knabe hatte ausschliesslich 
nachtliche Anfalle, auch ein 20jiihriger Mann, der seit einem Jahre 
an Epilepsie gelitten, hatte Anfalle ausschliesslich im Schlafe, 
gleichviel ob er am Tage oder des Nachts schlief. Da die Kranken 
Anfalle bekommen sowohl wahrend der Beschaftigung, als auch 

wahrend der Ruhe und da letztere nur ausserst selten die An¬ 

falle verringert, ist es schwer zu vermuthen, dass die Anfalle des 
Nachts bios der llulie wegen auftreten, oder deswegen, weil die 
Patienten durch die Arbeit am Tage erschopft werden. Waren 
die Anfalle von der Ermlidung abhangig, so hatte man sie Abends 

oder im Beginn des Schlafes gesehen, und doch begegnet man ibnen 

ebenso oft vor dem Tagesaubruch bei Personen, die einen grossen Theil 
der Nacht durchschliefen. Dass die Lage hierauf keinen Einfluss aus- 
iibt, hat Voisin bewiesen, dem zufolge sowohl der Schlaf in hori- 

]) Wien. mcd. Wuehensclir. Is'.iO. Nr. 30. 


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Leber iipilqihie. 


07 


zontaler Lage des Krauken als aucb beirn Sitzen die Anfalle begiin- 
stigt. Es bleibt daher der Einfluss verschiedener Stoffwechselvorgange 
wahrend dea Schlafes tibrig. Wenn wir uns auf die Beobachtung 
Fere's sttitzen, dass die Aufalle am haufigsten gegen 9 Uhr Abends 
und zwischen 3 und 5 Uhr MorgeDS auftreten, also laut Mbnnighof 
und Priesbergen wahrend der grossten Intensitat des Schlafes, so 
muss man um so mehr an mogliche Abhangigkeit der Anfalle von 
speciellen Stoffwechselprocessen denken. Dadurch wird am klarsten 
der Einfluss der nachtlichen Zeit, der Lage, der Ermlldbarkeit aus- 
geschlossen und die Einwirkung des Schlafes selbst am deutlich- 
sten bewiesen. Da nach Howell im tiefsten Schlaf am wenigsten 
Blut durchs Gehirn fliesst, muss man annehmen, dass die Verande- 
rungen des Blutkreislaufs, an die Pick glaubt, oder sonstige qualita¬ 
tive Stoffwechselvorgange, das Auftreten der Anfalle beeinflussen. Die 
Ereislaufstorungen aber, also die quantitative und qualitative Stoft- 
wechselveranderung, dauern indess auch nach dem Anfalle fort; der 
Anfall dauert somit viel kiirzere Zeit als die Storungen, daher scheint 
es, dass der Anfall am haufigsten aufzutreten pflegt, wenn jene Sto¬ 
rungen beginnen oder enden. Wenn also die Stoffwechselvorgange 
von der ereten Akme des starksten Schlafs bis zur zweiten keinen Ver- 
anderungen unterliegen, muss man die Ursache der Anfalle nicht so 
sehr in den veranderten Stoffwechselprocessen oder im Blutkreislauf 
(Pick) suchen, wie in dem schnellen Uebergang aus einem Stadium 
dieser Processe in ein anderes, also in einem gewissen circulatorisch- 
trophiseben Trauma. 

Ausserhalb der Anfalle machen die Epileptiker grosstentheils den 
Eindruck von gesunden Leuten. Manchmal jedoch verrath sie ihr 
Gesicbtsausdruck, und dieser ist ja oft der Spiegel des Geistes. Ver- 
gebens batten wir dies aber bei Mannern wie Caesar, Mohammed, 
Karl V., Petrarca, Rousseau, Napoleon I., Peter dem Grossen, die an 
Epilepsie litten, gesucht. Am haufigsten jedoch ist im Gesicht der 
Epileptiker eine gewisse Stumpfheit, Langsamkeit, ein halb schlafriger 
Zustand u. s. w. zu bemerken. Kundige Aerzte konnen manchmal dem 
Kranken die Epilepsie vom Gesicht ablesen. Nach Althaus solleu 
64,4 Proc. Epileptiker geistesschwach seiu. Nach unseren Thatsachen 
sind darunter bios 14 Proc. zu finden. Mehr als die Halfte hat 
ein schwaches Gedachtniss. Ein Madchen, das 9 Jahr alt und seit 
dem zweiten Jahr krank war, hatte dagegen ein ausgezeichnetes Ge¬ 
dachtniss, doch waren andere intellectuelle Thatigkeiten bei ihm be- 
sonders herabgesetzt. Sie war befahigt, langere Verse nach zweimaligem 
Durchlesen im Gedachtniss zu behalten, hat aber das Lesen ausserst 
sehwer erlernt. und sich rait Mtthe orientirt. Der grosse Unterschied 

5* 


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II. Btro 


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r.8 

im Procentsatz uuserer Kranken und denen anderer Verfasser kann in 
individuellen Verhaltnissen liegen. In eine Anstalt kommen meist 
Patienten, die haufig Anfalle haben oder geistesgestort sind. Mancbe 
glauben gar, dass eine gewisse geistige Abstumpfung durch die Kur 
bedingt werde. Unsere Falle erlauben kaum diese Meinung auszu- 
sprechen, und manchmal war die Geistesschwache bedeutend frilher, 
als die Behandlung vorgenommen wurde, zu bemerken. Die Geistes¬ 
schwache wird bei Epilepsie unabhangig vom Alter, in welchem die 
Krankheit auftritt, beobachtet; sie war bei uns bei Leuten, die im ersten 
Lebensjahre, wie auch bei solchen, die im 33. erkrankten, beira mannlichen 
Geschlecht fast ebenso oft wie beim weiblichen (im Yerhaltniss 11:10). 
Man darf kaum sagen, dass die Geistesschwache zunimmt, je haufiger 
die Anfalle sind. Unter all’ unseren Fallen war nur einer zu finden, 
in welchem die Anfalle immer haufiger auftraten und das Gedachtniss 
stets schwacher wurde. Aber auch bei dieser, seit dem 12. Lebens- 
jahre kranken 21jahrigen Patientin nahm das Gedachtniss seit 5 Jahren 
ab, wahrend die Anfalle erst seit 4 Jahren haufiger auftraten. Es sind 
auch Epileptiker in unsere Beobachtung gekommen, bei denen die 
Anfalle nicht immer haufiger, sondern sogar seltener zu erscheiuen 
pflegten und doch die Geistesschwache deutlicher zu Tage getreten 
war. Die Intensitat des Anfalles kann auch kaum den Geisteszustand 
beeinflussen. Derselbe erfahrt auch dann eine Storung, wenn Patient 
ausschliesslich an leichten Anfallen leidet, wie ich das bei einem 39jah- 
rigen Mann sah, der seit 10 Jahren an petit mal litt. Wenn wir noch 
bemerken, dass manche Personen schon seit ihrer Kindheit geistes- 
schwach sind und erst sp&ter epileptische Anfalle bekommen, so miissen 
wir verrauthen, dass die psychischen Storungen und die epileptischen 
Anfiille selten unter einander in einem solchen Verhaltniss stehen, dass 
die letzteren Ursache der erstereu seieu; man sollte sie elier fur gleich- 
artige Folgen einer gemeinsamen Ursache halten. Diese Meinung ist 
auch von Binswanger ausgesprochen, und /war nur auf Grund der 
Statistik der geistesschwachen Kinder in Langenhagen, in der Idioten- 
anstalt zu Dalldorf und auf Grund der Daten von Triiper, dem 
Director der Anstalt zu Jena. 

Ausser den psychischen Storungen findet man zuweilen auch spe- 
cielle physische Merkmale. lhre diagnostische Bedeutung ist ihrer 
Seltenheit wegen gering. Bei drei meiner Kranken war eine Spaltung 
des einen Ohrlappchens zu bemerken. Trotz sorgsamer Forschung 
waren niemals gesteigerte Refiexe zu finden, welche uaeh Binswanger 
bei Epileptikern wiihrend der anfallsfreien Zeit stets vorhanden sein 
sollen, ebenso keine Sensibilitiitsstbrungen, die er zu constatiren pflegte. 
Ware es denn nicht besser anzunehmen, dass die entsprechenden 


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Ueber Epilepsie. 


69 


Kranken neben Epilepsie an Hysterie litten. In diese Kategorie scheint 
mir der Fall von Charpentier mit vorlibergehender r. Taubheit, 
Anasthesie der Ohrmuschel und des Proc. mastoideus, welche er nach 
den Anfallen beobachtet hat, zu gehoren. Fiir Hysterie spricht in ge- 
wissem Grade auch der Umstand, dass der Anfall hier durch Hypnose 
berbeigef&hrt werden konnte. Dies erscheint wahrscheinlicber, als die 
Binswanger’sche Vermutbung, der zufolge allerlei subjective Storun- 
gen wie auch objective Sensibilitiitsstbrungen den Fallen mit langen 
anfallsfreien Tntermissionen eigen sein sollten. In den erorterten Ab- 
schnitten fiber Symptomatologie wurde ein Versuch gemacht, den 
Hintergrund eines jeden epileptischen Symptoms herauszufinden, den 
gegen9eitigen Zusammenhang und die Haufigkeit anzudeuten. Das 
wird ermoglichen, die Pathogenese zu erforschen, wahrend das Fest- 
nageln der haufiger vorkommenden Erscheinungen und die Andeutung 
der selten auftretenden die Diagnose erleichtern kann. Doch das Dia- 
gnosticiren selbst giebt zu einer bestimmten Zeit bios den Begriff von 
einem Theile der Krankheit, nur ein raumliches Bild. Die Krankheit 
hat aber ausserdem eine Zeitausdehnung, daher ist die Kenntniss des 
Verlaufes von Nutzen. 


V erlauf. 

Die Epilepsie ist eine chronische Krankheit, die Jahre und manch- 
mal das ganze Leben lang dauert. Sie pflegt anfallsweise aufzutreten 
und durch Intervalle von relativer Gesundheit getrennt zu sein. Diese 
Perioden sind in verschiedenen Fallen verschieden, doch scheint es, 
dass man die Falle in entsprecbende Gruppen von verechiedenem Ver- 
lauf eintheilen kann. Die Anfalle kehren, wie bekannt, nach Tagen, 
Wochen, Monaten, sogar Jahren wieder, wobei manchmal nicht ein- 
zelne Attacken, sondern Serien derselben auftreten. Bisweilen dauern 
die Anfalle fast uuunterbrochen fort (Status epilepticus). Es ist schon 
den altereu Forschern bekannt gewesen (Beau), dass die Attacken am 
haufigsten alle vier Wochen auftreten, nach Leuret alle vierzelm 
Tage. Es ist jedoch nirgends angegeben, ob man eine Regelmassig- 
keit im zeitlichen Gruppiren der einzelnen Falle auffinden kann. 
Wislocki 1 ) theilt diese Anfalle nach ihrer zeitlichen Wiederkehr in 
periodische und unregelmiissige. Delasiauve glaubte, es gabe Phasen 
von immer bfterem Auftreten der Anfalle, dann von weniger gleich- 
miissigen, endlich von immer seltener erscheinenden Anfallen. Die 
Delasiauve’sche Behauptung hat sich jedoch nicht bestiitigt; es 

1) Die heutigen Anschauungen uber Symptomatologie u. Therapie der Epi- 
lepsie. Kronika lekarska 1901. 


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II. Biro 


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mtissen eben nicht in jedem Falle die Anfalle im Beginn der Krank- 
heit inimer haufiger auftreten, es kommt auch das Gegentbeil vor. 
Es scbien mir unentbehrlich, durchzusehen, ob man uberhaupt eine 
Regelmiissigkeit ableiten kann und ob alle Falle in dieser Binsicht 
denselben Verlauf haben. Es ist schwer, der Erlenmeyer’schen *) 
Meinung beizustimmen, dass das Auftreten der Anfalle nach vieljah- 
rigem Fehlen derselben das Product neuer Krankheit sei. lch habe 
den Verlauf der Falle untersucht, welche ich 3—6 '/ 2 Jahre beobacbten 
konnte, und aus diesen jene ausgewahlt, wo des seltenen Auftretens 
der Anfalle wegen therapeutische Eingriffe unnothig erschienen. Ausser- 
dem habe ich fiber den vieljahrigen Verlauf der Anfalle pracise 
anamnestische Daten erboben, lange bevor die Behandlung einsetzte. 
Im Ganzen gelang es mir, 106 Falle zu sammeln, und nur in 4 der¬ 
selben war es nicht moglicb, irgend welchen Typus zu erkennen. 
Nachdem ich die Ueberzeugung gewann, dass der Typus, wenn er sicb 
andert, dies spatestens nach 1 '/ 4 Jahren thut, und dass eine solche Ver- 
anderung des Typus bios in 2 Proc. der Falle vorkommt, kam ich 
zum Schluss, dass alle anderen Falle, d. h. 98 Proc. in drei Kategorien 
einzutheilen sind. Fast in 60 Proc. nehmen die freien Intervalle mehr 
oder weniger bestandig und stnfenweise ab (Accrescenztypus); in 
26 Proc. waren diese Zeitraume fast gleichmassig (gleichmassig inter- 
mittirender Typus), in 12 Proc. haben sie sich stets und stufenweise 
verlangert (Decrescenztypus). Seit einem Jahre habe ich den Verlauf 
besonders beachtet, da aber diese Zeit zu kurz ist, um daraus Schlusse 
zu ziehen, musste ich mich auf die anamnestischen Thatsachen stutzen, 
und habe den Kranken bezw. die Angehorigen mehrmals fiber den 
zeitlichen Verlauf der Anfalle vor dem Beginn der therapeutischen 
Maassnahmen ausgefragt wie auch um das weitere Beachten derselben 
gebeten. Unsere neuen Thatsachen entsprechen fast genau den oben 
angefQhrten, was meine Ansicht zu bekraftigen scheint. Unter 
121 Fallen, die ich wahrend zwei Jahre sah, konnte in 30 nichts 
Pracises festgestellt werden; in 45 war der Verlauf zu kurz, um be- 
bestimmte Schlusse zuzulassen. Von den tibrigen 46 war in 28 
(61 Proc.) der Accrescenztypus, in 12 (26 Proc.) der gleichmassig inter- 
mittirende, in 6 (13 Proc.) der Decrescenztypus zu erkennen. Der 
kleine Unterschied zwischen diesen und den vorigen Daten lasst sich 
durch die verhaltuissmassig geringe Zahl der letzteren Beobachtungen 
erkliiren. Da die Frage des Verlaufes wichtig erscheint, erlaube ich 
mir einen Theil der letzteren Anfalle tabellarisch wiederzugeben. 
Mogen andere Verfasser diesbeziigliche Untersuchungen anstellen und 
meine Schliisse nachprQfen. 

] j Die f’rincipien der ICpilepsieheliandlung. Wiesbaden. 1RS0. S. 7. 


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Ueber Epilepsie. 


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Nr. 


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Ge- 

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Lebensalter 

im 

Beginn der 
Krankheit 


Madchen 

Frau 

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Madchen 

Frau 

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Knabe 

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Madchen 

Mann 

Madchen 

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11 


21 


31 


35 


23 


10 


19 


12 


16 


8 


12 


28 


19 


20 


13 


Verlauf der Anfalle. 


Zweiter Anfall 3 Monate nach dcm ersten, 
der dritte nach einem Monate, seitdem 
alle 3—4 Wochen (manchmal serienweise 
zu 3—5.) 


Erste Anfalle alle 3—4 Wochen, dann 
jeden Tag 4—5. 


Zweiter Anfall ein Jahr nach dem ersten, 
der folgende nach 3 Mon., seitdem fast 
jeden Tag 2-3 Anfalle. 


Zweiter Anfall 2 Jahre nach dem ersten, 
der dritte 2 Wochen nach dem zweiten, 
der vierte 4 Tage nach dem dritten und 
seitdem immer haufiger. 

Anfalle alle 9 Monate, dann alle 6, sp&ter 
alle 3, endlich fast jeden Monat. 


Anfalle alle 4—6 Wochen, dann alle 2—3, 
seit 1 Jahr jede 1—2. Woche, manchmal 
serienartig im Verlaufe einiger Tage zu 
2—3 Anfallen taglich. 


Der y.weite Anfall 1V 2 Jahre nach dem 
ersten, die spateren haufiger, seit 1 Monat 
alle 2 Wochen. 


Anfalle alle V 2 Jahre, dann jede Woche, 
seit 2 Jahren jeden Tag, zuletzt 6-8 An- 
falle am Tage. 


Anfalle alle 6—8 Monate, spater alle paar 
Wochen. 


Fruher Anfalle jeden Monat, zuletzt jede 
Woche. 

Zweiter Anfall nach eiuem Jahre, die 
spateren jede Woche, dann alle paar Tage, 


Zweiter Anfall 1 Jahr nach dem ersten, 
der dritte 10 Monate nach dem zweiten, 
der vierte 2 Monate nach dem dritten, 
die spateren haufiger. 


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II. Bibo 


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Nr. 


Ge- 

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Lebensalter 

im 

Beginn der 
Krankheit 


Verlauf der Anfalle. 


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3. 


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Knabe 


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Fraulein 


15 


17 


13 

25 

25 

2 

20 


12 


Anfalle jeden Tag. 
Anfalle fast jeden Monat. 


Vom 2. bis 5. Jahre Anfalle fast jeden, 
nach 4tagigem Unterbrechen (obne The- 
rapie), Tag. 

Zweiter Anfall 5 Monate nachdem ersten, 
der dritte fast 5 Monate nacli dem zweiten, 
die spateren 5 Anfalle fast genau in den- 
selben Zeitraumen. 


Zweiter Anfall 2 Wochen nach dem ersten, 
der dritte 10 Monate nach dem zweiten, 
der vierte fastein Jahr nach dem dritten, 
der fiinfte noch sp§ter. 

Nach einigen An fallen wahrend eines Tages 
der nachste nach 6 Monaten, der spatere 
nach l 1 2 Jahren, seit mehr als einem 
Jahre kein Anfall. 

Die ersten Anfalle 2 mal wochentlich, die 
spateren einmal in 1—2 Wochen, die 
weiteren einmal monatlich. 


Die angeftthrten Thatsachen bestatigen unsere Behauptung, dass 
es eine gewisse Regelmassigkeit in dem anscheinend unregelmassigen 
Verlaufe der Epilepsie giebt. Selbstverstandlich darf man absolut 
pracise Thatsachen hier nicht erwarten, da zweifellos Umstande vor- 
handen sind, welche den Ausbruch der einzelnen Anfalle begfinstigen, 
bezw. hemmen. Es erschien mir zvveekmassig, diese Umstande zu 
untersuchen. Von 306 Fallen haben in 14 (also weniger als 5 Proc.) 
gewisse NebeneinflUsse auf den Verlauf der Epilepsie eingewirkt 
und in 1,5 Proc. physiscbes, in 0,5 Proc. physisches und psychisches 
Trauma zugleich, zu deuen wohl auch der Bandwurm gehort, ein, wie 
bereits erwahut, Uberschatztes Moment. In 1,5 Proc. hat die Menstrua¬ 
tion zum Auftreten der Fiille gewirkt, in 0,5 Proc. war Exacerbation 
nach Entbindung eiugetreten und in 1 Proc. wurden die Anfalle nach 
Heirath scltener. Ob die letztere als Siunme verschiedener phjsischer 


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Ueber Epilepsie. 


73 


uud psychischer Momente dazu beigetragen hat odor ot> dies durcli 
die Hereditat oder vielmehr das Aufhoren der Menstruation herbei- 
geftihrt wurde, ist scbwer zu entscheiden, obwohl diese letzte Ver- 
muthung gerechtfertigt erscheint. In zwei Fallen waren aber die An* 
falle stets und ausscbliesslicb wahrend der Menstruation Torgekommen 
und in zwei anderen traten sie besonders heftig zur Zeit der Men¬ 
struation auf. Keiner derselben kann die Binswanger’scbe Annahme 
bestatigen, dass jene Falle durch Menstruation beeinflusst zu sein 
pflegen, welcbe zur Zeit der ersten Regel entstanden. 

Die Intensitat der einzelnen Anfalle hangt von verscbiedenen Tbat- 
sachen ab. Nach schweren konnen lange Zeit bios leichte auftreten; 
es kommen auch Falle mit lauter leichten Anfallen vor. In einem 
unserer Falle waren nacb den ersten schweren wahrend 14 Jahren nur 
leichte aufgetreten; in einem anderen bestanden die letzteren trotz 
10 jahriger Dauer der Krankheit. Haufigkeit und Hereditat spielen 
keine Rolle. Wie die Anfalle auch sein mogen, sie plagen den Pat. 
oft his ans Lehensende. Selten scheint der Anfall selbst die Todesursache 
zu sein, selten stirht der Epileptiker wahrend bezw. in Folge des Anfalls 
inachBinswanger4:l63). IndiesenFallenwirdderExitusbedingtdurch 
Hirnanamie und starkes Hirnodem ohne besonderen Hydrocephalus 
internus und externus. Bei anderen Kranken erscheint der Tod nach 
Herzruptur oder -Lahmung wahrend der clonischen Krampfe (Magnan), 
andere Male nach Erstickung durch tonischen Krampf der Halsmus- 
culatur oder durch nervose Erschopfung nach haufigen Anfallen (Fere). 
Der Status epilepticus kann schneller den Exitus herbeifBhren, viel- 
leicht durch Intoxication mit Stoffwechselproducten im Krainski- 
schen Sinne. Am haufigsten jedoch sieht man, dass Epileptiker lange 
leben und nicht direct daran, sondern an Lungenkrankheiten zu Grunde 
gehen. Jedenfalls erreichen sie selten das Greisenalter, zunial weun 
sie in der Jugend erkranken. 

Diagnose. 

Die wichtigste Thatsache, welche stets den Verdacht auf Epilepsie 
erwecken muss, ist der manchmal auftretende, kurz andauerude Be- 
wusstseinsverlust. Oliue diesen — in gewissen Fallen wenigstens — 
und ohne das anfallsweise Auftreten ist es scbwer, an Epilepsie zu 
denken. Alle sonstigen Momente, welche die Epilepsie charakterisiren, 
sind werthvoll, wenn der Arzt die Anfiille nicht selbst beobachten 
kann und wenn jener Bewusstseinsverlust eine Olmniacht ausschliesst. 
Kommt diese Ohnmacht bei eiuer Person vor, die in physischer Hiu- 
sicht verbaltnissmassig stark ist und keinen Gruud zu Ohnmacbten 
bat, tritt sie nicht nach Erschopfung. sondern bei anscheiuend bestem 


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74 


II. Biro 


Wohlbefmden ttberall und bei jeder Gelegenheit auf, so ist der Ver- 
dacht auf Epilepsie begrttndet. Wenn es dem Arzte moglich ist, dem 
Anfall selbst beizuwohnen, wird der Verdacht noch etwas starker. Die 
Pupillen konnen natOrlich bios eine Weile starr sein und vor oder 
auch nach demselben nur trage reagiren. In Ausnahmefallen kann 
bei auftretender Pupillen starre die Diagnose zwischen Epilepsie und 
Hysterie schwanken, entscheidend sind dann andere, beiden Erkrank- 
ungeneigene Stigmata. DasVerbalten der Pupillen scheintbesonders bei 
Greisen wichtig zu sein, die vertiginose Anfalle auf arteriosklerotischer 
Basis bekommen konnen. Anfalle, die den leichten epileptiscben ahnlich 
sind. Hier muss man beachten, dass die Pupillen im Greisenalter oft nicbt 
allzu prompt reagiren, und die Kenntniss dieses Reflexes bei den Pa- 
tienten ausserhalb der Anfalle kann die Diagnose ausserst starken. 
Wenn Patient wahrend des Anfalles unwillktirlich Harn oder Kotb 
abgehen lasst, kraftigt dies die Annabme einer Epilepsie. Dieses Sym¬ 
ptom kommt verhaltnissmassig oft vor (40 Proc.), ist von der Inten- 
sitat der Attacken unabhangig und scheint desbalb die wichtigste Be- 
deutung in leichten Fallen mit sonst undeutlichen Symptomen zu sein. 
Auf den abgelaufenen Anfall kann auch der Zungenbiss hinweisen, 
eine verhaltnissmassig seltene Erscheinung (bios 14 Proc.), die von der 
Intensitat der Anfalle auch unabhangig zu sein scheint. Eine ahn- 
liche Bedeutung haben Sugillationen. Erbrechen wahrend der Anfalle 
muss den Gedanken an ein organisches Leiden, an die sog. Jaok- 
son’sche Epilepsie wecken, wo es 3 mal haufiger vorzukommen 
scheint, als bei der genuinen (nur in 1,5 Proc.). Soweit Krampfe 
da sind, muss man entscheiden, ob sie nicht organischer Natur 
sind (Tumor, Gumma, Abscess, Pachymeningitis, Paralysis progres¬ 
siva, Sclerose en plaques), oder ob auch Vergiftung bezw. Hysterie 
vorliegt. Die Intoxication wird durch anamnestische Daten oder 
durch den Mangel objectiver Yergiftungserscheinungen und in vielen 
Fallen auch durch das erhaltene Bewusstsein ausgeschlossen. Auch 
erscheinen bei alien diesen Krankheiten die Krampfe frtlber als die 
Bewusstseinsstorung; bei Epilepsie ist das Gegentheil zu beobachten. 
Wenn die Krampfe eine Korperhalfte ergreifen, mtissen wir einen 
anatomischen Befund in der Hirnrinde vermuthen, da eben bei der 
.Tacksou’schen Epilepsie die Krampfe sich auf eine Korperhalfte be- 
schriinken oder wenigstens damit beginnen. Manchmal kommt bei 
gewohnlicher Epilepsie eine derartige Aura vor und die Diagnose hat 
dann mit grossen Schwierigkeiten zu kiimpfen. Durch Feststellung, 
ob der Anfall niemals ohne diese Krampfe in einer Korperhalfte vor- 
kommt, oder ob neue Erscheinungen hinzntreten, die fur ein orga- 
uisches Leiden sprechen, wird die Diagnose erleichtert, Krampfe 


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Ueber Epilepsie. 


75 


konnen den Gedankeu an Hysterie erwecken, doch uuterscheiden sich 
die hysterischen Krampfe von den epileptischen durch das Ergreifen 
specieller Muskelgruppen oder durch eine besondere Reibenfolge. 
Ovarie ist selten zu verwerthen. Ausserdem schliesst Pupillenstarre 
Hysterie am haufigsten aus; da, wo sie vorkommt, ist es fraglich, ob 
man nicbt eine Combination von Hysterie und Epilepsie vor sich hat. 
Die Uraraie ist leicht auszuschliessen; ein geringer Albumengehalt 
ibis 0,1 Proc. nach den poliklinischen Daten) schliesst jedoch Epilepsie 
nicbt aus, doch findet man Eiweiss im letzteren Falle nicht spater als 
2 Stunden nach der Attacke. Auch Cylinder, soweit es sich urn hya¬ 
line handelt, sprechen nicht gegen Epilepsie (Huppert). Die Symptome 
bei oder nach den Anfallen konnen von grossem Werth sein. Haufiger 
(mebr als 60 Proc.) sind die postepileptischen Erscheinungen, die an 
Bedeutung gewinnen, wenn der Anfall selbst unbemerkt verlauft. Die 
vorausgehenden Symptome (28—30 Proc.) vermogen ebenfalls die 
Diagnose zu stOtzen, desgleichen der psychische Zustand des Patienten. 
Bei Hysterie bleibt letzterer sogar jahrelang fast unverandert, bei Epi¬ 
lepsie wird er am haufigsten abgeschwacht, obwohl kein Parallelismus 
zwischen ihm und der Dauer der Krankheit, wie auch der Intensitat 
der Anfalle zu finden ist. Zu beachten ist ferner, ob keine Simulation 
vorliegt. Letztere kommt oft vor, lasst sich aber leicht auch ohne 
Magnan’s Versuche (Reizung des M. sternocleidomastoidens, um sich 
dabei zu tiberzeugen, ob das Ohr nach abwarts und das Gesicht nach 
aufwarts steigt), nachweisen, da die der Epilepsie eigenen Symptome 
kunstlich nicht hervorzurufen sind. 

Pathogenese. 

Die Pathogenese der Epilepsie ist bisher noch nicht befestigt wor- 
den. Man leitet sie gewohnlich ab von der pathologischen Anatomic 
und dem klinischen Bild. Der anatomische Befund ist aber so gering, 
dass man ihn kaura zum Ausgangspunkte machen kann. Im Gegen- 
theil, die wenigen pathologisch-anatomischen Tbatsachen konnen er- 
klart werden, wenn wir uns irgend eine pathogenetische Ansicht bilden. 
Daher will ich der pathologischen Anatomie einige pathogenetische 
Bemerkungen vorausschicken. Es leuchtet ohne Weiteres ein, dass die 
Veranderungen im Nervensystem und zwar in seiner ganzen Ausdeh- 
nung zu suchen sind. Die Bewusstseiusstorung, die am hiiufigsten den 
Haupttbeil des Aufalls bildet, wie auch die Prodromalsymptome, ferner 
die postepileptischen und psychischen Stdrungen deuten auf die Hirr.- 
rinde hin, welcher auch Luciani, Unverricht und Rosenbach die 
Hauptschuld zuschreiben. Auf Reizung der Hirnrinde, besonders der 
Centralwindungen weisen die elonischen Krampfe hin, wie das aus den 


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II. Biko 


Untersuchnngen von Fritsch und Hitzig 1 ) zu erwarten ist. Yon 
der Intensitat und dem Umfange der corticalen Storung hangt ab, ob 
Bewusstseinsverlust und Krampfe gleichzeitig oder einzeln auftreten. 
Krampfe einer Korperhalfte deuten auf Reizung der contralateralen 
Centralwindungen hin; steigert sich die Reizung, dann cntstehen Er- 
scbeinungen in den entfernteren Gehirnpartien. Die tonischen Krampfe 
hangen, wie Frank und Pitres 2 ) zeigten, vom Betroffensein subcor- 
ticaler Centren ab. Es ist noch schwer zu sagen, wie sich die Reizung 
zur Peripherie fortpflanzt. Nach Prus 3 ) geht sie nicht, wie zu er- 
erwarten ist, durch die Pyramidenbahnen, sondem durch die sogen. 
Hinterpyramidenbahnen zum Mittelhirn. Nach Dnrchschneidung der 
dorsaleu Abschnitte des Mittelhirns bleiben Krampfe aus, die Durch- 
brechung der ventralen Theile aber ttbt keinen Einfluss auf dieselbeu 
aus. Die Reizung betrifft aber bei Epileptike'rn die Hirnrinde und die 
subcorticalen Centren. Sie kann in verschiedenem Grade an beiden 
Theilen auftreten, und je nach dem Umfang entstehen sensorielle, sen¬ 
sitive und motorische Storungen. 

Im Kapitel fiber Symptomatology wurde versucht die Harnblasen- 
und Mastdarmstorungen, die Pupillenstarre, den Augenbefund, die vaso- 
motorischen und Stoffwechselveranderungen von Storungen des Nerven- 
systems abhangig zu machen. Andere Erscheinungen konnte man von den 
Krampfanfallen selbst ableiten. Doch ist es schwer anzunehmen, dass 
die Speichelabsonderung oder Athmungstorungen bios Folgezustande 
der Anfalle seien; sie werden ja auch wahrend der Anfalle, die ohne 
Krampfe verlaufen, beobachtet. Man konnte eher an einen Erregungs- 
zustand der corticalen oder subcorticalen Centren, vielleicht sogar der 
Medulla oblongata denken. Zuweilen eintretender plotzlicher Tod in 
Folge vou Lahmung des vasomotischen oder respiratorischen Centrums 
liisst vermuthen, dass das verlangerte Mark sich moglicberweise auch 
am Zustandebringen des epileptischen Anfalls betheiligt. Es ist jedoch 
schwer, sich Nothnagel’s Behauptung auzuschliessen, dass das ganze 
Bild nur vom Ergriffensein des verlangerten Marks und der Brficke 
(des vasomotorischen und des Krampfcentrums) abhangt, deshalb schon, 
weil die Reizung des Nervensystems nach vollstandiger Ausschaltung 
der Rinde zwar zu Krampfen tuhrt, diese sind aber viel schwiicher, 
mehrbeschriinktund betreflFen blosdie unterenExtremitaten. DieKenntniss 
des Hintergrundes, auf welchem sich das Bild der Epilepsie abspielt, 

1) Untersuchnngen iilier das Gehiru. Berlin 187(1. 

2) Sur les conditions de production et de generalisation de phenomenes 
convulsifs d’oriugine corticale. Le progres ined. 1878. 

3) Ueber Durchfuhrungsbahnen und Wesen tier corticalen Epilepsie. Prze- 
glud lekarski. 18U8. Nr. 34 und 35. 

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Ueber Epilepsie. 


77 


kann ans den anfallsweisen Charakter der Krankheit nicht erklaren. 
Ein vorQbergehendes Ereigniss lasst uns eine vortibergehende Veran- 
derung als Ursache annehmen. Voriibergehende Erscheinungen konnen 
von vorQbergehenden quantitativen oder qualitativen trophiscben Sto- 
rungen abhangen und vasomotorischer wie toxischer Natur sein. 
Kussmaul und Tenner 1 ) versuchten auch einen Anfall durch Ligatur 
oder Druck auf die Arterien hervorzurufen. Selbstverstiindlich mussten 
solche Versuche an verschiedenen Thieren vorgenommen werden, da. 
wie bekannt, 1 to 2 ) durch Steigerung des intracraniellen Druckes con¬ 
vulsive Anfalle bei Meerschweinchen, aber nicht bei Hunden erzengt 
hat. Es ist sehr raoglich, dass auf das Auftreten der Anfalle ausser 
der ruomentanen Beeinflussung der Gefasse auch die Wande als solche 
eine gewisse Einwirkung haben, da Naunyn durch Druck auf die 
Carotiden bios bei Personen mit Arteriosklerose Anfalle erzielt hat. 
Vielleicht wird die Epilepsie in diesen Fallen nicht allein durch Cir- 
culationsstorungen, sondern auch durch mechanische Vorgange verur- 
sacht, wie dies Mahnert annimmt, dem zufolge das Gehirn durch 
verdickte Wande gedrlickt und wegen deren geringen Elasticitat raehr 
ersehuttert wird. Wenn die eben angeftihrten Dateu fur eine circu- 
latorische Storung sprechen, so beweisen andererseits die Unter- 
suchungen, welche Marinesco 3 ) mit Absinth an Thieren anstellte, 
den toxischen Einfluss in der Aetiologie der Epilepsie. Fur quantita¬ 
tive oder qualitative Ernahrungsstbrungen spricht der Umstaud, dass 
die Anfalle mit Vorliebe des Nachts auftreten, und die erwiesene 
Regelmassigkeit in der Wiederkehr derselben legt die Vermuthung 
nahe, dass fflr uns unerkeuubare Spuren, welche die Anfalle im 
Nervensystem hinterlassen, den Ausbruch derselben fordern. Sind die 
Spuren gering, so konnen sie schnell verschwinden. Ist die Wider- 
standsfahigkeit des Nervensystems gross, so konnen biochemische Yor- 
gange uach Ablauf einer gewissen Zeit zu Veranderungen fiihren, 
die jeden folgenden Anfall begtinstigen. Dies kann die Basis ftir den 
gleichmassig intermittirenden Typus abgeben. "VVenn die Widerstands- 
tnhigkeit gross ist, kann das Nervensystem mit der Zeit immer schlechter 
auf die Reize antworten; durch Anpassung an die Reize bezw. an die 
durch die Anfalle bediugten Veranderungen kann dasselbe immer 
selteuer auf die Reize antworten, immer selteuer die Anfalle 

1) Ueber kunstlichc Erzeiifruii" fler Epilepsie der Meerschweinchen. IJerl. 
klin. U’ochenschr. 1H71. Nr. u. 3h. 

2i Cit. nacli Neftel, Heitrajr /.ur Aetiologie der Epilepsie. Arch. f. Psych, 
a. Nerveuk. 1878. lid. VII. lift. 1. 

3) An adress on the dynamics of life in relation to the nature of epilepsy. 
The Lancet. 3. u. 10. Novemb. 1804. S. ins4. 


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78 


11. Biro 


manifestiren. So kann der Decrescenztypus entsteheD. Ein wenig 
widerstandsfahiges Nervensystem vermag die Spuren nicht schoell 
auszugleicben und wird auf neue Reize stets leichter reagiren, jeden 
neuen Anfall beschleunigen. Dies ware dann der Acrescenztypus. 
Schon diese Meinungen lassen an ein anatomisches Substrat denken 
und die Verlaufstypen legen die Vermuthung nabe, dass gewisse 
Spuren im Nervensystem das Auftreten der Epilepsie begQnstigen. 
Dies vorausgeschickt, erscbeint es leichter, zu verstehen, dass dauernde 
Veranderungen den Anfallen zu Grunde liegeu konnten. Anfalle wur* 
den auch experimentell hervorgerufen von Westphal 1 ) bei Meer- 
schweinchendurchBeklopfen des Schadels und von Brown-Sequard 2 ) 
durcb Lasion der centralen Theile (Thalami, Himschenkel, Oblongata, 
Rlickenmark) und sogar der peripheren Nerven (N. ischiadicus). Manch- 
mal konnen natiirlich die Veranderungen im Nervensystem fehlen oder 
unseren gegenwartigen Untersucbungsmethoden unzuganglich sein, und 
dann vermogen Storungen der mannigfachsten Korpertheile reflectorisch 
Anfalle von Epilepsie hervorzubriugen. FQr letztere passt wohl die 
Definition von Gowers 3 ), welcher die Epilepsie als „sudden action of 
the nerve centres without apparent stimulation 11 bezeichnet. Wenn wir 
endlich an die Brown-Sequard’schen Versuclie mit graviden Meer- 
schweinchen und an die bei ihren Nachkommen bisweilen entstehende 
Epilepsie erinnern, so wird das auf die hereditare Predisposition des 
Leidens ein gewisses Licht werfen. 

Pathologische Anatomic. 

Das Gesagte erklart einigermassen jene verschiedeuartigen patho- 
logiscb-anatomischen Bilder, welcben wir bei der Epilepsie begegnen. 
In vielen Fallen hat man im Nervensystem nichts gefunden und ftir 
diese ist wahrscheinlich die chemische oder vielmehr trophische 
Theorie aufgestellt. Das Erscheineu der Epilepsie nach Infections- 
krankheiten (Scharlach, Keuchhusten, Typhus, Masern, Pyamie, Lues) 
fiihrte zur Annabme einer Vergiftung der Nerveuceutren durch Bac- 
terien, bezw. Stoffwechselproducte (Marie u. Lemoine), vielleicht 
dank der Erzeugung dissemiuirter Verandeningen am Nervensystem, 
besonders in der Hirnriude. In vielen Fallen hat man ausgesprochene 
Verftndeniugeu in verschiedenen Gegenden des Nervensystems, manch- 
mal in den umgebenden Theilen gefunden. Was die letzteren betrifft, 

1i Molcachott’s llntersuehungen III. 1857. 

2; Exj)CTimentelle Beitriige ;ur Aetiologie und Thorapie der Epilepsie. 
Dent. Zeitsclirift f. Chirurgie. 18U9. LII. :> u. 4. 8. 22 5. 5. u. (>. S. 417. 

3) Contribution & lVtudo de l'anatoinic pathologii|ue ot de la pathogeuie 
de lV-pilepsie dile essentidlo. Uoumaine nn'd. VII. 4 S. 1:{S. 


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Ueber Epilepsie. 


79 


so entsteht die Frage, ob sie primarer oder secundarer Natur sind, da 
die Osteosklerose der Schadelknochen sicher als Folgezusfcand der An- 
falle auftreten kann. Ftir primar konnte man vielmehr Exostosen, 
starke Hervortreibungen der Knochenrander oder ihrer Fortsatze halteu. 
Man hat aucb Schadeluntersucbungen ausgeftibrt, und Benedikt 1 ) 
hat in 70,8 Proc. der Falle, die in der Kindheit begannen, verscbiedene 
Abnormitaten festgestellt Unter 43 Epileptikern hat Mtiller nur bei 
4 einen normalen Schadel gefunden. Der Schadel war zu gross 
(Schupmann), seltener zu klein, oft symmetrisch. Man hat auch bei 
epileptischen Kindern ein allzu flaches Hinterhaupt, eine eingedrtickte 
Schadelhalfte, die rechte (Rieken) oder linke (Hoffmann), constatirt. 
Das Gehirn wurde mehr oder weniger genau untersucht. Man hat Ver- 
grosserungen (Bucknill, Echeverria) wie auch Abnahme des Ge- 
wichts (besonders bei psychischer Epilepsie, Meynert) gefunden, manch- 
mal jedoch einen Gewichtsunterschied beider Hemispharen (Folret, 
Bourneville-)). Die festgestellten Unregelmassigkeiten im Bau des 
Gehirns oder die seit der Kindheit bestehenden deutlichen Gehirnver- 
anderungen, z. B. Porencephalie, Defecte in der motorischen Region, 
konnen ebenfalls den Grund ftir Epilepsie abgeben. Besonders ver- 
mogen Kreislaufstorungen in den Blut- oder Lymphgefassen Druck- 
schwankungen zu verursachen, somit Reize zu bedingen, welche zu 
Anfallen ftihren. Nicht immer treten bei einseitigen Gehirnstorungeu 
bios in einer Korperhalfte, sondern auch allgemein Krampfe auf. 
Letztere sind eben die Folge circumscripter Hirnbautentztindungen, 
desgl. einer Sklerose oder Atrophie der Hintertheile der rechten Hemi¬ 
sphere (Baistrocchi, Bourneville und Bricon). Man hat um- 
schriebene Lasionen nach Embolie und Thrombose, ferner circura- 
scripte Encephalomalacie nach Trauma, Entztindung wie auch Ge- 
schwulsten gefunden. Von grosser Bedeutung sollen in dieser Hin- 
sicht auch die Meynert’schen Untersuchungen tiber Sklerose oder 
Atrophie des einen oder beider Ammonshorner sein. Man hat ferner 
allgemeine oder umschriebene Gehirnatrophie gefunden, Hirnschenkel- 
atrophie, ein- oder beiderseitige Atrophie oder Sklerose des Kleinhirns, 
Atrophie des verlangerteu Marks, Olivenverhartung oder secundare ab- 
steigende Degenerationen. Nach Schroder van der Kolk sieht man 
starke Hyperamie des 4. Ventrikels, Gefiisserweiterung oder Ver- 

11 Die Cranioskopie und Crnniometrie in der Pathologic dor Gehirnkrank- 
hciten. BcrI. klin. Wochenschrift 1S77. Nr. 32. 8. 457-1'iO. Cephalometric 
l»ei Epilepsie. Tageblatt der 52. Versammluug deutsclier Naturforsclier und 
Aerate. S. 310. 

2) Recherches eliniques et therapeutiques sur lVpilepsie et l’hysterie 1S7(». 
8 . 10 . 


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II. 1)1 RU 


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dickung, besouders irn Gebiete der Wurzel des N. hypoglossus und 
vagus. Foville hat Erweichung des Rtickenmarks beobachtet. Man 
fand Veranderungen in den hinteren Theilen des verlangerten Marks, 
hau tiger Hyperamie oder Verdickung, -bezw. Gefasserweiterung bis zu 
den Oliven. Nach Echeverria soil man erweiterte Capillaren im 
verlangerten Mark, auch in verschiendenen Gehirntheilen, besonders 
aber im Halstheile des N. sympathisus finden. Wahrend Echeverria 
sie ftir primiir halt, glaubt Schroder van der Kolk sie ftir Folge- 
zustande der abgelaufenen Anfalle betrachten zu durfen. Virchow 
sieht wieder keine Beziehung zwischen Epilepsie und den von ihm am 
Boden des 4. Ventrikels gefundeneu Veranderungen, und L. Meyer, 
der sie im Gehirn, im verlangerten Mark und im oberen Theile des 
Halsmarks sah, macht darauf aufmerksam, dass sie auch bei anderen 
Krankheiten vorkommen. 


Prognose. 

Die Prognose zu stellen ist bei Epilepsie keine leichte Aufgabe. 
In einzelnen Fallen muss man voraussageu, ob der Patient lange leben 
wird, ob er hoffen kann, gesund zu werden, und wenn nicht, ob die 
Anfalle milder und seltener auftreten und die Psyche nicht leiden 
wird. Unsere Thatsachen iiber den Verlauf der Krankheit lassen uns 
deni Patienten kaum eiue lange Lebensdauer voraussageu. Je spiiter 
er erkrankt, desto giinstiger die Aussiehten. Trotz Esquirol. Georget 
und Delasiauve kann man dem Patienten versiehern, dass er gesund 
werden kann (Trousseau, Herpin, Reynolds und viele Andere). 
Die Krfahrungen von Gowers, Fore, Binswanger lehren, dass die 
epileptischen Anfalle ohne Therapie aufhbren konnen, dass die 
Epilepsie, wenn auch nicbt in .">0 Proc. (Herpin'. doch wenigsteus in 
5 Proc. (H «fel a nd) heilbar ist. Ueberall, wo man den Einfluss von 
Fremdkorpern anf entsprechende Hirntheile verniuthen darf (trau- 
matische Epilepsie), ist die Prognose verhaltnissmiissig gut. Nicht 
sehlecht ist sie oft bei der sogen. Reflexepilepsie. Wir wissen schon 
aus der Aetiologie. dass das Aufheben der Ursache des Reflexes oft 
Heilung herbeifiihrt, manchmal Besserung und nur selten erfolglos 
bleibt. Die mannigfachen Veranderungen, welclie die Epilepsie ver- 
ursachen und die im Kapitel iiber pathologische Anatomic angegebeu 
warden, machen es klar, dass wir oft nicht im Stande sind, dieselben 
zu beseitigcn, aber doch ihre Einwirkung bedeutend verringern konnen, 
indeni wir die Empfindliebkeit der Hirnrinde herabsetzeu. Aus den 
Versuchen von Mariuesco darf man verniuthen, dass die Veranderungen 
•les Nervensv.stems mit der Haufigkeit der Anfiille zunehmen und zum 
bfteren Auftreten der Attaeken beitragen konnen. Daher auch der 


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Ueber Epilepsie. 


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kliniseh festgestellte Schluss, dass die Epilepsie um so leichter zu 
beilen ist, je ktirzer sie dauert und je frflher die Therapie eingeleitet 
wurde. Hier liegt vielleieht auch die Erklaruug, weshalb die hereditare 
Epilepsie der Therapie grosseren Widerstand bietet; die starken Ver- 
anderungen im Nervensystem der Vorfahren werden dem jungen, den 
Schadlichkeiten sehr zuganglichen Nervensystem iibertragen und trotzen 
eher unseren Eingriffen. Da die Dauer der Epilepsie, eigentlich die 
Zahl der Anfalle, die Prognose schlechter gestaltet, so ist dieselbe 
beim Status epilepticus keine gute. Wenn man einige Jahre die 
Anfalle beobacbtet und feststellt, dass sie in arithmetischer Progression 
immer haufiger wiederkehren, ist die Prognose ebenfalls scblecht. Der 
gleichmassig intermittirende Typus erlaubt eine verhaltnissmassig gute, 
der Decrescenztypus eine ganz gute Prognose zu stellen. Da die 
Verlaufslinie mancbmal unbedeutende Perturbationen aufweist, die von 
ausseren zeitlieben Factoren abhangen, so wird das Schwinden der- 
selben die Anwtichse beeinflussen. Wenn Nebenzustande (Menstruation 
oder Entbindung) die Anfalle haufiger oder scbwerer gestalten, so 
wird das Aufhoren derselben den Verlauf der Epilepsie bedeutend er- 
leichtern. Haben sie aber keinen Einfluss auf den Verlauf, so wird 
ihr Schwinden (also das Auftreten des Klimacteriums) eine Verschlim- 
merung herbeiffihren konnen. Was die einzelnen Anfalle betrifft, so 
mQssen wir stets die Frage stellen, ob die Intensitat derselben voraus- 
zusehen ist. Die kliniscben Thatsachen lehren, dass man immer 
Schlimmes zu beflirchten bat, wenn das Leiden mit scbweren Anfallen 
beginnt, Fangt es aber mit leichten an, so darf man nicht zu opti- 
mistisch sein, da die Anfalle scbwer werden konnen. Wie weit die 
Psyche leiden wird, ist schwer vorauszusehen. Wie wir schon aus 
der Symptomatology wissen, ist dies von der Krankheitsdauer, vom 
Alter, in welchem sie begonnen, von der Haufigkeit der Anfalle und 
von deren Intensitat unabhangig. Nacb den dort angegebenen Zablen 
bedroht die Geistesschwache eine ganze Anzahl von Kranken (14 Proc.), 
nnd wir wissen andererseits, dass viele Epileptiker berlihmt geworden 
sind. Wir konnen den Patienten arztliche Behandlung anratben, zumal 
die Geistesschwache, wie in der Symptomatology angegeben, hiervon 
unabhangig ist. 

Behandlung. 

Schon auf Grund der Prognose kann man in gewissem Grade 
voraiissehen, welche Therapie die geeignetste sein und welche Folgen 
sie haben wird. Die therapeutischen Eingriffe sind namentlich auf 
empirischem Wege errungen worden. Alles, was das Nervensystem 
zu erregen vermag, wurde flir schadlich, was dasselbe herabsetzen kanu, 

Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilkuude. XXIIT. BtL (j 


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II. Biro 


fiir ntitzlich erklart. In Fallen ohne deutlich erkennbaren und dabei 
leicht zu beseitigenden Hintergrund, wo die Anfalle seltener als ein- 
mal in zwei Monaten auftreten, gen Q gen hygienisch-diatetische Ein- 
griffe, um die Krankheit zu mildern. Ruhe resp. einige Monate an- 
dauernde Bettruhe haben manchmal den Patienten von Epilepsie 
befreit (Spohnholz). Von diesem Standpunkte aus mfissen alle fiber- 
massigen activen Bewegungen (physische Arbeit* langdauernde Spazier- 
gange, Reisen) wie auch die passiven (Massage, Mechanotherapie), ferner 
alles, was das Nervensystem reizt, dann psychische Anstrengungen und 
Sorgen, auch tibermassige Elektro- und Hydrotherapie flir schadlich 
erklart werden. Soweit diese Maassnahmen zu nichts flihren, muss 
man zu anderen Mitteln greifen. Die mannigfachen Theorien fiber 
den Ursprung der Epilepsie haben den Gedanken an verschiedene 
chirurgische Eingriffe wachgerufen. Man hat die A. vertebralis 
unterbunden (Alexander, Barontsch), das Halsganglion des oberen 
Sympathicus einerseits oderbeiderseits entfernt (Jonnesco 1 ), Laborde), 
den Schadel trepanirt, Lumbalpunctionen gemacht, die Dura incidirt 
und a. m. Laborde ist nach Zusamraenstellung der einschlagigen 
Falle zur Ueberzeugung gelangt, dass positive dauerhafte Resultate 
nicht vorkommen. Sogar bei der Jackson’schen Epilepsie ist die 
Prognose nicht allzu sicher. Bei einem 20jahrigen Patient habe ich 
nach Trepanation die Anfalle wie vorher auftreten sehen und ausser- 
dem kam Hemiparese der Extreraitaten hinzu. Bei einem 8jahrigen 
Knaben wurde trotz Abwesenheit irgend welcher deutlicher Verande- 
rungen in der Hirnrinde ein Theil derselben entfernt und doch kehren 
die Anfalle wieder. Obwohl nach Jonnesco nach Resection des 
Halssympathicus 55 Proc. der Falle heilen sollen, hat sich die Operation 
in Bregmann’s Fall mit deutlicher Indication zum chirurgischen 
Eingriff erfolglos erwiesen. Ueberdies muss nach Bergmann’s Aus- 
fuhrungen die Indication moglichst pracisirt werden. Er glaubt, dass 
man bios da operiren sollte, wo die Ursache der mechanischen 
Reize (Narbe, Impression des Schadels, Cyste, Knochenausstulpung, 
Neurom) der Diagnose und Beseitigung keine Schwierigkeit bereitet. 
Doch auch dann zeitigt die Operation nur in der Minderzahl gute 
Erfolge. Der blossen Verringerung des Schadeldrucks wegen, wie es 
Kocher 2 ) will, soil nach Bergmann nicht operirt werden, da dies 
nur eine symptomatische Bedeutung hat. Noch weniger sicher sind 

1) La resection du sympathique cervical dans l’<?pilepsie, lc goitre exopli- 
thalmiquc et le glaucomc. Arch. Sc. de med. 1809. IV. 5. S. 274. 

2) Ueber die Bedingungen erfolgreicher Operation bei Epilepsie. XXVIII. 
Congress der Deutschen Gesellschaft f. Chirurgie zu Berlin 5.-8. April 1S99. 
Ref. Neurolog. Centralbl. 1890. Nr. 8. S. 373. 


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Uelier Epilepsie. 


s:j 

die Eingriffe bei traumatischer Epilepsie, wenn keine ausseren Zeichen 
zuruckbleiben. Es ist iiberhaupt schwer zu behaupten, dass dus ent- 
sprechende Trauma die Epilepsie verursacht hat; es konnte nur zeit- 
lich mit der Krankheit zusammenfallen. Da jedoch die Epilepsie nach 
Fere, Unverricht und .Tolly nur bei zu Krampfen disponirten 
Personen (Spasmophilie) vorkommt, kann auch die Beseitiguug der 
angeblichen Ursache im therapeutischen Sinne erfolglos bleiben. Sogar 
wenn die Symptome der Epilepsie durch Tumoren oder Cysten her- 
rorgerufen sind, ist auf positive Erfolge nach operativen Maassnahmen 
kaum zu rechuen. Einen 37jahrigen Mann mit sensitiver Jlpilepsie im 
Gebiete der rechten Gesichtshalfte und oberen Extremitat konnte man 
zur Operation nicht uberreden. Alser nach zwei Jahren starb (inzwischen 
gesellte sich noch Kopfschmerz hinzu), fand man ein umfangreiches 
Gliom in der motorischen Gegend der linken Hirnhemisphare. 

Wie konnte man hier zur Operation rathen, wenn es unmoglich 
war zu sagen, ob der Tumor circumscript gewesen ist. Operiren soil 
man bios in frischen Fallen, wo der Ausgaugspunkt in beschrankten 
corticalen Veranderungen liegt, und dies lasst sich am ehesten nach- 
weisen, wenn die Krankheit erst mit Krampfen corticalen Ursprungs 
begonnen hat und spater Anfalle von Epilepsie hinzutreten. Bei trau¬ 
matischer Epilepsie weist manchmal die Schmerzhaftigkeit einer Gegend 
beim Beklopfen auf den Krankbeitsherd hin, da die aussere Narbe 
fur’s Aufsuchen des Operationsgebietes nicht ausreicbt. Sicherer ist 
es scbon, wenn der Druck auf eine bestimmte Gegend die Prodromal- 
symptome des Anfalls hervorruft. Oft ist aber weder dies noch irgeDd 
welche Narbe aufzufinden. Die Schwierigkeiten konnen manchmal 
durch Vorboten oder Nachwirkungen verringert werden. Sie vermogen 
auf den primaren Herd sogar bei nicht traumatischer Epilepsie hin¬ 
zu weisen. Die motorische, sensitive oder sensible Aura kann auf den 
Krankbeitsherd hin weisen, da sie, wie wir wissen, in Folge des ersten 
Reizes am Ort des Herdes zu entstehen pflegi Aehnlich verhalt es 
sich mit den Nachwirkungen, da sie auf den Herd hinweisen, welcher 
durch den Anfall am meisten betroffen wird. Wenn wir auf Grund 
der Indicationen am entsprechenden Ort nichts Pathologisches gefundeu, 
beseitigen wir nach Horsley einen Theil der Rinde, doch kann auch 
hier, wie ein achtjahriger Patient von mir zeigt, die Operation erfolg¬ 
los bleiben. 

Mit Recht rath Binswanger zu soldier Operation nur bei trau¬ 
matischer partieller Epilepsie mit primiirem Rindentypus. Selbstvcr- 
stiindlich wurde von der Erfolglosigkeit des chirurgischen Eingriffs nicht 
gleich nach der Operation, sondern nach langdauernder nachfolgender 
pharraaceutischer Therapie gesprochen. BezUglich der letzteren iiber- 


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84 


If. Brno 


gehen wir die Organotherapie (Extracte aus den Hoden, der Glandula 
Thymus, den Nieren), die sich erfolglos erwies *). Soweit Epilepsie 
eine bekannte Ursache hat, ist letztere zn bekampfen. Auf diese Weise 
wurde bei einer luetischen Patientin die Epilepsie beseitigt. Man 
sollte vielleicht, wo Beides zusammentrifft, die Therapie der Epilepsie 
mit der des Herzfehlers combiniren, sofem natiirlich die Discompen- 
sation auf den Verlauf der Epilepsie einen gewissen Einfluss austtbt. 
Ebenso muss jede Krankheit in Betracht gezogen werden, welche die 
Epilepsie begleitet. Bei Reflexepilepsie ist die Ursache, der Reflex, 
zu beseitigen. Man kann dann die Anfalle qualitativ Oder quantitativ 
mildern, trotz des Weiterbestehens des Hintergrundes der Epilepsie. 
Albertoni hat bei Reflexepilepsie Atropin empfohlen, Jackson wendet 
das Mittel bei Epilepsie mit nachtlichen Anfallen an. So wurde das 
Atropin in die Therapie der genuinen Epilepsie eingef&brt. Man giebt 
es nach Fere als Radix oder Pulvis Belladonnae zu 0,02, steigert die 
Dose um 0,02 wochentlicb, bis toxische Erscheinungen auftreten. Die 
Patienten konnen sich daran gewohnen, bis 0,2 zu vertragen. Wir 
haben Atropin in Fallen, die anderen therapeutischen Methoden trotzten, 
versucht und einmal Besserung erlangt. Im Allgemeinen baben wir 
das Brom bevorzugt. Dieses Mittel, in ; England gegen 1853 von 
Locock und Wilks eingeftihrt, wird bei Epilepsie am meisten ange- 
wandt, scheint aber nach FGrstner 1 2 ) am wirksamsten zu sein, wo* 
fern es yon Kindheit an bis nach der Pubertatszeit gereicht wird, 
auch wenn die Anfalle sistiren. Fere giebt Bromkalium in steigern- 
der Dose (Charcot). Er beginnt mit 4,0, kommt, die Menge wochent- 
lich um 1,0 steigernd, bis 7,0, geht dann auf 4,0 herab, um spater 
von Neuem anzufangen. Dieses empirische Steigem und Zurtlckgehen 
mit der Dose hat heutzutage eine wissenschaftliche Begriindung. Wir 
vergrossem die Dose allmablich, um den Patienten an immer hohere 
zu gewohnen. Da Brom eine cumulative Wirkung hat, kann man 
nach einigen Tagen immer weniger geben und so die Intoxications- 
erscheinungen aufhalten. Die Zahl der Tage, wahrend welcber der 
Organismus mit Brom gesattigt wird, ist jedoch individuell; wir wissen 
zwar, dass rhachitische und anamiscbe Leute frtiher mit Brom gesattigt 
werden, als kraftige Personen, allein es ist uns unbekannt, wie lange 
diese Sattigung anhalt. Deshalb ist es unmoglich, dieses Steigern 

1) Schon nachdem dieser Aufsatz fertig war, erschien eine Arbeit von Lion 
(Wratsch 1901. Nr. 43), in welcher berichtet wird, dass eine Combination von 
Opocerebrin (2—3 Tabletten tiiglich,), BromBalzen und entsprechender Diat (arm 
an Chlornatrinm) bei 17 Patienten die physischen, namentlich aber psychischen 
Storungen in hohem Masse geinildert hat. 

2) Ucber Behandlung der Epilepsie. Arch. f. Psych. 1900. XXIII. S. 240. 


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Ueber Epilepsie. 


85 


• 

schematisch durchzuftthren, man muss sich nach den Intoxications- 
symptomen richten, oder, wie dies F6re selbst oft thut, eine gleich- 
massige Dosis verabfolgen. Gowers wendet Bromkali, Bromammo- 
nium, Bromnatrium oder Bromlithium einzeln bezw. zusammen in 
Mengen von 1—8,0 taglich bis zum Schwinden der Anfalle (am hau- 
figsten bei 4,0—6,0 taglich) an und giebt das Mittel zwei Jahre lang, 
auch wenn die Anfalle nicht mehr auftreten. Spater erst beginnt er 
die Dose zu verringern. Erlenmeyer hat eine Miscbung von 2,0 
Bromnatrium, 2,0 Bromkali und 1,0 Bromammonium angewandt. In 
der Poliklinik haben wir 6,0 (3,0 Bromkalium, 1,5 Bromnatrium und 
1,5 Bromammonium) dargereicht. Gleichraassige Dosen kann man nm 
so eher verordnen, als der Bromismus, wie unsere Thatsachen lebren, 
nicht gross und nicht oft ist, und die Kranken sich scbnell an Brom 
gewobnen. Ausserdem kann man zum Vermeiden der Vergiftungs- 
symptome Brom mit anderen Mitteln darreichen, um nur nicht die 
Bromkur unterbrechen zu mfissen, da dadurch Exacerbationen im Ver- 
laufe der Krankheit aufzutreten vermogen. Die Verschlimmerung nach 
rapider Beseitigung des Broms ist nicht ohne Interesse. Wenn da- 
nach die Anfalle gewaltiger oder baufiger auftreten, so konnte man 
vermutben, dass Brom die Ursache der Anfalle nicht beseitigt, sondern 
sie abstumpft, und dass nach Beseitigung des Broms das epileptische 
Agens mit um so grosserer Kraft hervortreten wird. Ware dem so, 
dann wtirden die Anfalle nur heftiger sein, je spater man die Bromkur 
unterbricht. Die Beobachtung lehrt aber etwas Anderes. Nach lan- 
gerer, am haufigsten zweijahriger Bromkur ist es moglich, sie zu unter¬ 
brechen, ohne Furcht, die Krankheit zu verschlimmern, manchmal 
sogar mit der Hoffnung auf Genesung. Hieraus erscheint der Schluss, 
dass Brom nicht die Ursache der Anfalle zeitweise wahrend seines Ge- 
brauches hemmt, sondern allmahlich die Empfindlichkeit des Nerven- 
systems beseitigt, welche sich in den Anfallen offenbart und in den 
mannigfachen Epilepsiefallen durch verschiedene Umstande hervor- 
gerufen wird. Die Beseitigung des Broms nach vieljahrigem Gebrauch 
wird ebenfalls stufenweise durchgefllhrt. Diese Nothwendigkeit kann 
auch etwas Licht auf die Wirkungsweise des Mittels werfen. Durch 
allmahliche Bromenthaltung verhindern wir den rapiden Uebergang 
des lange gehemmten N ervensystems in den ungehemmten Zustand; 
dauert diese Hemmung viele Jahre, dann wird das Nervensystem ffir 
die neuen Umstande weniger empfindlich. Erwahnen wollen wir auch 
die suggestive Behandlung der Epilepsie mit oder ohne Hypnose, welche 
ebenfalls, analog dem Brom, darauf hinausgeht, das Nervensystem zu 
beruhigen, dessen Empfindlichkeit herabzusetzen. Wunderbar ist es 
aber, dass man empirisch dazu kam, die Bromsalze in mannigfacher 


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S6 


II. Biro 


Combination zu verabfolgen. Es ist moglicb, dass manche Verbindungen 
leichter assimilirt werden, und Cullinan 1 ) glaubt, dass die Patienten 
am besten das Strontium bromatum vertragen. Es kann auch richtig sein, 
dass in den Bromsalzen auch das Metall wirkt (Otto). Hieraus ergab sich 
die combinirte Bebandlung vonBrommit verschiedenen Metallen. Spater 
versuchte man Brom mit anderen Mitteln zu verabfolgen. Wir haben 
das gethan, wo die gewbhnliche Brombehandlung (also in 30 Proc. der 
Falle) trotzte. Die Bechterew’sche 2 ) Methode (Inf. Adonis vernalis 
2,0—3,5 : 180,0, Natrii bromati 8,0—12,0, Codeini 0,1—0,2; 4—8 Ess- 
loffel taglich) gab keine besseren Resultate. Brom 4,0 und Antipyrin 0,8 
hat verhaltnissmassig gut gewirkt. Als beste und dabei gefahrlose Me¬ 
thode hat sich die Flechsig’sche erwiesen 3 ). Ihren Werth habe ich 
in meinem Aufsatz fiber die Behandlung der Epilepsie gezeigt und die 
Resultate der erorterten Methoden ausfQhrlich angegeben. Obwohl 
Pollitz von der Flechsig’schen Kur keine und Bratz schadliche 
Wirkungen sah, kann man bei den guten poliklinischen Resultaten 
den Werth der Methode nicht leugnen. Die Furcht vor ihr wird 
schwinden, wenn man die von Salzburg 4 ), Meyer und Wickel 
angegebenen Contraindicationen (schlechter Allgemeinzustand, schwere 
Herzkrankheiten, Plethora, Hirnleiden, Status epilepticus) ins Auge 
fasst. Das Flechsig’sche Yerfahren hat schon eine umfangreiche 
Literatur. 

Ausser von ihrem Schopfer ist sie von Binswanger versucht 
und von Salzburg, Leubuscher u. A. sorfaltig bearbeitet Man giebt 
wahrend 6 Wochen Opium in steigenden Dosen und reicht nach Ab- 
setzung desselben grosse Brommengen. Wir haben das Opium 6 Wo¬ 
chen gereicht (von 3 mal tgl. a 0,05 bis 1,0 taglich bei wochentlicher 
Steigerung um 0,03—0,05). Die Bromdosis betrug 7,0 taglich und 
nahm nach 2 Monaten ab. Ausser der angefiihrten Art ist noch eine 
Modification von Ziehen 5 ) zu nennen. Sie besteht in der allmah- 

1) Bromide of strontium in the treatement of epilepsy. Lancet 1899. 7. Oct. 
S. 958. 

2) Ueber die Bedeutung des gleichzeitigen Gebrauches der Bromide u. der 
Adonis vernalis bei Epilepsie. Neurol. Centralbl. 1894. Nr. 23. S. 838. — Ueber 
die Bedeutung der cardiaca bei der Behandlung der Epilepsie. Neurol. Cen¬ 
tralbl. 1 SOS. Nr. 7. S. 290. 

3) Ueber eine neue Behandlungsmethode der Epilepsie. Neurolog. Cen¬ 
tralbl. 1S93. Nr. 7. S. 229. — Zur Behandlung der Epilepsie. Neurolog. Cen¬ 
tralbl. 1897. Nr. 2. S. 50. 

4) Ueber die Behandlung der Epilepsie, insbesondcre mit Opiumbrom nach 
Flechsig. 1894. 

5) Beitriige zur Opiumbromhehnndlung der Epilepsie. Therapeut. Monats- 
hefte 1898. Hit, 8 . 8. 415—422. 


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Ueber Epilepsie. 


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lichen Steigerung der Opiummenge und in gro 9 en Bromdosen (8,0—9,0) 
wahreud eines Jahres bei specieller Diat und Hydrotherapie. Die 
Wirkung der einen oder anderen corabinirten Opium-Brommethode lasst 
sicb nicht erklaren. Es ist schwer zu behaupten, dass das Brom nach 
der Opiumkur im Organismus langer festgehalten werde, da nach 
Laudenheimer ebensoviel Brom nach, wie ohne Opiumkur ausge- 
schieden werde. Seiner Anschauung gemass soli Opium einen Krampf- 
zustand der Musculatur der Blutgefasse hervorrufen. Auf diese Weise 
werde der Organismus grosser Fliissigkeitsmenge beraubt und dies soil 
giinstig einwirken. Wer weiss, ob die in Frankreich viel angewendete 
Serumtherapie (Fleury 1 )) nicht auch in einer grossen Circulations- 
veranderung besteht. Ob Opium in diesem Sinne wirkt, oder ob es, 
wie Salzburg meint, das Nervensystem fttr Brom geeigneter macht, 
bleibt bisher fraglich. Die angefflhrten combinirten Methoden haben 
den Zweck, im Organismus Verhaltnisse zu schaffen, welche zur nlitz- 
lichen Einwirkung des Broms beitragen; ausserdem hat man andere 
eingeflihrt, die das Brom festhalten und die durch Anhaufung ent- 
stehenden Intoxicationssymptome abhalten sollen. Dies beabsichtigt 
die Richet-Toulouse’sche 2 ) Methode, welche aus den Speisen mog- 
lieh viel Kochsalz, tlberhaupt die Chloride beseitigt Dadurch sollen 
geringere Brommengen wirksam sein. Theoretisch ist dies leicht zu 
verstehen, da die Bromate aus dem Korper grosse Mengen von Chlor- 
salzen verdrangen, die Bromintoxication aber nach Laudenheimer 3 4 ) 
in einer Vergiftung durch Beseitigung der Chlorsalze bestehen soil. 
Die Methode ist aber nur in solchen Fallen anzuwenden, in denen 
eine Bromintoxication leicht auftritt. Wir haben bei manchen Pat. 
versucht, die Chlorsalze aus der Nahrung zu entfernen, und einige 
derselben haben diese Therapie gut vertragen. Die Kranken werden 
angewiesen, bei etwaigen Intoxicationserscheinungen Milch mit grossen 
Mengen Kochsalz zu nehmen. In Betracht kommt noch eine Combi- 
tion von Brom mit Arsenik, ferner das Bromalin und Bromipin. Ueber 
Bromalin fehlt mir noch ein sicheres Urtheil, doch wird es von Lau- 
denheimer 1 ) und Rohrmanu 5 ) sehr empfohlen. Es wird in 

1) Recherches cliniques sur l’epilepsie et sur son traitement. Paris 1900. 

2) Effets d’une alimentation pauvre en chlorure sur le traitement de l’epi¬ 
lepsie par le bromure de sodium C. R. de l’acad. des sciences 20. XII. 1899. 

3) Ueber das Verhalten der Bromaalze im Korper des Epileptikers nebst 
Bemerkungen fiber den Stoffwechsel bei der Flechsig’schen Opium-Bromcur. 
Neurol. Centralbl. 1897. S. 538. 

4) Ueber einige neuere Arzneimittel und Methoden zu Epilepsiebehandlung. 
Therap. d. Uegenwart. Juli 1900. 

5) Ueber Behandlung der Epilepsie mit Bromalin. Monatssclir. f. Psych, 
und Neurologie. 1898. Bd. IV. 


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II. Bibo, Ueber Epilepsie. 


10 Pulvern zu 2,0 wahrend des Tages verordnet. Bromipin (10 proc. 
Losungen zu 15,0—40,0 taglich oder als 33 Proc. zu 5,0—12,0 in 
Kapseln oder mit 01. Menthae, auch per rectum) erwies sich ebenso 
wirksam wie Bromsalze. Vergiftungssymptome traten nicht auf, was 
schou von Wulff 1 ), Kothe' 2 ), Hesse 3 ) u. A. betont wurde. Um 
sicber vorzugehen, habe ich das Mittel nur in solchen Fallen gebraucht, 
in denen andere Brompraparate Intoxicationserscheinungen bervorriefen. 

Hiermit waren wohl alle Mittel erschopft. Der Vorschlag 
Schramm’s 4 ), die Castration auszuftthren, ist sicber nicht ernst zu 
nehmen. Jede Behandlung beginnt mit Brom und falls es nichts nutzt, 
wende man eine combinirte Methode (Bechterew, Flechsig, 
Ziehen) an. Ist auch diese erfolglos, so versuche man das Richet- 
Toulouse’sche Verfahren, das, wofern es nicht vertragen wird, durch 
Bromipin bezw. Bromalin oder andere antiepileptische Mittel, z. B. 
Atropin, zu ersetzen ist. 

1) Die Wirkung des Bromipin, zugleich ein Beitrag in Bezug auf die See- 
krankheit. Aerztl. Monatsschr. 1890. Hft. 11. 

2) Zur Behandlung der Epilepsie. Neurolog. Centralbl. 1900. Nr. 6. 

3) Ueber Bromipin und seine therapeutische Bedeutung. Allgemein. rned. 
Central-Ztg. 1900. Nr. 21. 

4) Ueber Castration bei Epilepsie. Berl. klin. Wocbenschr. 1887. Nr. 3. 


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in. 


(Aus der II. med. Klinik zu Budapest) 

Das Verhalten einiger Reflexe bei Gesunden nnd bci Tabes. 

Bemerkungen zur Fruhdiagnose der Tabes. 

Von 

Dr. Jeno Kollarits. 

Das Ausbleiben des Patellarreflexes hat seine heutige diagnostische 
Bedeutung erlangt, als es sichergestellt war, dass dieser Reflex an jedem 
gesunden Menschen auslosbar ist. Untersuchungen unzulanglicher Metho- 
dik widersprachen dieser Annahme, bis Jendrassik') mit seiner Unter- 
suchungsmethode,dieheute unter der Bezeichnung Jendrassik’s Hand- 
griff genannt wird, diesen Reflex auch in solchen Fallen hervorrufeu 
konnte, in denen dies sonst nicht gelang. Von 1000 augenscheinlich 
gesunden Individuen vermisste er uur in einem Falle den Patellar- 
reflex trotz des Handgriffes, dieser Fall erwies sich aber bei nachtrag- 
licher Untersuchung als Diabetes mellitus. Wir mfissen hier erwahnen, 
dass Jendrassik 1 2 ) wiederholt den Umstand betonte, dass sein Hand- 
griff nicht durcb Ablenken der Aufinerksamkeit des Patienten, sonderu 
durcb das Heben des Tonus der Muskeln wirkt. 

Wenn wir nun das Fehlen anderer Sehnenreflexe zur Diagnose 
verwerthen wolleD, mfissen wir vorber sicher sein, ob diese Reflexe bei 
jedem Gesunden vorbanden sind. Und gelingt es nicht, den Reflex 
durch den Scblag auf die Sehne hervorzurufen, so obliegt uns zu- 
erst die Aufgabe, die Untersuchungsmethode derart zu vervollkommnen, 
wie dies bezfiglich des Kniephanomens durch den Handgriff schon 
geschehen ist. 

Auch die Untersuchungen, die fiber den Scapula-Periostreflex pu- 
blicirt wurden, beweisen, dass man fiber die Bestandigkeit oder Uube- 
standigkeit eines Reflexes nur danu urtheilen kann, wenn die Prii- 
fungsmethode des Reflexes vollkommen ist. Dieser Reflex war in den 

1) Jendrassik, Zur Untersuchungsmethode des Kniephanomens. Neurol. 
Centralbl. 1885. 

2) Derselbe, Sur la nature des reflexes tendineux. Comptes rend, du XU I. 
Congr. int. de m6d. Paris 1900. 


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III. KoU,ARJT8 


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Werken Erb’s und Schultz’s erwahnt, wurde neuerdings vonHanel') 
gelegentlich der Besprechung des Bechterew’schen 1 2 ) Scapulohumeral- 
reflexes gewiirdigt. Weun man namlich mit dem Percussionsbamraer 
denjenigen Theil der Spina scapulae trifft, wo diese vom Schulterblatt- 
rande abzweigt, entsteht eine Zuckung im hinteren Theile des M. del- 
toides, manchmal auch in M. biceps. Han el fand diesen Reflex nur 
in 43,4 Proc. der untersuchten 120 Kranken, deren Nervensystem als 
gesund betrachtet werden konnte. Auch Steiuhausen konnte diesen 
Keflex nicht in alien Fallen hervorbringen. Als er jedoch den Rumpf 
des Kranken nach vorwarts bog, so dass die Hande schlaff herunter 
hingen, trat die Zuckung des M. deltoides auch in jenen Fallen hervor, 
in denen sie ohne diese Maassregel nicht uachweisbar war. Seine Unter- 
suchungen erstreckeu sich auf 300 lndividuen, und ich kann seine Er- 
gebnisse bestatigen, nachdem ich an 1000 Gesunden oder Kranken mit 
gesundem Nervensystem diesen Reflex inuner erzielen konnte. Auch 
hier kann ein dem Jendrassik’schen ahnlicher Handgriff angewendet 
werden, indem der Kranke aufgefordert wird, mit der anderen Hand 
die Lehne eines Stuhls im Moment des Schlages fest zu drQcken. 

Diesem Gedankengang folgend, habe ich auch den Achillessehnen- 
reflex und den Sehnenreflex des M. triceps des Armes untersucht, 
nachdem einige Autoren demselben bei der Frlihdiagnose der Tabes 
dorsalis eine Bedeutung zugesprochen haben. Ich habe natiirlich auch 
den Patellarreflex untersucht und diesen bei 1000 lndividuen in alien 
Fallen vorgefunden. 

Plasterer 3 ) konnte den Achillessebnenreflex nur in 57 Proc. 
seiner Falle hervorrufen. Gtinstiger ist die Statistik Schonborn’s 4 ), 
der 100 Nervengesunde untersuchte. 97mal war der Achillessehnen- 
reflex auslosbar, 2mal zweifelhaft, Imal konnte keiu Reflex ausgelost 
werden. 

Dieser Reflex wird verschiedener Weise untersucht. Manche 
spannen die Achillessehne des sitzenden Patienten an. indem sie 
mit einer Hand den Fuss im Sprunggelenk iu Dorsalflexion bringen. 
Diese Methode gentigt in manchem Falle, ist aber, wenn der Achilles- 
sehnenreflex geschwacht ist, nicht verwendbar. Andere Forscher unter- 
suchen den Patienten, indem dieser auf einem Stuhle kniet. Diese 
Haltung hat den Vortheil, dass der Fuss zum Unterschenkel in dem¬ 
selben Winkel schlaff herabhungt, wie (lies bei der Priifung des Pa- 

1) Hanel, Neurol. Centralbl. 1900. S. 399. 

2) Bechterew, Neurol. Centralbl. 1900. S. 2**8. 

3) Inaug.-Dtesert. Wurzburg 1890. 

4; Deutsche Zeitsehrift f. Nerveuheilk. Bd. XXL. iS. 273. 


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Das Verhalten einiger Reflexc bei (Jesundcn und bei Tabes. <) \ 

tellarreflexes mit dem Unterschenkel geschieht. Teh habe aber be- 
merkt, dass der unsicher stehende, z. B. tabetische Kranke bei dieser 
Haltung sich vor dem Fallen fOrchtet und in Folge dessen sammtliche 
Muskeln spannt, so dass der Reflex nieht auslosbar ist. Besser ist es, 
den Kranken neben einen Stuhl zu stellen. Jetzt fordert man ibn auf 
mit einem Fusse auf den Stuhl zu knieen, ohne sein Korpergewicht 
auf denselben zu fibertragen. Sogar der unsicher stehende Kranke er- 
langt das nothige Sicherheitsgeflihl, wenn er sich nun mit beiden 
Handen an der Lehne des Stuhles festhalten kann. Auch hier ist na- 
turlich Jendrassik’s Handgriff anwendbar, indem der Kranke aufge- 
fordert wird, an der Stuhllehne zu ziehen, ohne diese loszulassen. In 
dieser "Weise habe ich bei jedem der untersuchten 1000 Falle den 
Achillessehnenreflex auslosen konnen. 

Ueber die Constanz des Tricepsreflexes sind die Ansichten wider- 
sprechend. Einige Autoren finden es ohne Untersuchungen selbstyer- 
standlich, dass dieser Reflex bei Gesunden constant ist, andere hin- 
gegen widersprechen dieser Ansicht. So konnte Han el diesen Re¬ 
flex nur in 80 Proc. seiner 120 Gesunden hervorrufeu. Mohr 1 ) 
bezeichnet sammtliche Reflexe des Armes als inconstant. Dieser Au- 
tor untersuchte 90 gesunde Soldaten und fand, das der Tricepsreflex 
in 16,5 Proc. der Falle beiderseits und ebenso oft an der einen Seite 
fehlt. Nach Erb 2 ) ist dieser Reflex am constantesten an den oberen 
Extremitaten, was so viel bedeutet, dass er bei Gesunden fehleu kann. 
Die Dateu Sepilli’s 3 ) sind nicht recht verwerthbar, da er Geisteskranke 
untersuchte; in 31 Proc. seiner 170 Falle war der Reflex nicht aus¬ 
losbar. Eisen 4 ) berichtet, dass die „Sehnen- und Periostreflexe“ der 
oberen Extremitaten in 5 Proc. der Falle fehlen. 

Allen diesen Angaben gegeniiber kann ich behaupten, dass ich den 
Reflex des M. triceps brachii in jedem meiner 1000 Falle hervorrufeu 
konnte, man darf jedoch gewisse Regeln nicht ausser Acht lasscn. 
Wenn wir den Oberarm des Kranken aufheben, um den Unterarm in 
senkrechte Stellung zu bringen, bekommt der Arm eine derart unbe- 
queme Lage, dass es dem Kranken fast unmoglich ist, seine Muskeln 
zu erschlaffen. Manchmal hilft auch hier ein dem Jendrassik'schen 
Handgriff analoger Griff. Man fordert den Kranken auf, irgend etwas 
mit seiner Hand fest zu driicken, z. B. die Stuhllehne. odor man liisst 
wahrend des Schlages mit dem Percussionshamnier die Kniee des Kranken 


1) Mohr, Deutsche Zeitschrift f. Nervcnheilk. 1!n> 1. l’.d. XIX. 8. 107. 

2j Erb, Arch. f. Psych. Bd. V. 

3) Sepilli, Ref. Schmidt's Jahrb. B. 191. S. ‘JsT. 

4) Eisen, Inaug.-Diss. Erlangen lb 07 . 


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III. Koi.larits 


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an einander drticken. Die Bewegung des Unterarms konnte ich aber 
anch in dieser Weise nicht immer bemerken. Der Grund dieses Um- 
standes war jedocb, dass der Kranke seinen Unterarm noch immer 
nicht recht zu erschlaffen im Stande war. Es fiel mir aber bei dieser 
Untersuchung zufalliger Weise auf, dass der lange Kopf des M. 
triceps brachii eine Zuckung ausftthrte, ohne aber im Stande 
zu sein, den zu fest gespannten Unterarm zu heben. Zu be¬ 
merken ist ferner, dass die Sebne des M. triceps ziemlich scbmal ist, 
daher es leicht geschehen kann, dass man daneben schlagt. 

Der Reflex des M. triceps ist folgendermassen zu untersuchen. 
Zuerst muss man die Sebne des Muskels auffinden. Dies wird er- 
leichtert, wenn man die Sehne wahrend des Streckens des Unterarms 
sucht. Nun fasst man den Unterarm an dem unteren Ende und hebt 
ihn so weit auf, dass dieser mit dem Oberarm einen Winkel von un- 
gefahr 110 Grad bildet; der Unterarm soli dabei senkrecht gehalteu 
werden. Man richte die Aufmerksamkeit nicht nur auf die eventuelle 
Bewegung des Unterarms, sondern auch auf den M. triceps, insbesondere 
auf den langen Kopf dieses Muskels, und beobachte, ob dieser hervor- 
springt oder nicht. Im Falle eines Misserfolges ist der Handgriff zu 
versuchen. 

Das bisher Gesagte zusammenfassend, komme ich zu dem Resul- 
tat, dass ich an 1000 in Betreff des Nervensystems gesunden 
Iudividuen den Achilles-, Patellar-, Tricepssehnen-und den 
Schulterblatt-Periostreflex constant auslosen konnte. So- 
mit kann das Fehlen dieser Reflexe sicher als pathologisch 
betrachtet werden. Nachdem das Alter des Untersuchten bei 
einigen Autoren als wichtig erachtet wird, muss ich bemerken, dass 
die fiberwiegende Zahl meiner Falle unter 60 Jahren war, nur 27 In- 
dividuen befauden sich im Alter von 60 bis 70 und 18 von 70 bis 80 
Jahren. 

Sehen wir nun das Verbalten dieser Reflexe bei der Tabes. 

Leimbach 1 ) untersuchte 100 Tabesfalle „in den ersten Jahren 
desLeidens", der Patellar- und Achillessehnenreflex fehlten in 91 Fallen, 
in 5 waren beide schwaeh, 2 mal fehlte der Achilles-, 2mal der Pa- 
tellarreflex einseitig. 300 im vorgeschrittenen Stadium des Leideus 
untersuchte Falle hinzurechnend, fehlten beide Reflexe in 368 Fallen, 
7 mal war der Patellar-, 5 mal der Achillessehnenreflex allein ver- 
schwunden, 10 mal beide geschwacht. Der Tricepsreflex war im Frfih- 
stadium meistens vorhanden. 


1) Leiuibach, Deutsche Zeitschrift f. Nervenheilk. ltd. VII. S. 403. 


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Das Verhalten eioiger Reflexe bei Gesunden uud bei Tabes. 


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Babinski 1 ) war es, der die grosse Wichtigkeit des Achilles- 
sehnenreflexes wiederholt betont bat. Er fand Tabesfalle, in denen der 
Patellar- und Achillessehnenreflex beiderseits fehlten, andere, in welchen 
diese an einer Seite unauslosbar waren, und auch Falle, in denen er 
den Achillessehnenreflex der einen und den Patellarreflex der anderen 
Seite nicbt hervorrufen konnte. Diagnostisch wichtig sind aber seine 
Tabesfalle, in denen der Patellarreflex beiderseits vorgefunden wurde, 
der Achillessehnenreflex jedoch unausldsbar war, bier konnte der Mangel 
des Achillessehnenreflexes zur Diagnose behiilflich sein. Babinski 
beobachtete 40 solche Falle, hingegen nur 5, bei welchen der Patellar¬ 
reflex fehlte und der Achillessehnenreflex erhalten blieb. 2 ) Forster 3 ) 
und Biro 4 ) und Strassburger 5 ), die Babinski’s Resultate nach- 
geprfift batten, kamen zu gleichen Resultaten. Frenkel 6 ) befasste 
sich mit dem Verhalten der Reflexe der oberen Extremitaten bei Tabes 
und fand, dass dieselben constanter fehlen, als diejenigen der unteren 
Extremitaten. Von 23 Kranken im praatactischen Stadium behielten 
11 ihre Patellarreflexe beiderseits, die Tricepssehnenreflexe hingegen 
nur 5 beiderseits, an 3 Kranken konnte man die letzteren nur einer- 
seits ausloseu. Im vorgeschrittenen Stadium der Krankheit fehlten 
die Reflexe der oberen Extremitaten constant. Behrend 7 ) unter- 
suchte 29 Falle von Tabes, nur 2mal fand er den Tricepreflex beider¬ 
seits, 2 mal einerseits erhalten. 

Die 100 Falle von Tabes, in denen ich den Achilles-, Patellar-, 
Tricepssehnen- und den Scapulaperiostreflex untersucht habe, konnen 
in folgende Gruppen getheilt werden: 

In 31 Fallen fehlten alle vier Reflexe. 

,, 25 „ waren alle vier Reflexe vorhanden. 

„ 11 „ fehlte der Achillessehnenreflex allein (2raal nur der 

einen Seite). 

„ 9 „ fehlte der Achilles- und der Patellarsehnenreflex. 

„ 2 „ fehlte der Achillessehnenreflex beiderseits, der Pa¬ 

tellarreflex hingegen nur an der einen Seite. 

„ 7 „ fehlten Achilles-, Patellar-, Tricepssehnenreflexe, nur 

der Scapula-Periostreflex war vorhanden (in einem 
dieser Falle einerseits). 

1) Babinski, Gaz. des hdpitaux. 1896. Nr. 128 und Soc m4d. des h6p. 
21. Octbr. 1888. 

2) Derselbe, Revue ueurol. 1901. S. 482. 

3) Forster,Monatsschrift f. Psych, u. Neurol. Bd. VIII. S. 133. 

4) Biro, Deutsche Zeitschrift f. Nervenheilk. Bd. XIX. S. 179. 

5) Strassburger, Ibidem. Bd. XVII. S. 306. 

6) Frenkel, Ibidem. Bd. XVII. S. 277. 

7) Berend, Ref. Schmidt’s Jahrb. Bd. 273. S. 11. 


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III. KoijaRits 


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6 Falle unterscheiden sich von der vorigen Gruppe nur dadurch, 
dass der Tricepsreflex an der einen Seite vorhanden war. 

In 1 Fall war der Patellarreflex allein vorhanden. 

„ 1 „ fehlte nur der Patellarreflex der einen Seite. 

„ 2 Fallen fehlte nur der Tricepsreflex einerseite, in einem dieser 

Falle war jedoch der Patellar- und Scapula-Periost- 
reflex der einen Seite nur mit dem Handgriff hervor- 
rufbar. 

„ 1 Fall fehlte der Triceps- und Scapulla-Periostreflex. 

„ 1 „ fehlte der Patellar- und Tricepsreflex beiderseits. 

„ 1 „ fehlte der Triceps- und Achillessehnenreflex der einen 

Seite. 

,. 1 „ war der Tricepsreflex des einen Armes allein vor¬ 

handen. 

„ 1 „ war der Achillessehnen- und Scapula-Periostreflex der- 

selben Seite vorhanden, die tibrigen Reflexe fehlten. 


Der Fall Nr. 8 wurde 2mal untersucht in viermonatlichem Zeit- 
raum. Das erste Mai fehlte der Achillessehnenreflex beiderseits, der 
Patellarreflex war an der einen Seite leicht, an der anderen mit Hand¬ 
griff nachweisbar. Bei der zweiten Untersuchung fehlten alle Reflexe. 

Zur Beurtheilung der einzelnen Reflexe dient die folgende 
Statistik: 


Der Achillessehnenreflex fehlt beiderseits in 65, einerseits in 5, ist 
vorhanden in 30 Fallen. 

Der Patellarreflex fehlt beiderseits in 56, einerseits in 4, ist vor¬ 
handen in 40 Fallen. 

Der Tricepsreflex fehlt beiderseits in 43, einerseits in 10, ist vor¬ 
handen in 47 Fallen. 

Der Scapula-Periostreflex fehlt beiderseits in 35, einerseits in 2, 
ist vorhanden in 63 Fallen. 

Aus dieser Statistik folgt, dass dem Achillessehnenreflex die grosste 
Bedeutung zukommt, indem in 11 Fallen dieser allein fehlte, als die 
anderen noch vorhanden waren, hingegen der Patellarreflex nur einmal 
(halbseitig) fehlte, als die tibrigen Reflexe noch intact waren. Weniger 
wichtig ist der Tricepsreflex und der Scapula-Periostreflex hat keine 
Bedeutung. 

Oft kam es vor, dass, im Falle der Reflex beiderseits vorhanden 
war, constant ein betriichtlicher Unterschied in Betreff der Intensitat 
vorfindbar war. Solchen Unterschied zeigte 4 raal der Achilles-, 3 mal 
der Patellar-, 1 mal der Tricepsreflex. Die beschriebenen Handgriffe 
brachten den Achillessehnenreflex in 6 den Patellarreflex in 7, den 


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Das Verbal teu einiger liellexe bei Gesumleu und bei Tabes. *J5 

Tricepsreflex in 5, den Scapula-Periostreflex in 8 Fallen zum Vorschein, 
wo diese sonst nicht auslosbar waren. 

Zu erwahnen ist ferner, dass in 79 Fallen Robertson beiderseits, 
in 9 Fallen balbseitig vorbanden war, in 3 Fallen reagirten die Pu- 
pillen kaum auf Licht, und nur in 9 Fallen war die Licbtreaction gut. 
Hypotonie war in 73, Ataxie in 52 Fallen vorhanden. 

Von den 100 untersuchten Fallen traf ich 25, bei welchen die vier 
Reflexe auslosbar waren. Diese sind die Falle 4, 7, 12, 13, 14, 24, 29, 
32, 42, 44, 45, 46, 50, 53, 56, 57, 61, 64, 66, 71, 80, 82, 85, 88, 90. Dieser 
Umstand zeigt, dass viel Falle im Friihstadium der Krankheit zur 
Untersucbung gelangen. Einige solcbe Falle bieten diagnostisches 
Interesse. 

Der folgende Fall soil beweisen, dass manchmal auch die Ana- 
sthesie entscbeidend fiir die Diagnose der Tabes sein kann. 

Fall Nr. 64. B. B., 42 Jahre alt, Scblosser, erschien am 10. Dec. 1900 
znm ersten Mai in der Abtheilung des Herrn Prof. Jendrassik wegen 
beiderseitiger Oculomotorinsl&hmung, deren Grund zn snchen war. 

Der Kranke hatte vor 6 Jahren einen Schanker, spater Ansscbiage am 
Brnstkorb und brancbte eine Inunctionsknr. Vor 5 Jahren heirathete er, 
die ersten drei Schwangerschaften seiner augenscheinlich gesunden Frau 
endeten im 7., 8. und 9. Monate mit Abortus; ein Knabe, 2 Jahre alt, ist 
gesund. 

Der Kranke leidet ofters an Kopfschmerzen, doch diese treten nie bei 
Nacht auf. 

Am 16. August 1898 konnte er das linke Ange nicht offnen, dieser 
Zustand dauerte 6 Monate lang und zeigte spater eine Besserung, doch 
hebt sich das rechte Augenlid seit einem halben Jahr scliwer. Neben der 
beiderseitigen Ocnlomotoriusiahmung war die Reaction der Pupillen trage, 
and die Tastempfindung war am Rnmpfe im Giirtelform aufgeboben. Die 
Sehnenreflexe waren normal und sonstige auf Tabes hinweisende Zeichen 
waren nicht vorhanden. 

Erst im Febrnar 1901 traten in den Beinen stechende Schmerzen auf. 
Bei einer neuerlichen Untersuchung am 17. December 1901 waren die Pa¬ 
tellar-, Achilles-, Tricepsselinenreflexe und der Scapula-Periostreflex noch 
immer auslbsbar und keine Ataxie aufzufinden. A Is nenes Symptom wnrde 
eine bochgradige Hypotonie gefunden, die rechte Pupille reagirte diesmal 
anf Licht nicht mehr, die linke aber trage. 

Es handelt sicb demnach urn einen im Jahre 1894 mit Lues 
iuficirten Mann, der im Jahre 1897 wahrscheinlich noch luetisch war 
(in diesem Jahre abortirte seine Frau). Im Jahre 1898 trat eine Augen- 
rauskellahmung ein. Man hatte diese Lahmung auf die noch vor einem 
•lahre wahrscheinlich vorhanden gewesene Syphilis zuriickftihren 
konnen, hatte der Mangel der Tastempfindung am Rumpfe nicht auf 
Tabes hingewiesen, welche Diagnose die spater entstandenen Symptome 
bestarkten. 


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III. Koli.arits 


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In den 25 Fallen, wo die untersuchten Reflexe auslosbar waren, 
waren meistens die starren Pupillen die Wegweiser der Diagnose. 
16 mal war die Lichtreaction beiderseits, 3 mal einerseits aufgehoben, 
2 mal war die Reaction trage und nur 4 mal konnte die Diagnose 
auf Tabes gestellt werden trotz der guten Lichtreaction und der er- 
haltenen Reflexe. 

Fall Nr. 29. Trilge Lichtreaction, Ungleichheit der Pupillen, Hypo- 
tonie, stechende Schmerzen, Urinbeschwerden, Lahmung des Abducens. Keine 
Ataxie. 

Fall Nr. 85. Tr&ge Lichtreaction und Differenz der Pupillen, Hypo- 
tonie, Crises gastriques, lanzinirende Schmerzen. Keine Ataxie. 

Die F&lle, in welchen die Sehnenreflexe intact waren und die Pu- 
pillenreaction vollkommen war, sind folgende: 

Im Fall Nr. 32 bestanden seit 6 Jahren stechende Schmerzen, Urin- 
und Stuhlbeschwerden. Der 48 Jahre alte Mann hat keine Libido. Die 
Mm. rect. ext. sind beiderseits gel&hmt, die Hypotonie ist ausgesprochen, von 
Ataxie keine Spur. 

Im Fall Nr. 44 waren die sehr charakteristisch auftretenden lanz. 
Schmerzen, die Augenmnskell&hmung, die Urinbeschwerden und die Hypo¬ 
tonie bei der Diagnose maassgebend, trotz des Mangels der Ataxie und an- 
derer Tabessymptome. 

Im Fall Nr. 50 bildeten die Hypotonie, die Abducensparalyse, die 
Pupillendifferenz, Vergesslichkeit, Parilthesien in den Fiissen und die lanz. 
Schmerzen die Basis der Diagnose. 

Im Fall Nr. 57 war das eine Bein hypotonisch, Ataxie und Rom¬ 
berg waren vorhanden, in den Fiissen zeigten sich stechende Schmerzen. Die 
Kranke seit 7 Jahren vergesslich, hatte vor mehreren Jahren einige Monate 
lang Diplopie. Der Urin gelit tropt'enweise gegen den Willen der Kranken 
ab. In den oberen und unteren Extremit&ten bestehen Parftsthesien, die 
plantare FBtche der rechten grossen Zehe ist an&sthetisch. 

In diesen genannten Fallen waren oftmals die Augenmuskellah- 
ruungen und die Hypotonie die Symptome, auf welche sich die Dia¬ 
gnose der Tabes grundete; zu diesen gesellten sich andere mehr oder 
minder wichtige Symptome, die aber allein keine richtige Aufklarung 
gegeben hatten. 

Diese Falle bezeugen, dass keine Regel in der Reihenfolge der eiu- 
z elnen Tabessymptome aufzufinden ist, wie dies von Jendrassik 1 ) 
und seither auch von anderen Forschern ofters hervorgehoben wurde. 
Der eine Fall beginnt mit Atrophie der Sehnerven, wahrend dieses 
Symptom eiu anderes Mal auch in den let/.ten Tagen fehlt, ebenso 

1) Jendrassik, Arcliiv f. klin. Med. l^s. 


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Ueber das Verhahen einiger Reflexe bei Gesuuden uud bei Tabes. 97 

steht es mit den Augenmuskellahmungen die oft als Initialsymptom 
auftreten, ein anderes Mai aber auch ganz feblen konuen. 

Die Wichtigkeit der Hypotonie soil mit einigen Worten beleuchtet 
werden. Dieses Symptom ist zum ersten Mai von Leyden erwabnt 
worden (1863). Ferner finden wir in einer Krankengeschicbte eines 
Tabesfalles, die Jendrassik 1 ) mitgetheilt hat, die Bemerkung, dass 
die Hyperflexibilitat, welche flir Tabes eharakteristisch ist, dadurch 
zum Vorschein kommt, dass die Kranke sich vorbeugend ihren Kopf 
auf den Fuss legen kann. Ueber eine iibnliche Beobacbtung berichtet 
Frenkel 2 ), der wie Leyden das Symptom auf Mangel des Muskel- 
tonus zurQckfiihrt. Frenkel fand keine Hypotonie ausser der Tabes 
und konnte das Symptom bei jedem schweren Fall beobachten. Im 
Friihstadium der Tabes fand er keine bedeuteude Hypotonie, manchmal 
war aber die Spannung der Selinen bei passiver Streckung der Muskelu 
weniger auffallend, wie bei Gesundeu. Ein constantes Verhaltniss 
zwischen Hypotonie und Ataxie konnte niclit. gefuuden werden. Jeu- 
drassik 3 ) suchte einen Zusammenbang der Bewegungsstorung, Seli- 
nenreflexe und Muskeltonus, und eonstruirte zu diesem Zwecke ein 
Verfahren. Die Hypotonie war dureh den Winkel bestimmt, welcben 
der Schenkel mit der Hiifte, der Uuterschenkel mit dem Obersclienkel 
bei passiver im Gelenke moglichst gebeugter Extremitiit bildet. Der 
Winkel, welchen der Oberschenkel mit dem liumpf bildet, wenn man 
die untere Extremitat mit ausgestrecktem Unterschenkel passiv mog- 
lichst hochhebt, variirt bei Gesunden zwischen 52 und 102. Oft be- 
steht auch bei Tabes dieselbe Winkelgrosse, diese ist aber oft grdsser, 
die grosste Zitfer ist 148 gewesen. Daraus folgt, dass nur eine hoch- 
gradige Hypotonie diagnostischeu Werth besitzt, kleinere Differenzeu 
konuen nur dann berticksichtigt werden. wenn man dessen Sinken fest- 
stellt. Die diaguostische Wichtigkeit der Hypotonie im Friihstadium 
hat Frenkel 4 ) in seinem neuen Werke hervorgeboben. 

Aus dem Auszug der Krankengeschiehten ist es leicbt 
ersicbtlich, dass im Friihstadium der Tabes die Hypotonie 
oft unsere Diagnose bestarkte, oft die Augenmuskelahmung, 
die Sensibilitatsstorung und auch der fehlende Aehilles- 
sehnenreflex von grosser manchmal, von entscheidender Be- 
deutung waren, wenn andere wichtige Symptome fehlten. 

Einige von anderen Gesiehtspunkten wichtige Falle mochte ich in 
aller Kiirze beschreiben. 

1) Jendrassik, Arch. f. klin. Med. 1888. 

2) Frenkel, Neurol. Centralbl. 1898. S. 855. 

3) Jendrassik, Neurol. Centralbl. 1890. S. 781. 

4) Frenkel, Die Behandluug der tabisclien Ataxic. 19n0. S. 04. 

Deutsche Zeitsrhr. f. NervvJibeilkumle. XXIII. Brl. 7 


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III. Kollarits 


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Obzwar die reflectorische Pupillenstarre das charakteristische Tabes- 
zeichen bildet und die Accomodationslahmung nicht zu den gewohn- 
lichen Zeichen zahlt, babe ich dennoch zwei Falle beobachtet, welcbe 
mit Accomodationslahmung einsetzten nnd lange Zeit keine far Tabes 
charakteristischen Symptome aufwiesen. Die Diagnose war daber lange 
unsicber. 

Die Auszttge der zwei Krankengeschichten gebe ich im Folgenden 
wieder. 

I. B. K. (Nr. 31 der Tabelle), 23 Jahre alt, Dienstmagd, kam im 
September 1898 zum ersten Mai anf die Abtheilung des Herrn Prof. Jen- 
drassik. Sie ist heredit&r nicht belastet. Der Vater ist gesond, die 
Mutter starb an Krebs, 5 Geschwister sind gesnnd. Im Jahre 1895 litt 
sie nach ihrer Defloration w&hrend einigen Monaten an heftigen Kopf- 
schmerzen nnd verlor dabei viel Haare. 

Im Jannar 1898 si elite sich Doppeltsehen ein, im Mai bemerkte die 
Kranke, im Spiegel betrachtend, dass die rechte Papille weiter ist als die 
linke; anch sah sie auf dem rechten Auge trfibe, im Jnli dieses Jahres sah sie 
anch am linken Ange trnbe. Am 15. Jnli wnrde die Kranke an der Angen- 
klinik nntersncht. Visas, Farbensinn, Angenhintergrnnd, Gesichtsfeld waren 
normal. Die Accomodation des rechten Anges war vollkommen, die des 
linken fast gitnzlich gel&hmt (Prof. Grosz). Anch die Lichtreaction war 
schwach, das rechte Angenlid stand tiefer. Im November war der rechte 
M. rect. int. gel&hmt, der linke M. externns wnrde schw&cher, im 
December folgte die Schw&che des rechten M. rect. sap. Ein interessantes 
Symptom wnrde ansserdem beobachtet, indem beide Augen manchmal zu- 
gleich, ein anderes Mai einzeln ohne den Willen der Kranken eine Bewegnng 
seitw&rts ansfiihren; im linken Ange treten manchmal anch Zackongen anf. 
Diese Bewegnngen sind mit einem nnangenehmen Gefiihl verbnnden. Am 
17. Jannar 1899 war die Accomodation beider Augen gel&hmt, die rechte 
erweiterte Pupille war lichtstarr, die linke reagirte schwach auf Licht. 

Im April 1899 entstand rechts Exophtbalmus. Die Kranke war schlaf- 
los and reizbar. Der Hals wer angeschwollen, die H&nde zitterten wenig, 
der Pnlsschlag war nicht accelerirt. 

Im October 1899 heirathete die Kranke, war seitdem aber nicht in der 
Hoffnung. 

Im Mai 1899 waren die bisher normalen Patellarreflexe nnr inittelst 
Handgriffs auszulSsen, lanzinirende Schmerzen traten auf. Sie urinirte schwer, 
der Urin tropfte jedoch manchmal, wenn er l&ngere Zeit znrnckgehalten 
wurde. Die Kranke erz&hlte ferner, dass sie die Beruhrnng des warmen 
Wassers am KSrper schmerzlich beruhrt. Links an der Herzstossgegend 
und am Schulterblattwinkel waren kleine an&sthetische Flecken vorhanden. Wir 
sahen die Kranke im Oct. 1901 wieder, diesmal war weder der Patellar-, 
noch der Achillessehnenreflex auslSsbar. Ataxie war nicht vorhanden. 

II. W. M. (Nr. 79), 38 Jahre alt, kam am 5. Oct. 1898 zum ersten 
Mai auf die Abtheilung des Herrn Prof. Jendrassik. Ihr Vater starb 
im 62. Jahre an einer ihr unbekannten Krankheit, die Mutter im 63. Jahre. 
Ein Bruder der Patientin ist gesund. In ihrer Familie ist keine Nervenkrank- 
beit vorgekommen, auch hatte Niemand einen Kropf oder hervortretende Augen. 


Gck 'gle 


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UNIVERSITY OF CALIFORNIA 



Ueber das Verhalten einiger Reflexe bei Geaunden und bei Tabes. <19 

Die Kranke heirathete rait 18 Jahren, war 10 Jahre lang nicht in der 
Hoffnung. Dann hatte sie einen Knaben, der im 5- Lebensjabre nach einer 
Fnsswtrade an Tetanus gestorben 1st; ihre zweite Schwangerscbaft endete 
im 6. Monate mit Abortus. 

Seit dem 30. Jahre leidet sie an Schwindelanf&llen, die mit Mattig- 
keit anfangen, dann sieht sie triibe, spiiter doppelt nnd fuhlt, als wenn 
man ibre Obren zustopfen wiirde, nun muss sie sicb setzen, um einen Fall 
zu vermeiden; zuweilen li8rt die Kranke grelle Tone in den Ohren, als wenn 
man Zinnteller aneinander schlagen wiirde. Krflmpfe hatte sie nicbt; das Be- 
wusstsein verlor sie nicht. Die Scliwindelanfdlle steigerten sich nacb einer an- 
strengenden Arbeit derart, dass die Kranke 6 Wochen lang im Bette liegen 
musste. Liegend fiihlte sie sicb ganz gesund, konnte jedoch aus dem Grunde 
nicht aufstehen, denn so oft sie sich aufgerichtet hatte, entstand ein heftiger 
Schwindelanfall. 

Die Kranke leidet seit dem 33. Jahre an Herzklopfen. Dieses Uebel 
uberraschte sie plStzlich, als ihr kleiner Kuabe erkrankte und als sie vom 
Arzte vernahm, dass keine Rettung mSglich sei. Seitdem ist der Schlaf 
unruhig, die Kranke erschrickt leicht, auch Herzklopfen stellt sich sehr oft 
ein. Sie ermiidet schnell, die Hande zittern bei der Arbeit und bei jeder 
kleinsten Erregung, sie duldet keine War me. 

Im Sommer des Jahres 1898 trat oft Doppeltsehen auf, die Buchstaben, 
die einzelnen Stiche der Handarbeit waren verschwommen. Seit derselben 
Zeit stellt sich oft plotzlich heftiger Schmerz an der linken Stirn iiber 
dem Ange ein; als die Kranke die schmerzende Stirn rieb, bemerkte sie, 
dass die Haut unempfindlich ist. 

Am 4. October 1898 wurde die Kranke an der Augenklinik unter- 
sucht. Die Convergenz der Angen war mangelhaft; die Pupillen sind weit, 
die rechte ist weiter als die linke; sie reagiren weder auf Licbt noch auf Ac¬ 
comodation. Das rechte Auge ist vorstebend, der Augenhintergrund normal. 
Grafe’s Symptom ist vorhanden. In beiden Augen treten manchmal Zuck- 
ungen auf, welche das Auge auswarts rotiren. 

Der Hals ist angeschwollen, Struma rechts mehr vorstebend als links, 
doch gering. Ueber die Entstehung der Struma kann die Kranke keine 
Aufkiarung geben. Die Hande zittern wie bei M. Basedowii. Die Sehnen- 
reflese sind gut auslSsbar. Die Pnlszahl betragt 110—120 in der Minute. 

Die Stirn ist dem 1. Aste des Trigeminus entsprecbend anasthetisch, 
die Kranke fuhlt hier die Beriihrung des Pinsels nicbt, der Stich wird als 
Druck empfunden. Das linke Augenlid, Cornea und Conjunctiva sind hyp- 
asthetisch. 

Dieses an- und hypasthetische Gebiet ist oft von Parasthesien, Ameisen- 
laufen, Kriebeln, manchmal von stecbenden Schmerzen befallen. Parasthesien 
treten manchmal auch in beiden Kleinfingern der Hande auf. 

Die Kranke suchte seit dieser Zeit ofters unsere Ambnlanz auf, ibr 
Zustand zeigte keine Veranderung. Der Pulsscblag wurde regelmassig be- 
obachtet und variirte wahrend der Rnhe zwischen 108—116—120—136. 

Am Ende des Jahres 1900 blieb die Kranke aus und kam am 31. Ja- 
nuar 1902 neuerdings auf unsere Ambnlanz. Der Pnlsschlag zahlte 110. 
Die bei der friiheren Untersuchung aufgefundenen Symptome waren auch 
jetzt vorhanden. Der Kniereflex wie auch der Reflex des M. triceps bra- 
chii waren vorhanden. Als neue Symptome;faibien -w/rdas Fehken des Acbil- 


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UNIVERSITY OF CALIFORNIA 



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100 111. Kou.aiuts 

lessehnenreflexes, stechende Schmerzen in den Fiissen, einen anasthetischen 
Giirtel am Rumpf, grosse Hypotonie, Romberg’s Symptom, gelinde Urin- 
beschwerden, doch keine Ataxie. 

Der erste der geschilderten Fiille (B. K.) ist dadurch von In- 
teresse, dass das erste Symptom Aecomodationslahmung war undAugen- 
muskellahmungen erst spater erfolgten. Die spater auftretenden Symptome, 
Exophthalmus, Struma, die nervosen Storungen, Schlaflosigkeit, deuteten 
auf Basedo w’sche Krankheit, deren forme fruste angenommen wurde. 
Doch als die Kranke nach langerer Abwesenheit wieder auf die Klinik 
kam, war die Diagnose der Tabes an der 24 Jabre alten, vor 4 Jahren 
wahrscheinlieh mit Lues inficirten Frau sichergestellt. 

Im zweiten Falle (W. M.) gelangen Aecomodationslahmung uud 
Lichtstarre der Pupillen, Anasthesie des 1. Trigeminusastes, Meniere- 
artiger Schwinde). Struma, Exophthalmus, beschleunigter Pulsschlag, 
nervose Symptome, Mobius- und Griife-Symptom, ErmUdbarkeit bei 
der ersten Untersuchung zu Tage. Auch hier standen die Symptome 
der Basedowscheu Krankheit ira Vordergruude, bis die lanziniren- 
den Schmerzen, Hypotonie, anasthetischer Giirtel am Rumpfe, der 
Mangel des AchillessehnenreHexes bei intacteu tibrigen Sehuenreflexen 
zur Diagnose der Tabes fuhrten. 

Auch in Betreff der Basedow’scheu Krankheit ist es vou Inter- 
esse, dass bei Tabes neben anderen bulbaren Symptomen auch einige 
Symptome der Basedow’chen Krankheit zu beobachten waren. 

Donath 1 ) publicirte einen den beiden erwiihnten Fallen ahnlichen 
Fall von progressiver Paralyse, bei welchem er am linken Auge Pu- 
pillendilatation mit Sphincterlalnnung uud spater Aecomodationslahmung 
beobachtete. 5 Wochen darauf blieb uur die Aecomodationslahmung 
zuriick. Eine Woche spiiter waren dieselben Symptome am anderen 

1) Donath, Ophthalmoplegia interior als Friihsymptom der progressive!) 
Paralyse nebst Bemerkungeu zur Friihdiagnose der Tabes und Paralyse. Wien 
med. Wochenschrift ltwd. Mr. 15. 


T a - 

(M. Mann. F. Frau. 0 der Reflex oder das Symptom istuicht vor- 


Nr. 

Datum 

Name 

Ge- 

sclilecht 

Al¬ 

ter 

Achilles- 

Patellar- Triceps- 

Reflex 

Lichtrc* 
action d. 
Pupil le 

1. 

1901. 

15. VIII. 

F. M. 

F. 

5-1 

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Original from 

UNIVERSITY OF CALIFORNIA 



Ueber das Verbal ten einiger Rellext* bei Gesunden und bei Tabes. K(1 


Auge aufgetreten, bildeten sich jedoch zuriick. Thomsen ') beschrieb 
eineu ahnlichen Fall. 

Der folgende Fall ist bemerkenswerth, da die Tabes in friihem 
Alter ajjftrat. 


Gy. J. (Fall Nr. 3), 21 J. alt, Schneiderin, wnrde am 12. M&rz 1901 
anf die Abtheilung des Herrn Prof. Jendrassik anfgenommen. Die Kranke 
gebar im 18. Jabre einen Sohn, der gesund ist. Im 20. Jahre im Winter 
1*99 — 1900 t-raten Kopfschmerzen anf, welche bei Tag nnd Nacht selir 
heftig waren. die Kranke verlor dabei viel Haare. 

Andere Inetische Symptorae, Ulcus, Hautansschlag, werden in Abrede ge- 
stellt. Am 3. Febr. 1901 gebar die Kranke im 7. Monat der Schwanger- 
sebaft ein macerirtes Kind. Vier Tage nach der Gebnrt entstand Diplopie 
in Folge linker Abdncenslalimnng. Bei der Untersncbung fehlten die Pa- 
tellarreflexe, der Achillessehnenreflex wurde niebt untersncht, die Pupillen 
reagirten gut. Weder Ataxie, noch andere Tabessymptome konnten nach- 
srewiesen werden. Die Kranke verliess bald die Klinik. Im April traten 
im ganzen Kbrper lanz. Schmerzpn auf nnd anch Hypotonie war vorbanden. 
Seither kam sie im August 1901 und M&rz 1902 wiederholt anf die Klinik. 
Jotzt fehlten Achilles- und Patellarreflex, der Triceps- nnd Scapula-Periost- 
retlex waren auslosbar. Ataxie konnte nicht sicher nacbgewiesen werden, 
Romberg bestand in geringem Grade. Die Hypotonie war gross, die lanz. 
Schmerzen heftig. Die Pupillen reagirten gut, die Angenmuskell&hmung 
war ver8chwunden. 

Dieser Tabesfall ist dadurch interessant, dass die Krankheit im 
21. Lebensjahre entstand und kurze Zeit nach der wahrseheinlichen 
luetischen Infection nachtliche Kopfschmerzen, Haarausfall (macerirte 
Frucht) auftraten. Ob die Gebnrt als Trauma dazu beigetragen hat, dass 
die Symptome so frlih hervortraten, ist schwer zu entscheiden, be- 
inerkenswerth ist jeden falls. dass die Abducensliihmung 4 Tage nach 
der Gebnrt entstand. 

Die Krankheitsprotokollaus/.uge der untersuchten Fiille sind in 
folgender Tabelle zusammengefasst. 

V> Allgemein. Zeitsebr. f. Psych. lsOti. 


belle. 

handen, - ist vorhanden. r. rechts. 1. — links, in it H. - mit HaudgrilV. 


ITv- 
po to¬ 
ri ie 


Ata¬ 
xie | 


Andere Symptom** 


+ 


Seit 17 Jahren stechende Schrnerzen in den Fiissen. 
tinenz. Triiger Stuhl. Pupillendiflerenz. Amisthesie 


Blasenincon- 
arn Thorax. 


Myosis seit zwei Jahren. Rlitzartige Sehnierzen. OeuloTnot.-Lahnuing 
nnd Abdueen^pmvse ]ink<, Orulomot.-Pnresr ivelits. Romberg. 


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UNIVERSITY OF CALIFORNIA 






102 


III. Koixaeits 


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Nr. 

Datum 

Name 

Ge- 

schlecht 

Al¬ 

ter 

Achilles-Patellar- Triceps- 

Reflex 

Scapula- 

Penost- 

Lichtre- 
action d. 
Pupille 

3. 

18. VIII. 

Gy.J. 

F. 

21 

0 

0 

+ 

I 

+ 

+ 

4. 

20. VIII. 

B. Oe. 

M. 

30 

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1 

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5. 

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M. 

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J. 

M. 

54 

0 

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+ 

1 • 

21 .VIII. 

P. 

L. 

M. 

51 

1. < r. 

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1 

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M. 

38 

0 

r. + 

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i 

V 

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trage 

1» 

22. VIII. 

1 

y 


W 

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0 

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9. 

25.V1II. 

J. 

H. 

M. 

33 

0 

0 

+ 

+ 

0 

10. 

20. VIII. 

R. 

E. 

F. 

38 

+ 

r.O 

1. mitH. 

+ 

+ 

r + 

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11. 

1 ) 

G. 

K. 

F. 

47 

0 

+ 

+ 

+ 

0 

12. 

28.VIII. 

F. 

A. 

M. 

42 

+ 

+ 

+ 


0 

13. 


S. 

J. 

F. 

25 

r. > 1. 

r. >1. 

r. > 1. 

+ 

0 

14. 

1. IX. 

P. 

V. 

F. 

49 

+ 

+ 

+ 

+ 

0 

15 

3. IX. 

N. 

L 

M. 

39 

r. > 1. 

r. mitH. 

i. + 

r. 0 
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l.mitH. 

0 

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J. 

M. 

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0 

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17. 

5. IX. 

M. 

S. 

M. 

44 

0 

0 

1 

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0 

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18. 

12. IX. 

J. 

8. 

M. 

44 

0 

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0 

0 


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Original from 

UNIVERSITY OF CALIFORNIA 








Ueber das Verbalten einiger ReHexe bei Gesunden und bei Tabes. 


Hypo- 

tonie 

Ata¬ 

xie 

Andere Symptome 

+ 

0 

Doppelbilder seit 2. VII. 1901. Abducensparese links. Geringe ste- 
cbende Schmerzen im ganzen K&rper. Romberg. 

0 

0 

Blasenincontinenz. Trager Stuhl. Heftige Schmerzen. Stotternde 
Sprache. Zittern in den Handen. 

+ 

+ 

Artbropatbie der Kniegelenke. Stechende Schmerzen. Romberg beim 
Sitzen. Anasthesie an der Brust und am RQcken. Trager Stuhl und 

Urin-Impotenz. 

+ 

+ 

Seit 1890 stechende Schmerzen und Parasthesien in den Extremitaten. 
Ataxie entstand plotzlich nach einem Trauma. Romberg. Pied bot 
tab£tique. Anastbesien am Thorax. Urin- und Stuhlbeschwerden. 

+ 

+ 

Chorioretinitis. Oculomot.-Paralyse und Abducensparese rechts, Pto¬ 
sis, Abducenslahmung links. Romberg. Anasthesie an der Brust. 
Stechende Schmerzen. Blasenincontinenz. Tr&ger Stuhl. 

0 

0 

Atrophia n. opt. Pupillendifferenz. Stechende Schmerzen. Urin- 
beschwerden. Trager Stuhl. Parasthesien in den Fussen. 

0 

+ 

M 

+ 

+ 

Abducenslahmung rechts. Pupillendifferenz. Lanz. Schmerzen. 
Romberg. Anasthesien am Fusse. Urin- und Stuhlbeschwerden. 

+ 

0 

Seit 11 Jahren Schmerzen. Pupillendifferenz. Romberg. Hyper- 
asthesie am Rucken und an den Fussen. 

0 

0 

Romberg. Pupillendifferenz. Urin- und Stuhlbeschwerden. Lanzin. 
Schmerzen. Vergesslichkeit. Parasthesien in den Fussen. 

0 

0 

Abducenslahmung rechts. Pupillendifferenz. Lanz. Schmerzen. 

0 

0 

Atrophia n. opt. Ptosis rechts. Lanz. Schmerzen. 

+ 

0 

Crises gastriques. Reissende Schmerzen in den Fflssen. Pupillendiffe- 
renz. Urinbeschwerden. 

1) 

0 

Atrophia n. opt. Lanz. Schmerzen seit 6 Jahren. Urinbeschwerden. 

+ 

+ 

Atrophia n. opt. Myosis. Urinbeschwerden. Aniisthesie am 

Rumpfe. 

+ 

+ 

Stechende Schmerzen seit 10 Jahren. Urinbeschwerden. Ataxie seit 
4 Jahren. Myosis. Hyperasthesie an der Brust. 

+ 

+ 

1 

Romberg. Lanz. Schmerzen. Anasthesie am Rumpfe. Urin- und 
Stuhlbeschwerden. Pupillendifferenz. 

1 


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Original from 

UNIVERSITY OF CALIFORNIA 







104 


III. Kollarits 


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Nr. 

Datum 

Name 

Ge- 

schlecht 

Al¬ 

ter 

Achilles- 

Patellar- Triceps- 

Reflex 

Scapula- 

Penost- 

Lichtre- 
action d. 
Pupille 

19. 

ig: ix. 

H. F. 

F. 

44 

0 

0 

1 0 

0 

0 

20. 

n 

S. S. 

M. 

44 

0 

0 

0 

-+• 

mit H. 

0 

21. 


Cs.F. 

M. 

40 

0 

0 

0 

0 

0 

22. 

16. X. 

Sz. F. 

M. 

33 

0 

0 

0 

0 

0 

23. 

21. IX. 

K. A. 

M. 

48 

0 

0 

1 

1) 

0 

0 

24. 

It 

Zs.L. 

M. 

32 

+ 

+ 

+ 

+ 

0 

25. 

24. IX. 

M. S. 

M. 

43 

0 

0 

0 

0 

o 

20. 

27. 

20. IX. 

7.X. 

S. J. 

F. M. 

M. 

F. 

45 

42 

0 

0 

+ 

n 

0 

0 

0 

0 

0 

0 

28 

14. X. 

K. J. 

F. 

40 

1. m. H. 
r.O 

0 

0 

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r. 0. 

0 

29. 

21. X. 

S. J. 

M. 

33 

+ 

+ 

1 

-i- 

+ 

schwach 

l.>r. 

30. 


K. F. 

F. 

38 

0 

0 

r. 4- 
j 1.0 

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0 

31. 

26. X. 

B. K. 

F. 

27 

0 

0 

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0 

32. 

30. X. 

H. .T. 

M. 

48 

+ 

+ 

-1- 

+ 

+ 

33. 


F. J. 

M. 

48 

0 

0 

0 

0 

0 

34. 

1. XII. 

K. A. 

M. 

52 

0 

n 

r. mit H. 
1. 0 

+ 

0 

35. 

2. XII. 

K. F. 

F. 

39 

0 

0 

+ 

1 

+ 

0 

30. 

r 

I). S. 

F. 

40 

0 

+ 

i 8- 

1 

i 

+ 

0 


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Original from 

UNIVERSITY OF CALIFORNIA 







Das Verbalten einiger Reflexe bei Gesunden und bei Tabes. 


105 


Hy¬ 

po- 

tome 

1 

Andere Symptome 

+ 

+ 

Pupillendifferenz. Vergesslichkeit. Zitteru der Hande. Romberg. 
Unn- nod Stuhlbeschwerden. Lanz. Schmerzen. Hyperasthesien. 

+ 

4- 

Atrophia nerv. op. Urinbeschwerden. Parastbesien. Lanz. 

Schmerzen. 

+ 

+ 

Pupillen schief. Urinbeschwerden. Impotenz. Romberg. Vergess- 
lichkeit. Lanz. Schmerzen. 

+ 

+ 

Crises gastriques. Romberg. LTrinbeschwerden. Pariisthesien. 

+ 

+ 

Lanz. Schmerzen seit 6 Jabren. Urinbeschwerden. Hyperasthesie 

am Rumpfe. 

0 

+ 

Pupillendifferenz, Vergesslichkeit. Urinbeschwerden. Lanz. Schmerzen. 


+ 

Pupillendifferenz. Urinbeschwerden. Romberg. Lanz. Schmerzen. 
Vergesslichkeit. Impotenz. Anasthesie am Rumpfe. 

+ 

+ 

Aort.-Insuff. Urinbeschwerden. Lanz. Schmerzen. Romberg. 

+ 

0 

Atrophia nerv. op. Hyperasthesie am Gurtel. Stechende Schmerzen. 

+ 

0 

Seit 5 Jahren Diplopie. Abducenslahmung. Anisochorie. Romberg. 
Urin- und Stuhlbeschwerden. Lanz. Schmerzen. Pariisthesien im 

Trigeminus. 

+ 

0 

Lanz. Schmerzen. Urinbeschwerden. Abducenslahmung rechts. 

Pupillendifferenz. 

+ 

0 

Lanz. Schmerzen. Atrophia nerv. op. Myosis. Romberg. IJrin- 

beschwerden. 

u 

0 

Stechende Schmerzen. Urinbeschwerden. 

+ 

0 

Seit 6 Jahren lanz. Schmerzen. Stuhl- und Urinbeschwerden. Seit 
2 Jahren keine Libido. Links Abducenslahmung. Rechts Parese. 

+ 

+ 

Seit 10 Jahren Schmerzen und Parasthesien im ROcken und in den 
Fussen. Romberg. Pupillendifferenz. Anasthesien am Rumpfe. 

Albuminuric. 

+ 

+ 

Lanz. Schmerzen. Stuhl- und Urinbeschwerden. Anasthesie am 

Rumpfe. Romberg. 

+ 

+ 

Anasthesie am Rumpfe. Stechende Schmerzen. Urinbeschwerden. 
Hyperasthesie. fur Kalte. 

0 

0 

Seit 10 Jahren lanz. Schmerzen. Parasthesien am Riicken. Die 
Beriihrung ist hier schmerzhaft. 


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Original from 

UNIVERSITY OF CALII 





106 


III. Kollarits 


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Nr. 

Datum 


Ge- 

scblecht 

Al¬ 

ter 

Achilles- 

Patellar- 1 Triceps- 

Reflex 

Scapula- 
1 Penost- 

Lichtre- 
action d. 
Pupille 

37. 

3. XII. 

M. M. 

M. 

41 

0 

1 

+ 

, mit H. 

1. + 

| r. mit H. 

+ 

0 

38. 

6. XII. 

N. J. 

M. 

47 

0 

r 

, 0 

0 

0 

0 

39. 


P. A. 

F. 

35 

0 

r. > 1. 

! + 

+ 

0 

40. 

7. XII. 

G. Gy. 

M. 

58 

h + 

r. 0 

i- + 

r. mit H. 

1 

1 

+ 

0 

41. 

8. XII. 

K. M. 

F. 

38 

0 

0 

1 1. > r. 

r. > I. 

0 

42. 

9. XII. 

L. S. 

F. 

48 

1. > r. 

1 

1. > r. 

1 

+ 

+ 

0 

43. 


A.M. 

M. 

45 

0 

0 j 

+ 

r- + 

1. mit H. 

0 

44. 

»> 

R. A. 

M. 

35 

i 

+ 


+ 

+ 

+ 

45. 

10. XII. 

R. M. 

M. 

39 

i 

+ 

+ 

1 

+ 

+ 

0 

40. 

yy 

K. Gy. 

F. 

34 

+ 

-1- 

+ 

+ 

mit H. 

1. + 
r. 0 

47. 

yy 

J. Gy. 

F. 

41 

0 

0 

1- + 

r. mit H. 

+ 

0 

48. 

It 

A. Gy. 

M. 

40 

0 

0 

+ 

+ 

+ 

49. 

yy 

E. M. 

M. 

43 

0 

0 

1 1 

r. 0 

1. + 

O 

0 

50. 

yy 

F. S. 

M. 

38 

+ 

+ i 

+ 

+ 

+ 

51. 

11. XII. 

J. J. 

M. 

32 

1. + 
r. mit H. 

J 1 

, 0 

; 0 

+ 

0 

52. 

yy 

P. J. 

M. 

45 

0 

; r. + 

! !•<_* 

+ 

+ 

0 

53. 

yy 

B. J. 

F. 

44 

+ 

+ 

i 

+ 

i 

+ 

0 

54. 

yy 

P. J. 

F. 

50 

0 

0 

0 

0 

0 


Gck igle 


Original from 

UNIVERSITY OF CALIFORNIA 







Das Verhalten einiger Rcflexe bei Gesunden und bei Tabes. 


107 










108 


III. Kollauits 


Nr. 

Datum 

Name 

Ge- 

schlecht 

Al¬ 

ter 

Achilles- 

Patellar-j Triceps- 

Reflex 

Scapula- 

Periost- 

Lichtre- 
action d. 
Pupille. 

55. 

11. XII. 

B. A. 

M. 

53 

i. + 

r. 0 

1 i. + 
r. 0 

+ 

+ 

0 

50. 

>» 

W.F. 

M. 

51 

+ 

+ 

E + 

+ 

0 

57. 

12. XII. 

G. A. 

F. 

41 

+ 

+ 

+ 

+ 

• + 

58. 

. >» 

G. J. 

M. 

47 

0 

0 

i 

0 

0 

1. 0 

r. + 

50. 

13. XII. 

J. J. 

M. 

30 

0 

O 

r.O 

1. + 

+ 

0 

00. 

>> 

V. L. 

F. 

51 

0 

-!- 

- 4 - 

+ 

i) 

01. 

14. XII. 

B. S. 

F. 

31 

r. 1. 

r. + 
l.m.H. 

+ 

+ 

0 

02. 

10. XII. 

L. A. 

M. 

13 

0 

ii 

! 0 

+ 

0 

o:j. 

17. XII 

B. A. 

F. 

43 

0 

0 

r. + 

1. u 

+ 

0 

04. 


B. B. 

M. 

42 

-t- 

+ 

1 + 
i 

-f- 

r r> 

l.schwach 

05. 

20. XII. 

A. J. 

M. 

41 

0 

0 

0 

0 

r. 0 

1. kauni 

00. 

24. XII. 

T. J. 

M. 

4S 

-F- 

•{- 

-r 

+ 

0 

07. 


N. P. 

M. 

3 i 

0 

0 

0 

-1- 

1 

r. 

schwacli 
1. u 

•os. 

23. XII. 

A. J. 

F. 

40 

0 


-7- 

+ 

0 

00. 

20. XII. 

H. M. 

F. 

45 

r. 0 

1. init H. 

1 

+ 

+ 


+ 

70. 

30. XII. 

E. A. 

M. 

30 

0 

0 

0 

0 

r. u 

1. + 

71. 

1902. 

2. I. 

B. T. 

M. 

3!) 

r. + 

1. ni. H. 

-r 

+ 

+ 

0 

7° 

4. I. 

S. By. 

M 

42 

0 

41 

0 

r. 1- 
1. 0 

0 


digitized by 


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Original from 

UNIVERSITY OF CALIFORNIA 







Das Verbal ten einiger ReHexe 1 km Gesunden und bei Tabes. 


109 


Hy- 

p°: 

tome 

Ata- 

xie 

Andere Symptome 

0 

+ 

Seit 5 Jahren lanz. Sehmerzen Romberg. Jmpotenz. Anasthesie 

am Bauche. 

+ 

+ 

Atrophia nerv. opt. Links Oculomot.-Lahmuug. Pupillendiff. Lanz. 
Sehmerzen. Urinbeschwerden. Hyperasthesien. Zitternde Hande. 

r + 

1. 0 

+ 

Lanz. Sehmerzen. Diplopie. Vergesslichkeit. Romberg. Urinbe¬ 
schwerden. Parasthesien. Anasthesie am Fusse. 

0 

0 

Atrophia nerv. opt. Seit 3 Jahren Stechen in den Fiissen. Rom¬ 
berg. Urinbeschwerden. Parasthesie am Rumpfe. 

0 

1 

0 

Atrophia nerv. opt. Pupillendifferenz. Stechende Sehmerzen. Urin¬ 
beschwerden. 

+ 

0 

Lanz. Sehmerzen. Romberg. Punillendifferenz. Myosis. Anasthesie 
beim linken Schulterblatte. 

+ 

0 

Rechts Oculomot.-Lahmung. Romberg. 

0 

+ 

Seit 5 Jahren Crises gastriques und Parasthesien am Fusse. Seit 3 
Jahren Urin- und Stuhlbesenwerden. Romberg. Anasthesie am Rumpfe. 

d- 

0 

Lanz. Sehmerzen. Gurtelformige Aniisthesie am Rumpfe. Myosis. 
Atrophia nerv. opt. Romberg. 

+ 

0 

Rechts Oculomot.-Lahmung. Gurtelformige Anasthesie am Rumpf, 
daneben Hyperasthesie. 

+ 

+ 

Lanz. Sehmerzen. Romberg. Gurtelformige Hyperasthesie am Bauche. 

0 

0 

Atrophia nerv. opt. Lanz. Sehmerzen. Urinbeschwerden. 

r. > 1. 

+ 

Atrophia nerv. op. Lanz. Sehmerzen. Urinbeschwerden. Impotenz. 
Anasthesie am Penis. 

+ 

0 

Myosis. Urinbeschwerden. Hyperasthesie am Rumpfe. 

+ 

0 

Seit 5 Jahren lanz. Sehmerzen. Urinbeschwerden. Hyperasthesien 

am Rucken. 

1. > r. 

-t- 

Rechts Abducensparese. Stotternde Sprache. Vergesslichkeit. Keine 
Libido. Gurtelformige Anasthesie an der Brust. 

0 

0 

Pupillendifferenz. Vergesslichkeit. Potenz geschwiicht. Sehmerzen. 
Parasthesien in den Handen. 

+ 

0 

Atrophia nerv. opt. Pupillendifferenz. Romberg. Lanz. Sehmerzen. 
Parasthesien in den Fiissen. 


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Original from 

UNIVERSITY OF CALIFORC 







111. Kom.arits 


Datum 

Name 

24. I. 

R. Gy. 



26. 1. 

W. A. 

28. I. 

29. I. 

B. J. 

V. L. 

31. T. 

B. K. 

— - 

— 

y> 

S. S. 

— 


M 

V. M. 

ft 

S. J. 

3. II. 

P. J. 

4. II. 

R. J. 

6. II. 

T. V. 

7. II. 

T. A. 

9. II. 

K. A. 

ft 

N. J. 

10. II. 

W. L. 

— 

— 

11. II. 

K. F. 

12. II. 

F. Gy. 

— 

- 

!> 

N. J. 


vjc- 

scblecht 


Al- Achilles- Patellar- Triceps- * Lichtre- 

f‘ , Periost- ac tion d. 

„ a Pupille 

Reflex 


0 

0 



r. m. H.! 

I l. o ! 


0 

0 

+ 

+ 

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4- 

0 

r. + 

1. 0 

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1. in. H. 

+ 

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+ 


r. -f- n 

1. in. H. U 

4- schwach 
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1. m. H. 


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i 

0 I u 0 


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Original from 

UNIVERSITY OF CALIFORNIA 











Ill 


Das Verhalten einiger Ueflexc bei Gesunden und bei Tabes. 


Hy- 

PO: 

tome 

Ata- 

xie 

Andere Symptome 

+ 

+ 

Stechende Scbmerzen in den Extremitiiten. Pupillendifferenz. Gur- 
telformige Anasthesie. 

+ 

+ 

Stechende Schmerzen. Gurtelformige Anasthesie. Romberg. Urin- 

beschwerden. 

+ 

+ 

Reissende Schmerzen. Malum perforans. Incontinenz der Blase. 
Anasthesie am Bauche. 

+ 

+ 

Atrophia nerv. opt. Anasthesie am Rumpfe. Romberg. Lanz. 
Schmerzen. Urin- und Stuhlbeschwerden. 

0 

0 

Pupillendifferenz. Anasthesie an der Brust. Romberg. Lanz. 
Schmerzen. Urinbeschwerden. 

+ 

1 

+ 

Stechende Schmerzen. Romberg. Pupillendifferenz. Gustelformige 
Anasthesie am Rumpfe. 

u 

0 

Pupillendifferenz. Accomodationslahmung Romberg. Anasthesie 
aes 1. Astes des linken Trigeminus. Anasthesie am Rumpfe. 

0 

0 

Pupillendifferenz. Schmerzen. Urinbeschwerden. Potenz schwach. 

+ 

+ 

Lanz. Schmerzen. Anasthesie am Bauche. Urinbeschwerden. 

n 

0 

Myosis. Romberg. Lanz. Schmerzen. Tbc. pulm. 

+ 

+ 

Pupillendifferenz. Romberg. Lanz. Schmerzen. Anasthesie am 
Rumpfe und an den Fussen. 

+ 

4- 

Polvurie (0—7 Liter taglich). Urin- und Stuhlbeschwerden. Rom¬ 
berg. Pupillendifferenz. 

-t- 

0 

Pupillendifferenz. Crises gastriques. Lanz. Schmerzen. 

+ 

+ 

Athropathie am rechten Knie. Lanz. Schmerzen. Urinbeschwerden. 
Romberg. Anasthesie an der Sohle. 

-j- 

+ 

Lanz. Schmerzen. Urinbeschwerden. Impotenz. Romberg. Gurtel¬ 
formige Anasthesie am Rumpfe. Pupillendifferenz. 

r , -l. 

0 

Atrophia nerv. opt. Lanz. Schmerzen. Hvperasthesie der Wiirine 
gegendber. Anasthesie der HerzgegencL und Schulterblatt. 

-r- 

+ 

Pupillendifferenz. Anasthesie im Gurtel. Urin- und Stuhlbeschwerden. 
Lanz. Schmerzen iu den Fussen. 

0 

+ 

Hypetasthesie am Rumpfe. Urin- und Stuhlbeschwerden. Impo¬ 
tenz. Romberg. Lanz. Schmerzen in den Fussen. 


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UNIVERSITY OF CALIFORNIA 







112 


111 . Kollakits 


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— 

— 

- . 

-- 

1 





Nr. 

Datum 

Name 

Ge- 

schlecht 

Al¬ 

ter 

Achilles- Patellar- Triceps- 

Reflexe 

Scapula- 

Periost- 

Lichtre- 
action cl. 
Pupille 

91. 

19. 11. 

K. M. 

M. 

44 

0 

0 

1. 0 
r. + 

+ 

0 

92. 


H.E. 

M. 

■12 

0 

0 

0 

0 

0 

93. 

19. II. 

T. A. 

M. 

51 

r. mit H. 

1. 0 

0 

r. + 

1. U 

+ 

mit H. 

i) 

94. 

1. III. 

Sz. J. 

M. 

38 

o ! 

j 

u 

0 

+ 

0 

95. 

13. III. 

E. F. 

M. 

49 

0 

0 

0 

0 

0 

9(3. 

14. III. 

J. D. 

M. 

58 

0 

+ 

4“ 

mit H. 

■+■ 

mit H. 

0 

97. 

18. III. 

V. J. 

M. 

09 

0 

0 

0 

0 

0 

98. 

19. III. 

N J. 

M. 

47 

0 

1 - 

+ 

+ 

+ 

99. 

28. Ill 

M. J. 

M. 

39 

1 

0 : 

0 

0 

0 

0 

1C< i. 

27. III. 

M. A. 

M. 

52 

0 

0 

0 

0 

0 


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Das Verhalten einiger Reflexe bei Gesundeu und bei Tabes. 


113 






IV. 


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(Aus der medicinischen Klinik zu Freiburg i. B. Director Geheimrath 

Professor Dr. Baumler.) 

Beitrag zur Kenntniss der Myasthenia gravis mit Befnnd 
von Zellherden in zahlreichen Muskeln. 

Von 

Dr. Richard Link, 

Assistcnzarzt an der medeciniscben Klinik in Freibnrg i. B. 

(Nach einem Vortrag, gehalten auf der XXVII. Wanderversammlung sudwest- 
deutscher Neurologen und Irrenarzte in Baden-Baden 25. V. 1902.) 

(Mit 2 Abbildungen.) 

Auf der vorjahrigen Wanderversammlung demonstrirte Weigert 
Praparate von einem Fall von Myasthenia gravis, uber dessen klini- 
scben Verlauf Laquer berichtet hatte. Weigert hatte einen b5s- 
artigen Tumor der Thymus gefunden, der mikroskopisch reiehlich 
freie Blutmassen, die lymphoiden protoplasmaarmen Zellen, die aueh 
die Hauptmasse der normalen Thymus darstellen, spiirliche protoplasma- 
reiche Zellen mit grossem blassen Kern und die perlkugelartigen 
Hassal’schen Korperchen enthielt. Wahrend die grossen Venen in 
der Nachbarscbaft durchaus frei geblieben waren, hatte der Tumor 
die kleinen Venen innerhalb seiner Masse durchwaehsen. 

Den interessantesten und in seiner Art vollig neuen Befund kounte 
Weigert aber am M. deltoideus und dem Zwerchfell, viel weuiger 
deutlich am Herzen, speeiell ira Pericard, erheben. In diesen makro- 
skopisch normal erscheinenden Muskeln fand er an vielen Stellen des 
Perimysium internum und externum, bier und da in schmalen Zflgen 
zwischen die Muskelfasern eindringend und verbunden mit freien Blut¬ 
massen, Zellanhaufungen, bestehend aus kleinen lymphoiden Zellen und 
sparlichen epitheloiden, ganz wie in der Thymus, wahrend die Hassal- 
schen Korperchen t'ehlten. Die Muskelfasern zeigten eine schone 
Querstreifung, nur hier und da vereinzelte Faserstficke nicht, die in 
die eingelagerten Zellenmassen hineinragten. Die makroskopische und 
mikroskopische Untersuchung des Centralnervensystems hatte, wie 
gewohnlich in derartigen Fallen mit verschwindenden Ausnahmen, ein 
negatives Ergebniss. Weigert erwahnt dann w r eiterhin einen Fall 


Go^ 'gle 


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Myasthenia gravis mit Zellherden in zahlreichen Muskeln. 115 

von Oppenheim aus dessen erschopfender Monographie fiber diese 
interessante Krankheit, den der Autor allerdings selbst als zweifelhaft 
bezeicbnet, in dem ein Lymphosarcoma glandulae thymicae p. m. sicb 
fand; Muskeln wurden hier nicht untersucht. In den noch nachtrag- 
lich untersuchten Muskeln (Rachen, vordere Halsmuskeln, Herz) von 
einem intra vitam dunkeln, aber hierher gehorigen Falle fand Weigert 
die Zellherde nicht. 

Einen ahnlichen Befund theilt als zweiter neuerdings Gold flam 
im Neurologischen Centralblatt mit. Er sab in einem sicheren Falle 
von Myasthenie schon 1898 in einem excidirten Stfickcheu vom 1. Muse, 
deltoideus zahlreiche Zellherde, ohne indessen diesen Befund gleich zu 
veroffentlicheu. Nach dem am 12. IV. 1900 erfolgten Tode des Pa- 
tienten fanden sich Tumoren, die als Lymphosarkom angesprochen 
wurden — eine mikroskopische Untersucbung fand nicht statt —, im 
Ober-, Mittel- und Unterlappen der r. Lunge und an der Pleura parie- 
talis und visceralis. In zahlreichen Muskeln, und zwar im 1. Quadri¬ 
ceps, Soleus, Deltoideus, Biceps brachii, Flexores antibrachii fand 
Goldflam mikroskopisch Zellherde, die nach der Beschreibung fast 
vollig den von Weigert mitgetheilten entsprachen; auch hier erwies 
sich das Nervensystem intact. 

Diesen zwei Fallen von Myasthenia gravis mit positivem Muskel- 
befund bin ich in der Lage, einen dritten hinzuzuffigen, von dem zu- 
nachst die Krankengeschichte — ausffihrlicher als im Vortrag — mit- 
getheilt werden mag. 

St. Ch., 43 J. Metzger. Aufgen. 18. VII. 1901, gest. 28. VIII. 1901 
(M. B. J.-No. 212 ). 

Hereditat ohne Belang, keine Kinderkrankheiten, anch weiterhin stets 
gesund. Durchschnittlich 0 Schoppen Bier oder •*, 1 Wein thglich. 1895 
wegen Krenz-, Glieder- and Gelenkschmerzen, zuletzt in den Fussgelenken, 
die etwas geschwollen waren, 13 Wochen lang im Spital in Karlsruhe. 
Erst nach 2 Jahren waren die Schmerzen in den Fussgelenken verschwnnden. 
Lues nicht zu eruiren. 

Seit Anfang April 1901 legt er weisse, z. Th. glasirte Plattchen in 
Knchen, Badezimmern n. s. w.; ob sie Bleiweiss enthalten, weiss er nicht. 
12 Tage nach Beginn dieser Beschaftigung Beginn der Erkrankung mit. 
Ziehen in den Augen. 2 Tage spater tiel das 1. obere Augenlid herunter; 
gleicbzeitig bemerkte er schrag zueinander gestellte Doppelhilder, und zwar 
bei alien Augenstellnngen. Zeitweilig konnte er das 1. Auge wieder offnen. 
Keine Leib-, keine Kopfschraerzen, ofterg Schwindel in Folge eines Nebels 
vor den Augen; fiel aber nie bin. Anfang Juni Geffihl von Schwere in 
den Waden und Oberschenkeln, dann Schmerzen in den Achseln und schliess- 
lich in den Handgelenken und Fingern bei Bewegungen. Seit Mitte Juni, 
bis zu welchem Termin er weiter gearbeitet hatte, Bewegungsstornngen, 
bestehend in „unwillkfirlichen Umdrehungen“ der Hande; seit 4—5 Tagen 

s* 


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HO IV. Link 

kann er die Hfinde nicbt mehr ganz strecken, die linke besser als die recbte. 
Seit 3 Wochen in der hiesigen Augenklinik mit Jodkali und dann mit im 
Ganzen 40.0 Ung. cin. behandelt. 

Pat. ziemlich klein, kr&ftig gebaut. Keine Zeichen von Lues. Cervical* 
und Cnbitaldriisen weich, nicbt vergrossert, Maxillar- und Tboracaldriisen 
nicbt fuhlbar, Inguinaldrfisen nicht abnorm bart. Etwas Stomatitis mercu- 
rialis, kein Bleisaum. Tbyreoidea deutlich zu flihlen, vielleicht etwas 
grosser als normal. An den Lungen nichts Abnormes ausser etwas Ueber* 
lagerung des Herzens von oben her und RHO einigen brummenden 
Rasselgerfiuschen. Herztfine ganz rein, II. Aortenton nicht verst&rkt, keine 
Verbreiterung der D&mpfung. Keine Andeutung von Arteriosklerose oder 
gesteigertem Blutdruck an den grossen Gef&ssen (Aa. temporales, carotides, 
von denen die r. weiter ist als die 1., maxillares externae, brachiales, 1. ra- 
dialis). An der r. A. radialis Puls nicht zu fiihlen in Folge einer Narbe 
oberhalb dem Handgelenk, 6 cm lang, die nach einer Verletzung durch ein 
Wiegemesser 1885 zuriickgeblieben war. Abdomen nicht eingezogen, in 
der Milzgegend nur ganz kleine D&mpfung, keine VergrSsserung der Leber. 
Urin frei von Eiweiss und Zucker, keine Diazoreaction. Pulsfrequenz 
dauernd normal; Temperatur fast stets unter 37°; die hfichste beobachtete 
Temperatnr 37,2 °, selbst am Abend ante exitum 36,7°. Stuhlgang in 
Ordnung, abgesehen von zweimal auftretenden kurz dauernden Diarrhoea. 
In den Tagen ante exitum etwas Obstipation. 

In der weiteren Darstellung des Verlaufs sollen der besseren Ueber- 
sicht halber die Symptome von Seiten der Augen, z. Tb. nach den mir 
frenndlichst zur Verfugung gestellten Notizen der hiesigen Augenklinik, 
und die von Seiten des iibrigen Nervensystems gesondert besprochen warden. 

27. VI. Ptosis, 1. starker, r. schwacher. Die Oberlider konnen bdsts. 
gehoben werden. Bei geschlossenen Augen Orbicularis bdsts. gleich. Lider 
im Uebrigen normal. 5. VII. Ptosis 1. so weit verringert, dass die Pupille 
fast ganz vorsieht. 18. VII. Nur ganz leichte Ptosis 1. 29. VII. R. st&r- 
kere Ptosis als 1. 31. VII. R. Ptosis. Cornea zur Halfte bedeckt. Kann 
das Auge ganz offnen, aber unter Runzeln der Stirn. 12. VIII. Ptosis fast 
vollig gescbwunden. 17. VIII. Im Liegen beide Lidspalten ganz gleich. 
Beira Blick nach oben kann das r. Oberlid beinabe so gut gehoben werden 
wie das 1. 21. VIII. Ptosis r. sehr stark. 26. VIII. Ptosis bdsts. massig, 

die Augenlider in der Ruhelage bis etwas fiber den oberen Rand der Pu¬ 
pille berabgesunken, das r. etwa 1 mm tiefer als das 1. 

27. VII. Pnpillen bdsts. rund, gleichweit, reagiren auf Licbteinfall 
consensuell und auf Accomodation. 18. VII. R. Pupille reagirt etwas 
weniger ausgiebig als die 1. 31. VII. Pupillen eng, reagiren bdsts., auch 

consensuell, 1. ein wenig langsamer als r. 26. VII. Pnpillen gleich, ziem¬ 
lich eng, reagiren auf Lichteinfall und Accomodation. 

27. VI. SL ° 4 ohne Glas, SR ca. r, 4 ohne Glas. 10. VIII. S un- 
verfindert. L. Gesiclitsfeld durebaus normal. Ophthalmoskopisch: 18. VIII. 
Nur etwas starke Ffillung der Gefasse, sonst nichts Abnormes. 29. VIII. 
Keine Spur von Stauung. 

27. VI. Beim Blick geradeans weicht das 1. Ange 4 mm nach aussen 
ab, bei Convergenz-Anstrengungen weniger. Beim Blick nach 1. bleibt das 
r. Ange etwas zurfick und drelit nach unten. Beim Blick nach oben und 
nach unten bleibt das 1. Auge zurfick. Beim Blick nach r. bleibt das I. 


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Myasthenia gravis mit Zellherden in zahlreichen Muskeln. 117 

Auge sehr znriick, es kann nnr wenig fiber die Mifctelstellung hinans nasal- 
wilrts bewegt werden. 5. VII. Beim Blick geradeaus Divergenz I. wenig 
beraerkbar. 17. VII. Beim Blick nach 1. und nach r. wird das r. Auge 
kaum fiber die Mittellinie nach innen, gar nicht fiber dieselbe liinaus nach 
aussen bewegt. Beim Blick nach oben und unten werden beide Augen gut 
und ausgiebig bewegt. 18. VII. Bulbi ein wenig prominent. Das 1. Auge 
steht in leichter Divergenz-Stellung. Das 1. wird wenig nach aussen, noch 
schlechter nach innen bewegt; das r. Auge ebenfalls, doch ist die Beweg- 
Iichkeit des r. etwas besser als die des 1. 24. VII. L. Auge etwas nach 

aussen gestellt. Bei Convergenz-Versuchen deutlicher Strabismus divergens. 
B. Auge gut nach oben and unten, wenig nach innen und aussen bewegt. 
L. Auge wenig nach aussen, sehr wenig nach innen, nach oben und unten 
nicht ganz so frei wie r., aber besser als nach innen und aussen bewegt. 
31. VII. L. Auge in Ruhestellung etwas nach 1., auch bei Convergenz- 
Versuchen; Bewegungen beider Augen nach oben frei, nach unten etwas 
wenigpr ausgiebig als in der Norm. L. Auge gar nicht nach innen fiber die 
Mittellinie, etwas nach aussen; r. Auge etwas nach inneu und aussen be¬ 
wegt, besser als das 1. Kein Nystagmus. 17. VIII. Leichter Strabismus 
divergens in der Ruhelage. Bewegungen der Augen nach oben bdsts. 
ziemiich ausgiebig, nach abw&rts etwas beschrftnkt. Das r. wird nach 
aussen und innen nur wenig, das 1 . nach innen gar nicht, nach aussen nur 
minimal bewegt. 26. VIII. Beim Blick nach oben bleibt das r. Auge und 
das r. obere Lid znriick, das 1. nicht. Beim Blick nach unten folgen beide 
weniger als in der Norm, das r. wieder weniger als das 1. Nach aussen 
and innen bewegt sich das r. Auge besser als das 1., welch’ letzteres fast 
unbeweglich bleibt. 

Schemata der Doppelbilder: 


27. VI. :. : 

1 ✓ 

: . *> 1=1-: 

• • 

’I 1 

**\ 

1 

• 

. ***\ . ***\ 

’I ’ ’I 

. ***\ 

‘I J 

*) Bisweilen : nach unten stehend angegeben. 

**) Bisweilen : hfiher. 

***) Bisweilen in dieser * Richtnng etwas geneigt angegeben. 

16. VII. 

1 : 1 

1 

• 

• 

1 :| 

1 


I 


:| 


I 


Nach unten wird hiiufig nicht doppelt gesehen bei wiederholten Priit'ungen. 


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118 

IV. Link 

23. VII. 

1 


: 1 :| 

• 

• 


■| 1 ; i 

• 

• 

*) Bald holier, bald tiefer. 

**) Brnweilen als schiefstehend / bezeichnet. 


Am fibrigenMuskelapparat trat eine stftndig zunehmende lfthmungs- 
artige Schw&che and abnorme Ermiidbarkeit bei Fehlen von Atro- 
phieen, Spasmen und Sensibilitatsstorungen hervor. Das Gesicht zeigt 
(17. VIII.) einen maskenartigen Ausdrack. Beim Versuch zu pfeifen spitzt 
sich der Mand in beiden Halften svmmetrisch zn, ein Ton wird aber nicbt 
liervorgebracht. Nach 5—6maligem Versuch bleibt die Mnndspalte weiter 
wie beim ersten Mai. Die Zunge wird gerade herausgestreckt, zeigt kein 
Zittern, keine fibrillaren Zuckungen, keine Asvmmetrie. Keine Articulations- 
storungen bemerkbar. Pat. klagte fiber Schlaffheit im Halse, gab spontan 
an, ein Zurficksinken der Zunge zu ffihlen, die er auch nicht weit hervor- 
strecken konnte. Er verscbluckte sich hfiufig, mehrmals (20. u. 21. VIII.) 
so heftig, dass er keine Luft raehr bekam und ihm Flfissigkeit zur Nase 
heraustrat. Die Athmung wurde dabei stertoros. Zuerst am r., dann ant 
1. Arm wurde eine zunehmende Schwache constatirt. Nachdem er (14. VIII.) 
den r. Arm 12. den 1. 25 mal gebeugt und gestreckt hatte, kann er die 
Arme nicht mehr bewegen. Erheben der Arme bis nahezu zur Verticalen 
in Ruckenlage gelingt (17. VIII.) anfangs gut. Nach lOmaligem Erheben 
treten deutliche Ermtidungserscheinungen auf. Bei Ausstrecken der Arme 
fallt ein Herabsinken der r. Hand auf. Den r. Arm kann (26. VIII.) er 
schon nach 3maligem, den 1. nach 7maligera Heben nicht mehr bewegen. 
An den Beinen tritt (17. VIII.) die lahmungsartige Schwache besonders 
beim Emporziehen hervor. Das r. Bein kann (26. VIII.) 17 mal so gehoben 
werden, dass der Fuss die Unterlage verlfisst, das 1. 16 mal. Bei Fuss- und 
Zehenbewegungen tritt die Erlahmung erst nach ca. 90 Bewegnugen her¬ 
vor. Schon von Beginn der Beobachtung ab kann Pat. sich nicht allein im 
Bett anfrichten, jedoch anfangs noch schwerfallig gehen und stehen. — 
Reflexe oltne Besonderheiten; ihre Ermfidbarkeit wurde nicht geprfift. 
Sensorium frei, keine Kopfschnterzen. Wasserlassen i. 0. 

In einzelnen Muskeln war — bei soust normalem Verhalten gegen- 
iiber dem constanten und faradischeu Strom — deutliche myasthenische 
Reaction nachweisbar, insofern, als einmal (17. VIII.) bei directer fara- 
discher Reizung des r. M. supinator longus eine deutliche Verminderung 
der Energie der Contractionen nach wenigen Schlfigen eintritt, ein ander 
Mal (26. VIII.) nach 10 Schl&gen, ohne bei 30 vollig aufzuhoren, ebenso 1. 
Im r. M. deltoideus lassen die Contractionen schon nach 20 SchlSgen 
etwas nach. 


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Myasthenia gravis mit Zellherden in zahlreichen Muskeln. 


119 


Am 28. VIII. in der Frfihe verschluckt sich Pat. erheblicli. 6 ] j 2 h. 
Morgens plotzlich Insnfficienz der Athmung, schnappende, hochst oberflach- 
liche Respirationen bei starker Cyanose, wabrend das Herz weiterschlagt, 
80—100 kraftige Schiage. Kiinstliche Athmung unter Vorziehen der Znnge 
ohne Effect. Puls steigt allmahlich, wird irregular; zuletzt 32 Respira¬ 
tionen. Nach 1 '/ 2 stiindiger Agone 8 h. Exitus letalis. 

An der Zugehorigkeit des geschilderten Krankheitsfalles, der 
Qbrigens auffallend schnell verlief, zur Myasthenia gravis oder 
myasthenischen Paralyse kann wohl kein Zweifel sein angesichts 
der wechselnden Ptosis, der Augenmuskelstorungen, der Doppelbilder, 
die constant gekreuzt sind, im Uebrigen aber in ihrer Hohe etc. wechseln, 
der Dysphagie, der zunehmenden abnormen ErmQdbarkeit und lahmungs- 
artigen Schwache der gesammten Korperrausculatur, der myasthe¬ 
nischen Reaction — bei Freibleiben der vegetativen Organe, Fehlen 
von Atrophien u. s. w. 

Bei der Autopsie fand sich ein makroskopisch normales Central- 
nervensystera mit etwas injicirter Pia, ein vollig leeres rechtes Herz, 
eine persistente Thymus, ein ca. 3 cm langer flacher Korper, die schon 
intra vitam auf Grund einer leichten Dampfung oben auf dem Ster¬ 
num (nach Kenntnissnahme der Mittheilungen von Laquer-Weigert) 
angenommen war, und gauz frische lobularpneumonische Herde, r. >1., 
sowie Bronchitis. 

Die mikroskopische Untersuclmng des Centralnervensystems und der 
peripheren Nerven mit Weigert-Pal’scher und van Gieson’scher Farbung 
ergab ein negatives Resultat. Zur Untersuchung gelangten ein Stuck der 
Himrinde ans der Gegend des Armcentrums r., eins vora Hirnstamm von 
der Hohe des Aquaeductns Sylvii mit Augenmuskelkernen, eins vom Boden 
des IV. Ventrikels vorne, ein Stuck aus Hals- und Lendenmark sowie von 
beiden Nn. radiales, ischiadici und r. medianus. Das einzig Auft'allende war 
ein gewisser Zellreichthum in der Umgebung des Centralkanals. Die Thy¬ 
mus zeigte die gewohnlichen lymphoiden Zellen und Hassal’schen Kbrper- 
chen, aber keinerlei Zeichen einer malignen Degeneration. Speciell ergab 
die Farbung auf elastische Fasern, dass die Gefiisse innerhalb der Thymus 
vollig intact waren. Dagegen fand icli (Farbung nach v. Gieson)in beiden 
Mm. recti interni der Augen, im r. Rectus externus, in beiden Mm. supi- 
natores longi. in beiden Mm. deltoidei, im r. Tibialis anticus, die makro¬ 
skopisch normal erschienen, bald in grosserer, bald in geringerer Aus- 
dehnnng Zellherde, die theils im Perimysium internum liegen, theils sich 
zwischen die Muskelfasern einlagern. Sie bestehen aus kleinen runden oder 
ovalen einkernigen Zellen mit wenig Protoplasma, die sich von den Muskel- 
kernen scharf unterscheiden; hauiig tinden sich in ihrer Nachbarschaft oder 
zwischen ihuen kleine Gefiisse, in einem Prkparat auch eine frische Blu- 
tung. Die Querstreifung der Muskelfasern ist allentbalben gut erhalten, 
nur sind einzelne stellenweise, die innerhalb der Herde liegen, etwas ge- 
schrumpft. Farbung auf Bacterien ergab ein negatives Resultat, auch 


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120 


IV. Link 


fnnden sich bei F&rbnng mit Leishman’scher Methylenblau-Eosinlosung 
keine eosinophilen Granula. Fig. 1 zeigt solche Zellherde ira r. M. supi¬ 
nator long, bei schwacher Vergrossernng, Fig. 2 einen Herd aus dem 1. 
M. rectus internus bei starker Vergrbsserung. — Keine solchen Herde 
fand ich von Augemnuskeln im linken M. trochlearis und in beiden 
Rectus superior, im 1. Tibialis anticus und in beiden Ileo-psoas. sowie im 
Zwerchfell und einem Papillarmuskel. 



Zellherde in r. M. supinator longus. Schwacbe Vergr. 

Welcher Natur sind nun diese Zellherde, die sich in einem wohl 
sicheren Falle von Myasthenia gravis in zahlreichen Muskelo. hier 
zum ersten Mai auch in Augenmuskeln fiuden und die mit den von 
Weigert und Goldflam mitgetheilten und beschriebenen fast vollig 
iibereinstimmen. Weigert fasste sie auf als Metastasen eines bos- 
artigen Thymustumors, Goldflam ist auch geneigt, sie als Metastasen 
eines allerdings mikroskopisch nicht untersuchten Tumors der 
Lunge, der makroskopisch als Lymphosarkom angesprochen wurde, 
anzusehen. Metastasen eines bosartigen Tumors sind die Zelleu nun 
in unserem Falle sicher nicht, denn ein solcher fand sich nirgends. 


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Myasthenia gravis mit Zellkerden in zahlreichen Muskeln. 


121 


Die Thymus speciell erwies sich zwar als persistent, aber nicht als 
maligne degenerirt; speciell mochte ich hier nochmals auf die Intact- 
heit der Gefasswandungen in der Thymus hinweisen. Entziindlicher 
Natur sind die Herde bei dem volligen Fehlen von Fieber, auch noch 
am Abend ante exitum, bei dem Fehlen aller. Erscheinungen von 
Myositis, bei dem negativen Ausfall der Bacterienfarbung und bei der 
Intactheit der Muskelfasern in der Nachbarschat't sicher auch nicht. 
Dass sie schliesslich leukamische Infarcte darstellten, ist wohl auch 
ausgeschlossen, da Milz- und Lymphdriisen nicht vergrbssert wareu 
und das Blut in den Gefassen in den Scbnitten durcbaus normal er- 



Fig. 2. 

Zellherd aus dem 1. M. rectus internus. Starke Vergr. 


scheint. — Herr Geheimer Hofrath Ziegler, der die Freundlichkeit 
hatte, meine Priiparate durchzusehen, sprach sich iiber die Natur 
dieser Zellanhanfungen auch nicht bestimmt aus. 

In Bezug auf die Pathogenese dieser merkwiirdigen Kraukheit — 
naher auf die Literatur einzugehen, wiirde den Rahmen dieses Vor- 
trags weit uberschreiten —giebt Weigert der Moglichkeit Ausdruck. 
dass bei Thymus-Erkrankungen durch intermediare Stoffwechselproducte 
die Bewegungsstorungen zu Stande kamen. Gold flam gab denn auch 
bereits Thymus-Substanz in einem Fall von Myasthenic, ohne aber 
einen gfinstigen Erfolg zu seheD, und Fajersztajn erwahnt in einer 
Anmerkung in seiner neuesten Arbeit, es sei vielleicht denkbar, dass 


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IV. Link 


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die an Mors thymica zu Grande gehenden Individuen ver- 
kappte Myastheniker seien. Ich versuchte nun, angeregt dureh die 
Weigert’sche Mittheilung*), experimentell diese Frage zu priifen. 
Einem Kaninchen wurde eine Zerreibung der frischen Thymus eines 
anderen eingeflosst, obne sicbtlichen Erfolg. Einem anderen wurde eine 
frische Thymus unter die Hant genaht, auch ohne sichtlichen Erfolg; 
es strampelte zwar vielleicht etwas weniger, das war aber auch alles; 
speciell zeigte es an den Augen nichts Abnormes. Nachdem es nach 
27 Tagen getodtet war, fanden sich in zahlreichen Muskeln keine Zell- 
anbaufungen, die nach Controlpraparaten hatten als abnorm angesehen 
werden konnen. 

In einer anderen Richtung konnen wir aber vielleicht auf Grund 
dieser Befunde die Pathogenese der Myasthenie dem Verstandniss 
etwas naher bringen. Einige Autoren, besonders Jolly undStrtimpell, 
hatten schon frliher an einen muscularen Ursprung des Leidens ge- 
dacht, Gowers neigt in seiner neuesten Publication,ohne die Weigert- 
schen Befunde zu kennen, auch dieser Ansicht zu. Nach Weigert 
ist die Anhaufung fremder Zellen wohl nicht ohne Einfluss auf die 
Muskelfunction, ob biologisch-chemisch oder mechanisch-circulatorisch, 
sei ganz ungewiss. Vielleicht kann man sich eine Wirkung der Zell- 
anhaufungen in der letztangefUhrten Weise folgendermassen vorstellen. 
Die bei der Thatigkeit der Muskelfasern entstehenden Stoffwechsel- 
producte miissen abgefuhrt werden, damit der Muskel zu ueuer Arbeit 
befahigt wird. Gescbieht das nicht, so erlahmt der Muskel, wie das 
bekannte Experiment lehrt, bei dem ein iibermtideter Froschmuskel erst 
nach Durchleitung von physiologischer Kochsalzlosung zu neuer Con¬ 
traction fahig wird. Es ware nun denkbar, dass die Zellherde, die 
ja zwischen den Muskelfasern liegen, die Lymphcirculation beein- 
triichtigen, die Fortleitung der Eriniidungsstoffe erschweren und so 
die Entstehung einer abnormen Ermiidbarkeit begOnstigen. Die Herde 
linden sich allerdings nicht in alien untersuchten Muskeln, wurden ja 
auch vor Weigert nie constatirt, und z. B. von Golflam in 2 ex- 
cidirten Stucken von sicheren Myasthenie-Fallen vermisst; indessen 
liess sich haufig auch in sicher hierher gehorigen Fallen abnorme Er- 
mudbarkeit sowie MyR nicht in alien Muskeln nachweisen. Die 
Kleiuheit der Herde diirfte -— bei Goldflam sind sie viel grosser — 
dieser Hypothese wohl die meisten Schwierigkeiten bereiten. Nach 
wie vor muss wohl das toxische Moment, das viele Autoren (Hoppe. 
Schultze, Bramwell u. A.) bevorzugen, fiir die Pathogenese neben 

1) Kinc Thymusvergrosserung fiudet sich auch angegebcn in einem Fall von 
Burr and Cartly. 


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Myasthenia gravis mit Zellherden in zahlreichen Muskeln. 


123 


diesem mechanischen herangezogen werden. Uebrigens ist es be- 
merkenswerth, dass bier sich zum ersten Mai in einigen Augenmuskeln, 
die klinisch stark befallen waren (gekreuzte Doppelbilder) und die 
ja bei der Krankheit fast regelmassig affieirt sind, auch Herde 
finden. 

Zu Gunsten der Annahme, dass die Zellherde durch Erschwerong 
der Lymphcireulation eine abnorme Ermlidbarkeit begunstigen, darf 
ieh vielleicht noch Folgendes anfOhren: Wenn man einen Oberarui mit 
einer elastiscben Binde so abschnurt, dass der Radialpuls unten noch 
zu fUhlen ist, so erlabmt die Musculatur de» Vorderarms viel scbneller, 
als bei nicht umschniirtem Oberarm, wahrscheinlieh doch durch die 
Behinderung der Abfuhr der Ermlidungsstoffe. Fiir die elektrische 
Reizung einer solchen Extremitat gilt das Gleiche. So horte die Con- 
tractionsfahigkeit des M. supinator Iongus bei einer Versuchsperson 
mit 'so umschniirtem Oberarm nach 280 faradischen Reizungen fast 
vollig auf, wahrend der Muskel am anderen Arme noch nach 400 
Schlagen contractionsfahig war. Bei einer anderen Versuchsperson be- 
gann der r. M. supinator Iongus bei uuischniirtera Oberarm allmahlich 
nach ca. 230 Schlagen zu erlahmen, um sich nach 300 nur mehr mi¬ 
nimal und langsara zu contrahiren. Am anderen nicht umschnurten 
Arm war dagegen die Contractiousfahigkeit nach 700 Reizungen zwar 
schwacher als anfangs, aber noch um Vieles besser als am anderen nach 
den 300 Reizungen. 

Meinem hochverehrten Lehrer, Herrn Geheimrath Baumler, 
spreche ich fUr sein Interesse an dieser Arbeit und ftir Ueberlassung 
des Materials meinen aufrichtigsten Dank aus. 

Anmerkung bei der Correctur: Herr Geh.-R. Weigert, der 
die Freundlichkeit hatte, einige meiner Praparate anzusehen, bestiitigte 
die Uebereinstimmung der Art der Zellherde in seinem und diesem Falle. 


Literatur (bis 1901). 

I* Oppenheim, Die myasthenische Paralyse (Bulbarparalyse oline anato- 
mischen Befnnd). Berlin, Karger. 1901. 

2) Laquer u. Weigert, Beitrage zur Lehre von der Erb’sclien Krankheit. 
Neurolog. Centralblatt. 1901. Nr. 13. 

3) Goldflam, Weiteres fiber die asthenische Lahmung nebst einem Ob- 
ductionsbefund (Dr. E. Flatau). Neurolog. Centralblatt. 1D02. Nr. 3—11. 

4) Fajerztajn, Beitrage zur Kenntniss der Myasthenic uud der verwandten 
^ymptomencomplexe. (Hier auch ausfuhrliche Literaturangabe.) Tubingen, 
Pietzcker. 1902. 


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IV. Link, Myasthenia gravis mit Zellherden etc. 


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5) Kollarits, Der myasthenische Symptomencomplex. D. Archiv fur 
klinische Medicin. 72. Bd. 2. Heft. 1902. 

0) Liefmanu, Ein Fall von asthenischer Bulbarparalyse mit Sectionsbe- 
fund (I.-D.). Deutsche ZeitBcbrift fur Nervenheilkunde. XXI. Bd. 

7) Hensen, Ueber Bulbarparalyse bei Sarkomatose. Deutsche Zeitschrift 
fur Nervenheilkunde. XXI. Bd. 3. u. 4. Hft. 

8) Gowers, W. B., Myastbenie und Ophthalmoplegie. Deutsche med. 
Wochenschrift 1902. Nr. 16 u. 17. 

9) Giese u. Schultze, Zur Lehre von der Erb'schen Krankheit. Deutsche 
Zeitschrift fur Nervenheilkunde. XVIII. Bd. 

10) Burr, Charles W. and McCarthy, J., Asthenic Bulbar Palsy. The 
Americain journal of the medical sciences. January 1901. 

11) Bram well, Edwin, Myasthenia gravis. The Scottish Medical and 
Surgical Journal. May 1901. 

12) Massalongo (Verona), De la niyasth£nie. Onzifeme congres de la so- 
ciete italienne de m£decine interne, tenu & Pise. Ref. La Semaine medicate 
1901. S. 375. 


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V. 


(Aus der medicinischen Klinik zu Breslau. Director: Geh.-B. Prof. 

Dr. A. East.) 

Zur Frage der Innervation des Mnscnlns cncnllaris. 

Von 

Dr. Schulz. 

Asstetenzarzt. 

(Mit 2 Abbildungen.) 

Wahrend die Frage nach dem Ursprungsgebiet des Nervus ac¬ 
cessorius bis beute noch einer endgfiltigen Beantwortung ermangelt, 
da die Untersuchungen fiber die Keruregionen des iunern Astes uod 
ihre Verbindung mit den Kernen der unteren Bulbus- und der ober- 
sten Spinalnerven zu widersprechenden Auffassungen geftthrt baben, 
haben sich die Ansicbten fiber die Functionen dieses Nerven wesentlieh 
mehr geklart, und zwar weniger durch Tbierexperimente, welche, 
wenigstens soweit sie intracraniell angestellt wurden, bei der Kleinheit 
des Raumes sehr schwierig werden und zu Einwanden Veranlassung 
gaben, als durch eine Ffille von Beobacbtungen auf klinischera 
Gebiet. 

Freilich ist es aucb hier noch nicht zu einem abschliessenden 
Ergebniss gekommen; dies gilt besonders fttr den innern Ast, aber 
auch ffir den aussern, insofern namlich noch immer ungewiss war, 
welchen Antbeil er an der Innervation des Muse, cucullaris hat, der 
im Uebrigen ja noch von Aesten aus den Nervi cervicales II—IV ver- 
sehen wird. 

Ein Fall von Cucullarislahmung, welchen wir in unserer Klinik 
beobachtet haben, erscheint mir geeignet, dieser Frage etwas naher 
zu treten. 

Im Januar 1901 kam auf die medicin. Klinik die 20jfibrige Boscia M., 
jiidischer Religion, aus Russisch-Polen, mit Klagen fiber geh&uftes Erbrechen 
und Schwfiche im 1. Arm. Aus der Familienanamnese ist bemerkens- 
werth, dass ein Bruder der Pat. in gleicher Weise wie sie selbst an hart- 
n&ckigem Erbrechen litt, ohne schwere Storungen seiner Gesundheit davon- 
getragen zu haben. Die Pat. ist nach ihrer Angabe frfiher ganz gesund 
gewesen und ffihrt ihre jetzigen Beschwerden auf ein heftiges Trauma 
i. J. 1896 zurfick. Es fiel ihr damals, wahrend sie beim Pntzen der 


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126 


V. Schulz 


Fenster beschilftigt war, ein schwerer Fensterfliigel aus m&ssiger Hole mit 
der scharfen Kante auf die Mitte der 1. Schulter. Sie ist danack bewusstlos 
gewesen; nacli dem Erwachen liatte sie Schmerzen. die von der getroffenen 
Stelle in den 1. Ann ausstrablten. und zwar zumeist bei Bewegungen. Die 
Schmerzeu verloren sich nach 14 Tagen, dafiir blieb jedocli eine Scln\&che 
ini 1. Ann znriick, der Pat. aber keine besondere Beaclitung schenkte, da 
die Bewegungsstorung fur sie nicbt emptiudlich war und subjective Be- 
schwerden sich nicbt wieder einstellten. Auf eine Ver&nderung der 1. 
Schulter wnrde sie erst zwei .lahre sp£ter durcb ihre Mutter aufmerksam 

gemacbt, welche beiiu An- 
uiessen von Taillen bemerkte, 
dass die 1. Schulter weiter 
nach aussen vorragte als die r. 

Befund: Ziemlicb kraftig 
gebautes. bltihend aussehendes 
junges Madchen in guteiu Er- 
nahrungszustande. 

Bei der Betrachtung der 
Brust talk zunachst eine Ver- 
tiefung der 1. Supraclavicular- 
grube auf. Die Urarisse des 
Halses sind normal; dagegen 
maeht sich eine Ungleichheit 
beider Schultergegenden be- 
merkbar: Die 1. Schulter ist 
nach vorn und aussen gesun- 
ken, das 1. Schliisselbein etwas 
nach vorn gedreht. so dass 
dadnrch eine geringe Aushoh- 
lung der 1. oberen Brustwand 
zu Stande koiumt. Das 1. cla- 
viculare Cucnllaris-Biindel er- 
scheint sehwacher als r. und ist 
auch bei Betiisten weniger 
voluuiinos. Ueber der Mitte 
der Schulterlinie sieht man 
den oberen innern Winkel der 
Scapula heriiberraeen; dies wird noch anftalliger bei tiefer Inspiration. — Die 
Betrachtung der Riickenseite ergab eiue leichte Scoliose der mittleren Brnst- 
wirbelsaule nach 1.. ferner eine Abthchung der 1. Fossa supraspinata. — 
Das 1. Schnlterblatt steht bei rnhig herabh&ngendeui Arm tFig. 1 in 
der charakteristischen ..Schaukelstellnng” Duchenne’s, ist dabei in toto 
weiter von der Mittellinie abgeriickt und ca. 3 cm nach oben gezogen. 
Die Abst.inde der medialen oberen Winkel von der Mittellinie verhalten sich 
L: r. = 11: S cm. die der Anguli scap. 1.: r. = 9: 7 1 2 cm. AutYSUig ist ein 
missiges Abstehen des 1. Angul. scap. vom Stamm. — Bei seitlicher 
Erhebnng des 1. Armes bis zur H'«riz>*ntalen und weiter bis zur \erti- 
ca’.en bedarf es etwas grbsserer Miihe als r.. die 1. Scapula steht dabei wie 
v.*rhin toher als die r. Dabei spriugt in die Augen der Mangel des unteren 
Cu-.al’.aris-Bundels. resp. seines Reliefs, wiihrend datur die starke Entwick- 



Fig. 1. 


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Zur Frage der Innervation des Musculus cucullaris. 


127 


Jung der Min. rhomboidei deutlich hervortritt. Beim Vorw&rtsstrecken 
der Ariue hebt sich der Ang. scap. weiter vom Stamm ab, wobei als Aus- 
druck des volligen Fehlens des unteren BUndels dicht medialwiirts vom 
innern Scapularrande eine Rinne entsteht. Hier wie in Figur 2 tritt, eine 
massige Abflachung im acromialen Biindel hervor. Hocbheben der Schultern 
i„Achselzucken“) geht beiderseits gleich gut von Statten. Am ansgeprUg- 
testen ist das Missverh&ltniss in der Stellung der Scapulae, wenn die Pat. 
die Ellbogen in die Seite einstemmt und gleichzeitig stark die Schul¬ 
tern znrdcknimmt: Das r. Schulterblatt niihert sicli dann parallel der 
Mittellinie, w&hrend das I. sich 
gar nicht bewegt, die Rhom¬ 
boidei als starker Wulst her- 
vorspringen und der Angulus 
scap. sich so weit vom Thorax 
abhebt, dass man bequem den 
Ulnarrand der Hand nnter ihn 
legen kann. Von einer Con¬ 
traction im unteren Biindel ist 
nichts zu bemerken. Die 
Priifung der Kraft der Schulter- 
etirtelmuskeln ergiebt eine 
Herabsetzung im acromialen 
Biindel des Cacullaris. 

Die Untersuclmng der 
elektrischen Erregbar- 
keit wies die vollige Atrophie 
des 1. unteren BUndels nach; 
selbst bei starken Stromen 
waren hier keine Zuckungen 
ausznlosen. Im Uebrigeu war 
die Erregbarkeit der acromialen 
nnd clavicularen Portion 
bochstens einfach herabgesetzt, 
und zvvar sowohl bei directer 
wie indirecter Reizung. Nir- 
gends EaR. 

Die Priifung der Mm. 
serrati antici ergab vom 
N erven ans gleiche Ver- 
haltnisse, bei directer Reizung jedoch war es schwer, linkerseits 
Zuckungen hervorzurufen. Vom 1. Cucnllaris abgesehen zeigten sich nun 
sammtliche Muskeln des Halses, des SchultergUrtels und des Armes intact. 
Die Sensibilitat, ebenso die Reflexe boten keine Abweichung von der Norm: 
nur der Rachenretlex war anch durch grobes Reizen der tiefstgelegenen 
Rachenschleimhautpartien nicht anszulosen. Von Seiten der Hirn- und 
Ruekenmarksnerven. ebenso der Sinnesorgane bestanden normale Verhiilt- 
nisse. Die Stimrae war klar, Schluckbeschwerden fehlten. Die innern Or- 
gaue boten normalen Befund, die Herzaction war datternd leicht beschleu- 
nigt, 80—100. Urin o. B. — Abgesehen von der Muskelaffection litt Pat. 
an bestiindigem Erbrechen, welches fast unmittelbar nach jeder Mahlzeit 



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128 


V. Sciiui-z 


auftrat; eine organische Unterlage dafur konnte nicht gefunden warden. 
Dabei nahm Bie dauernd an Korpergewicht zn. Angesichts dieser Verhftlt- 
nisse lag der Gedanke nahe, mit dem als hysterisch anfznfassenden Znstande 
die Mnskell&hmnng in Znsammenhang zn bringen. Bei n&herer Prufung 
war dies jedocb nicht haltbar and die L&hmung anznsehen als eine dnrch 
eine degenerative Neuritis in Folge des Traumas bedingte. 

Aus dem dargestellten Befund waren folgende Momente als auf- 
fallend hervorzuheben. 

1. Die Ungleichheit der Lahmung in den drei Bflndeln 
des Cucullari8 (leichte Atropbie des clavicularen, etwas grossere des 
acromialen bei entsprechend berabgesetzter elektrischer Erregbarkeit 
ohne EaR, volliger Defect und Ausfall jeder elektrischen Reaction im 
untereren adductorischen Biindel). 

2. Die Schaukelstellung der Scapula trotz ziemlich gut er- 
haltener Function des acromialen Biindels. 

3. Das Abstehen des Angulus scapulae vom Thorax. 

Wie verhalt sich nun diese Art der Lahmung gegenflber den bis- 
her bekannt gegebenen Fallen von Cucullaris-Lahmung und unseren 
Kenntnissen tiber die Innervation des Cucullaris? 

Im Jahre 1892 nahm Remak gelegentlich der Demonstration 
eines Falles von Cucullaris-Lahmung Gelegenheit, seine Anschauungen 
iiber die Innervation des Cucullaris zu pracisiren gegeniiber anderer 
Auffassung, speciell derjenigen von Martins 1888 bei ahnlicher Ge¬ 
legenheit vorgetragenen. Nach Remak wird das acromiale Biindel 
des Cucullaris tiberwiegend vom Cervicalplexus versorgt; ist dieses 
Biindel, welchem die normale Haltung der Schulter und des Schulter- 
blattes zu danken ist, intact, so tritt die „Schaukelstellung des 
Schulterblattes nicht ein. Martins hatte dagegen einen Fall von 
nudearer doppelseitiger Accessorius-Lahmung bei Tabes demonstrirt, 
in welchem das acromiale Biindel fehlte und die Schaukelstellung 
ausgepragt war. Er glaubte hieraus eine Innervation der Portio II 
durch den Accessorius annehmen zu mttssen. In Beziehung auf diese 
Darstellung liess Remak die Entscheidung offen und stellte sie spateren 
Priifungen anheim. Seitdem sind mehrfache Beobachtungen veroffent- 
licht worden, und es ist vielleicht nicht ohne Interesse, sie nach be- 
stimmten Gesichtspunkten zusammenzustellen und zu prlifen. 

Es sei vorangeschickt, dass uns leider bei keinem der beobachte- 
ten Falle ein Sectionsergebniss zur Berichtigung vorliegt. Wir sind 
somit genothigt, lediglich von klinischen Gesichtspunkten auszugehen, 
niimlich von dem vermutheten Sitz der Lasion. Es ergiebt sicb 
demnach die Eintheilung in zwei Gruppen: in eine diejenigen Falle 
umfassende, in welchen sich die Lahmung an eiue oberhalb des Zu- 


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Zur Frage der Innervaticm dee Muse ulus cucullaris. 


129 ' 


tritts der Cervicalnervven an dem Accessoriusstamm gelegene Ver- 
letznng anschliesst, und in eine andere, welche als Ursache der 
Lahmung eine Nervenverletzung in derGegend des Zutritts obiger 
Nerven zur Voraussetzung hat In der ersten Gruppe warden dann 
diejenigen Falle noch eine Sonderstellung einnehmen, in welchen die 
seh&digende Ursache nuclear oder basal gelegen ist. 


Tabelle. 

A. Lahmungen in Folge von Verletzungen vor dem Zutritt der 

Nervi oervioales. 

1. Bei extracraniell gelegener Verletzung 
(isolirte Accessorius-Lahmungeu). 


Nr. 

i Autor 

_ ! 

Aetiologie 

Symptome 

_i 

L>reh- 

stellung 

1. 

Remak 1888. 

Zerrung des Stammes am 
Foramen jugulare bei Ope¬ 
ration am Hals. 

P I z.Th. + 
P II + 
PIII- 

— 

2. 

Remak 1892. 

Bewusste Durchschneidung 
des Ram. ext. 

P I — 

P II + 

piii ? 

—- 

■ > 

Trau mann 
1893. 

Stick vor dem Proc. mast. 

P 1 fast — 

P II z.Th.4- 
PIII — 

+ 

4. 

Schlotmann 

1894. 

i 

Basisfractur. 

P I - 
P IIz.Th.+ 
PIII — 

■ 

5. 

Neisser 

1897. 

Blei-Neuritis. 

P I — 

P II 4- 
PIII - 

- 

4. 

Sternberg 

1898. 

1 Zerreissung des N. access, 
durch Heben am Kopf. 

P I - 
P II z. Tb.+ 
i P III — 



II. Bei intracraniellen und medullaren Processen. 


7. Erb 

! 18US. 

Centraler Process uube- 
kannter Natur. 

P I + 

P II - 

phi - 

4- 

s. Seeligniiiller 

1871. 

i Centraler Process. 

1 

p i - 
p it — 

Fill ? 

4 - 

:). Holz 

Lues basalis (?) 

p i - 
p ii - 
PIH — 


Deutsche Zettachr. f. Nervenheilkunde. XXIII. Bd. 

9 



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130 


V. Schulz 


Nr. 

Autor 

I 

1 

Aetiologie Symptome 

Dreh- 

StellUDjLT 

10. 

Bernhardt 

1879. 

Tumor im oberen Wirbel- PI — 
kanal. P II - 

P III - 

+ 

11. 

Reniak 

1885. 

Luet. Process im Wirbel- PI — 1 

kanal. 1 P II — 

P III - 


12. 

Marti us 
1887. 

Tabes. P I + 

P II — 

P III — 

-H 

13. 

Bieck 

1889. 

Hirnlues. P I z.Th. 4 

i P II — 

' P III — 

4- 

14. 

Bemak 

1892. 

Tumor baseos incip. i ?). i p I 

Ip ii 4 

Pill z. Th.— 

— 

15. 

Schmidt 

1892. 

Syringomyelie. p I z .Th. 4 

P II — 

P III - 

+ 

10. 

Ehrenberg 

1893 

(vgl. Ilberg). 

Tab es. P Iz.Th.+ 

P II z.Th. 4 
P III z.Th.— 

4- 

17 

Weintraud 

1894. 

Syringomyelie. p j _j_ 

P II — 

P III — 


18. 

Freund 

1894. 

Trauma der Wirbelsaule. 1 P I z.Th. 4 
Degener. - Process in der P H z.Th. 4 
Oblongata. 1 P III fast — 

leicht 4- 

19. 

Siegele 

1890. 

! 

Degenerations - Process im : P I — 
Kemgebiet(?). , P II — 

PHI - 

4 

20.' 

Bernhard 
1894. j 

Luet. Process. P I 4 

P II - 
PHI - 

1 

4 

B. L&hmungen in Polge von Verletzungen in der Gegend des 


Zutritts der Nn. cervicales. 


21. 

Bemak 

1888. 

Exstirpatio lymphom. | a) P I 

schwach + 

P II - , 
P III - 

4 

22. 

>> 

b) p i + : 

! P II — 

P III - 

4 

23. i 

i 

Mann 

1893. 

„ P I - 

P II z.Th + 

P III - 

- (• ' 


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Zur Frage der Innervation des Musculus cucullaris. 


131 


Nr. j 

1 

1 Autor 

1 

Aetiologie 1 

Symptome 

Dreh- 

stellung 

24. 

Schlotmaun 

1894. 

Exstirpatio lymphom. 

P I — 

P II — 

Pill - 

+ 

25. 


i 

i 

P I — 

P 11 - 

piii — 

+ 

20. 

»t 

a 

p 1 - 
p II — 

PIII — 


27. 

Wilke 

1894. 

Quere Stichwunde am 
Hal ae. 

P I fast — 

P II — 

PIII - 

+ 

2b. 

» 

Exstirp. lymph. 

P I + 

IP II — 

PIII - 

+ 

29. 

Eiserschitz 

1890. 

1 

P 1 + 

P II - 
PIII — 

-f- 

HO. 

Kron 

1698. 

Schnitt in der Gegend des 
Acces8.-Eintritt8. 

P I 

,P IIz.Th.+ 
PIII — 


31. 

Lahr 

1898. 

Exstirp. lymphom. 

P I — 

P II fast — 

| P III - 

+ 

32. 

Souques 
et Duval 
1898. 

Zerrung des Plexus cervic. 
und des Access. 

P I + 

P II - 
|PIII - 

' -{_ 



Anhang. 




Defecte im Cucullaris aus fraglicher Ursache. 


33. 

Erb 

1889. 

Angeborner Defect oder 
erworbene Atrophie? 

P Iz.Th.+ 

P II z. Th.+ | 
P III — 

— 

34. 

Tillmanu 

1899. 

Nebenbefund bei Ver- 
letzung der anderen Schul- 
1 ter. 

P I - 
P II — 

PIII + 

• 4 - 

Anmerkung: P Portio clavicularis. 




P 11 

= Portio acromialis, 




PHI 

“ Portio adductoria. 




+ = erhaltend, 
— =- fehlend. 


<r 


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DRNIA 



132 


V. Sl IIUI.Z 


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In Gruppe AI finden wir also als Ursache der Lahmungslasionen 
des Accessoriusstammes vor dem Abgang des Ramus intemus 
Sticb, Quetschung, ZerreissuDg, weiterhin neuritische Degeneration des 
Stammes, endlich vorsatzliche Durchschneidung des Ram. ext. Es kann 
wohl nicht bezweifelt werden, dass wir hier von Voraussetzungen 
ausgehen konnen, wie wir sie fur eine einwandsfreie Beantwortung 
unserer Frage fordern mtissen. Denn theils ist der Sitz der Ver- 
letzung derartig, dass eine gleichzeitige Beschadigung der Nervi cer- 
vicales durchaus ausgeschlossen war; wo aber andererseits eine solche 
in Frage kommen konnte, da finden wir Angaben notirt, dass die 
Prtifungen der Functionen der iibrigen von diesen Nerven versorgten 
Muskeln so wie der Sensibilitat norm ale Verhaltnisse ergaben. Wir 
habenes also miteiner Gruppe „isolirter Accessiorinslahmungen“ 
zu tbun. Die niibere Betrachtung weist als alien Fallen gemeinsam 
die vollige Atrophie der Portio III auf (nur in Fall 2 ist keine Notiz 
daruber). Die Portio I fehlt ganz oder zum grossten Theil; dagegen 
fehlt die Portio II niemals vollig: in vier Fallen ist sie gut erhalten, 
in drei Fallen als zum Theil erhalten bezeichnet. Wir gewinnen also 
nachstehendes Resultat: Der Nervus accessorius versorgt aus- 
schliesslich das untere, scapulare Bfindel; an der Innervation 
des mittleren, acromialen Bfindels ist er nur zu einem kleinen 
Theil betheiligt, diese Tallt vielmehr ganz tiberwiegend in 
den Bereich der Cervicalnerven. Das obere, claviculare BQn- 
del endlich wird, entgegen der Ansicht von Duchenne, ganz 
oder fast ganz vom Accessorius innervirt. — 

Wie das Negativ zum Positiv, so verhalten sich die zahlreichen 
Falle der Gruppe B, bei denen wir tiberwiegend die Lahmung in Folge 
von operativen Eingriffen im mittleren Halsdreieck entstanden sehen, 
zu den eben besprochenen. Bei alien ist hier auf Narben hingewiesen, 
welche in grosserer Ausdehnung entweder am hinteren Rande des 
Sternocleidomastoideus oder am vorderen des Cucullaris, meist in 
seiner unteren Halfte sichtbar sind. Bei dieser Lage kann es nicht 
zweifelhaft seiD, dass bei der Operation neben dem Accessorius 
auch die Cervicalnerven getroffen worden sind. (Diese ver- 
einigen sich nach Henle entweder am hinteren Ende des Sternocleid. 
mit dem Ram. extern, oder gehen als selbstiindige Aeste zum vorderen 
Rand des Cucullaris; hier liegt ihr Reizpunkt 14 cm unterbalb des 
Proc. mastoid., 5 cm unterhalb desjenigen ftir den Accessorius.) — 
Fanden wir in Gruppe AI bei Intactheit der Cervicalnerven das 
mittlere Biindel erhalten, so sehen wir es jetzt vollig oder bis auf 
Reste verschwunden. Auch in dieser Gruppe ist Portio 111 ganz aus- 
gefallen bezeichnet, desgleichen wurde Portio I in der iiberwiegenden 


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Zur Frage der Innervation des Musculus cucullaris. 


133 


Auzabl von Fallen atrophisch gefunden, nur in drei Fallen ist sie als 
erhalten angegeben. Hinsichtlich der Function des Muskels finden 
wir bier die schwersten Storungen in Folge des erheblichen Schwun- 
des des unteren und mittleren Bttndels und der dadurch bedingten 
Stellungsanomalie des Schulterblattes. 

Es bleiben noch die Falle aus Gruppe AIL Aetiologisch sehen 
wir hier in Betracht kommen: Tabes, Syringomyelie, degenerative 
Processe unklarer Natur iin Kerngebiet, luetische Processe (Pachy¬ 
meningitis) im obersten Wirbelkanal, basale beginnende Tumoren. 
Dazu kamen die zahlreichen Fiille von Poliomyelitis, welche einzeln 
anzuftthren nicht moglich ist. M. E. sind diese Falle aber sammtlich 
zu einer unanfechtbaren Beantwortung der Frfcge nach der Nerven- 
vertheilung im Cucullaris nicht geeigDet. Einerseits haben wir ex- 
tramedullare Krankheitsprocesse vor uns — die Richtigkeit der 
Diagnose zugegeben —, bei welchen a priori eine unregelmassige Aus- 
breitung anzunehmen ist (Tumoren, Pachymeningitis), so dass eiue 
gleicbzeitige Erkrankung auch der benachbarten Cervicalnerven nicht 
ausgeschlossen werden kann; andererseits finden wir als Ursache nucle- 
are Processe, Tabes, Syringomyelie, bei deneu wir gleichfalls ein Ueber* 
greifen auf die Nachbarscbaft i. e. die Kernregionen der Cervical¬ 
nerven, nicht von der Hand weisen konnen. 

Ein ’Moment jedoch ist auch diesen Fallen gemeinsam, namlich 
der vollige oder doch nahezu vollige Schwund des unteren, adductori- 
schen BQndels, fur welches von anatomischer Seite die ausschliessliche 
Innervation durch den Accessorius festgestellt ist. Nur Gowers neigte 
dazu, fur diesen Abschnitt eine Innervation durch Dorsalnerven 
anzunehmen, ist aber spater von dieser Auffassung wieder zurtiek- 
ge kommen. 

Die Betrachtung der bisher verofientlichten Falle von Cucullaris- 
lahmungen liefert uns demnach folgendes Resultat: 

Der Ramus externus nervi accessorii versorgt ausscbliesslich das untere, 
adductorische Cucullarisbundel; das mittlere, acromiale Biindel wird nur zn 
einem kleinen Theil, das obere, claviculare zum gross ten Theil von ihm in- 
nervirt. Das Cardinalsymptom einer Verletzung des ftusseren Accessorins- 
astes ist demnach der Untergang des adductorischen Biindels. 

Auf Grund dieses Ergebnisses konnen wir ruckschliessend aus 
obiger Tabelle noch zwei Falle den „reinen Accessoriuslahmungen“ 
zurechnen, namlich aus A II Fall 14 von Remak und aus B Fall 30 
von Kron. In ersterem sind Portio I und III atrophirt, wahrend 
die Portio II als gut erhalten angegeben ist. Im letzteren ist die Ver- 


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UNIVERS — JFOF 



134 


V. Schulz 


letzung in der Gegend des Eintritts des Accessorius in den Cucullaris 
gelegen, demgemass sind das obere und untere Btindel atrophirt, 
wah rend das mittlere in Folge Intactheit der Cervicalnerven z. Tb. 
erhalten blieb. — Ferner kann der Fall 34 von Tillmann auf Grand 
der Unversebrtheit des unteren Biiudels nicht als Accesssoriuslahmung 
aufgefasst werden. — 

Als zweiten bemerkenswerthen Punkt hatten wir in unserem Falle 
die Schaukelstellung trotz des leidlich gut erbaltenen mittleren Btin- 
dels hervorgehoben. Diese Stellungsanomalie der Scapula stellt sich 
als die am meisten in die Augen fallende Erscheinung bei einer 
Functionsstorang des mittleren B tin dels dar. Scbon Remak hatte 
darauf hingewiesen, dass sie hauptsacblich nach Durcbscbneidung der 
Cervicalnerven bei Operationen entstOnde; ich habe deshalb auf dieses 
Moment in obiger Tabelle besonders geachtet. -1- bedeutet Vorhanden- 
sein, — Fehlen der Schaukelstellung. Ein Blick auf unsere Zusammen- 
stellung zeigt uns, dass iiberall dort die Stellungsanomalie eintritt, wo 
das acromiale Btindel gescbwunden ist, und dass sie fehlt, wo dieses 
gut erhalten ist. Dass das adductorische Btindel hiermit nicht in Zu- 
sammenhang gebracht werden kann, welches ja fast durchgehends 
fehlt, zeigt uns die Gruppe A I. — Eine Ausnahme von dieser Ge- 
setzmassigkeit machen anscheinend die Falle 16 von Ehrenberg, 18 
von Freund, 3 von Traumann, 23 von Mann. 

In den ersteren ist trotz leidlicher Intactheit des mittleren Btindels 
die Schaukelstellung eingetreten, ira letzteren fehlt sie trotz Schwun- 
des desselben. M. E. aber erklaren sich diese Abweichungen unschwer 
aus einer kurzen Ueberlegung. Halten wir an der Auffassung von 
Duchenne fast, dass der obere mediale Winkel des Schulterblattes 
als sein Drehpunkt anzusehen ist (im Gegensatz zu Mollier 1 ), welcher 
diese Anschauung ftir irrthiimlicb erklart), so stellt die Spina scapulae 
einen einarmigen Hebei dar, an welchem am gleichen Ansatzpunkte 
in entgegengesetzter Richtung nach oben und unten zwei Krafte 
thatig sind, welche unter normalen Verbaltnissen das Gleichgewicht 
halten und die Stellung der Schulter bedingen. Geht nun von dem 
mittleren Cucullarisblindel ein Theil verloren, so wird sich der Eintritt 
der Schaukelstellung vermeiden lassen, wenn die am weitesten vom 
Drehpunkt ansetzenden, d. i. acromialen Faserbundel functionsfahig 
sind. Und sie wird zu Stande kommen, wenn die ungiinstiger postirten 
mehr medial gelegenen Btindel erhalten sind, deren Kraft zur Erhal- 
tung des Gleichgewichts nicht ausreicht. Ersteres demonstrirt uns 

1) Mollier, Ueber die Statik und Meehanik des menschlichen Schulter- 
giirtels unter normalen und pathologischen Verhaltnissen. Jena 1899. 


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Zur Frage der Innervation dee Musculus cucullaris. 


135 


sehr deutlich dio Abbildung des Falles 33 von Erb, letzteres die- 
jenige des Falles 18 von Freund*), in welcher ein am medialen Winkel 
ansetzendes Blindel besser hervortritt, wahrend die lateralen Partien 
eine Abflachung erkennen lassen. 

Auch der Fall von Mann lasst sicb auf diese Weise erklaren. 
In BerQcksichtigung dessen, dass der von ihm publicirte Fall als ein- 
ziger mit unseren Ergebinssen in Widerspruch stand, habe ich personlich 
mit Herrn Dr. M. Riicksprache genommen und dabei Gelegenheit ge- 
habt, die Photographic des Falles zu betrachten. Mit freundlicher 
Erlaubniss des Herrn Dr. M. (wof&r ich ihm hier ergebenst danke) 
mochte ich nun bemerken, dass nach meinem Dafiirhalten beiderseits 
eine leichte Schaukelstellung besteht, und dass die acromialen Bilndel 
nicht ganzlich fehlen, sondern dass von ihnen noch einige am oberen 
medialen Winkel ansetzende Faserztige sichtbar sind. — Somit 
konnen wir, obne den Thatsachen irgend welchen Zwang anzuthun, die 
Auffassung von Remak bestatigen. 

Es ertlbrigt noch, kurz auf den letzten Punkt, das Abstehen 
des Angulus scapulae, einzugehen. Wir finden dieses Symptom 
in einem grosseren Theil der Beobachtungen erwahnt, und zwar trat 
es schon in der Ruhe bei herabhangendem Arm Oder aber bei seit- 
licber Erhebung des Armes deutlich hervor. Wo es vorhanden ist, 
besteht Atrophie des unteren Cucullarisbundels, in zwei Fallen dagegen, 
wo es als fehlend besonders angegeben ist, ist jenes z. Th. erhalten. 
Dieses ofters als „fltigelformig“ bezeichnete Abstehen des Angulus, 
welches ja als charakteristisches Symptom der Serratuslahmung be- 
kannt ist, forderte natiirlich auf, den Serratus eingehehend zu prfifen. 
Jedoch gelang es nie, in diesem Muskel eine nennenswerthe Atrophie 
nachzuweisen, natiirlich abgesehen von Fall 32 *), in welchem es ja 
von vornherein das markanteste Symptom war. Im Uebrigen besteht 
zwischen dem wirklich fltigelformigen Abstehen der Scapula bei der 
Serratuslahmung, wobei man zwischen jene und Thorax fast die Hand 
einschieben kann, und dem falschlich „fltigelformig“ genannten Ab¬ 
stehen des Angulus bei der Cucullarislahmung ein so grosser Unter- 
schied, dass man ftir die letztere die genannte Bezeichnung besser 
vermeidet. Mag man nun das Heraufrlicken des Schulterblattes in 
toto durch Zug der Mm. rhomboidei und des Levator erklaren, oder nach 
Mollier durch das Herabsinken des Acromialgelenks nach vorn und 
aussen, jedenfalls wird sie an der gewolbten Flache des Thorax hoch 


1) Neurolog. Centralblatt. 189i. Nr. 13. 

21 Souques et Duval, Nouv. Iconographies de la Salpctrifcre 189S. 


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136 V. Schulz, Zur Frage der Innervation d. M. cucullaris. 

gezogen. Dabei bleibt sie mit ihrem oberen Theile angedriickt, so 
dass dadurch der untere Winkel sich nothwendig etwas abbeben muss, 
ohne je aber einen starkeren Grad erreichen zu konnen. 

Um scbliesslich auf den von uns beobachteten Fall zuriickzu- 
kommen, so haben wir es mit einer durch ein stumpfes Trauma her- 
vorgerufenen, ungleichartig auf die drei Btindel vertheilten Lahmung 
und Atrophie des Cucullaris zu thun. Dieses hat (von der Patientin 
gut localisirt) jedenfalls die Gegend des Accessoriuseintritts am 
vorderen Rande des Cucullaris getroffen, so dass das untere Btindel 
volliger Atrophie anheimgefallen ist. Dabei sind sicherlicb die Cer- 
vicalnerven verschont geblieben, da es zu keinem vollstandigen Unter- 
gang des mittleren Biindels gekommen ist. Vielleieht hat das Trauma 
den Nervenast zum clavicularen Btindel verschont (oder dieses ist 
ausnahmsweise zum grossten Theil von Fasern aus dem Cervicalplexus 
innervirt), so dass es nur verhaltnissinassig wenig an der Atrophie 
betheiligt war. Die erhaltenen Fasern des acromialen Biindels setzten 
mehr an der medialen Halfte der Crista scapulae an und waren deshalb 
nicht im Stande, den Eintritt der Schaukelstellung zu verhindern: 
jedocb vermochten sie so viel Kraft zu entfalten, um den Arm fast 
bis zur normalen Hohe erheben zu konnen. 


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VI. 


iAus der medicinischen Klinik zu Breslau. Director: Geh.-R. Prof. Dr. 

A. Kast.) 

Zur Kenntniss der Lahmnngen bei der Meningitis cerebro- 

spinalis epidemica. 

Von 

Dr. J. Schmid, 

Assistenzarzt. 

Der pathologische Anatom kenut schon lange bei der Meningit. 
cerebrospin. epid. das Uebergreifen des meningealen Processes auf die 
Substanz des Ruckenmarks, welches entweder durch Contiguitat oder 
durch Vermittlung der aus den Meningen in das Riickenmark eiu- 
dringenden oberflachlicben und tiefer gehenden Gefassaste zu Stande 
kommt. Dieser secundare Process hat selten eitrigen Charakter, son- 
dem es handelt sich meist nur um mikroskopische Veranderungen in 
Form von sparlicben Rundzellenanhaufungen um die Gefasse oder um 
kleine Blutungen. Viel seltener sind grobere Veranderungen, die dann 
meist Erweichungsherde darstellen. *) 

Sehr sparlich sind die Beobachtungen der Kliniker bezttglich 
Affectionen bei Meningitis cerebrospin. epid., welcben Herde im 
Rfickenmark zu Grunde liegen. Berichtet findet man Falle von Mono- 
und Paraplegien tbeils mit, theils ohne Obductionsbefund. 

Wenn dabei ein Befund im Riickenmark vorlag, so handelte es 
sich immer um grobere Erweichungsherde. Es fehlen uns aber vol- 
lends Mittheilungen fiber Falle, wo es sich um isolirte oder mehrfache 
Lahmungen von geringer Ausdehnung, sei es auf motorischem oder 
sensiblem Gebiet, d. h. um Affectionen handelte, deren Ursprung in 
einem, beziehungsweise mehreren disseminirten kleinen Herden im 
Rfickenmerk zu suchen war, also entsprechend dem Befund, den der 
Pathologe schon vielfach erheben konnte. Als Beispiel einer solchen 

1) Schraaus, Vorlesungen ub. die pathol. Anat. d. Ruckenmarks. Red- 
lich, Centralbl. f. allgem. Path. IX. S. 101. Schmaus, Lubarsch-Ostertag, 
Ergebn. I, 3. S. 710. Strumpell, Deutsch. Arch. f. Med. 30. J a ff 6, ebernla. 
Councilman, Boston. Journal. Nr. 7 ; cit. im Jahresber. der ges. Med. 08. 
II. S. 3. 


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138 


VI. Schmid 


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disseminirten Myelitis im Gefolge einer Meningitis cerebrospinalis 
epidemica verdient folgender Krankheitsfall Erwahnung. Dabei bleibt 
es freilich immer nocb der Zukunft Qberlassen, fur ahnliche Fftlle die 
Richtigkeit der Erklarung unserer klinischen Symptome durch die 
anatomische Untersucbung zu controliren. 

H. L., 21jahriger Bierbrauer. Vater an Lnngenschwindsucht, Mutter 
an Herzleiden gestorben; fdnf gesnnde Brfider. Milit&rfrei wegen Brnch- 
anlage. Keine Geschlechtskrankbeiten. Biergenoss bis 6 1 tftglich, kein 
Schnaps. Pat. war bis 1895 nie krank gewesen. Damals linksseitige 
Ohreiternng, welche spftter immer wieder auftrat, znletzt 1899. 

Am 5. X. 1901 erkrankte er an Schmerzen im rechten Bein, besonders 
im Kniegelenk, konnte jedocli trotzdem seiner Arbeit nachgehen. In der 
Nacbt vom 20. zum 21. X. verst&rkten sich die Scbmerzen derart, dass er 
den Versncb, am folgenden Morgen zn arbeiten, nach einer Stnnde wieder 
anfgeben mnsste. Am 22. Abends traten plbtzlich ftusserst heftdge Kopf- 
schmerzen nnd Schiittelfrost auf, so dass er nocb spat in der Nacht 
in die Klinik verbracht wnrde. — Irgend welche Kr&nkheiten sind znr 
Zeit nicbt im Hanse des Patienten. 

Der Befund bei der Anfnahme war folgender: Temp. 39,8°; P.92; 
R. 28. Mittelgrosser, kraftig gebauter nnd gnt ernfthrter jnnger Mann 
in passiver Rtickenlage. Gesichtsausdrnck nicht verbndert, verr&th nicht 
das Vorhandensein von Scbmerzen. Sensorinm frei. Farbe des Gesichts 
nnd der iibrigen Haut gesund. Keine Lymphdriisenscbwellnngen. Drnck 
auf die Dornfortsatze der Halswirbel nnd gegen den Hinterkopf ist 
in massigem Grade schmerzhaft. Active Beweglichkeit des Kopfes nach 
alien Richtungen miiglich, aber ebenfalls schmerzhaft. Pnpillen gleichweit, 
mittelweit, reagiren prompt. Bewegungen der Bnlbi frei. Angenhintergrnnd 
ohne Verftndernng. Anch von Seiten der iibrigen Gehirnnerven keine Er- 
scbeinnngen. Ohren: Im ausseren Gehorgang beiderseits kein Secret. 
R. Trommelfell leicht eingezogen. L. hinter dem Hammergriff eine scharf- 
randige, ziemlicb grosse Perforation des Trommelfells, dnrch welche die 
normal gefhrbte Schleimhant der Paukenhohle Bichtbar ist. Keine Secretion; 
keine entzundlicben Ver&ndernngeu. — Lippen feucht, nicht rissig. 
Zunge weisslich belegt. Racbenorgane o. B. — Die active Beweglichkeit 
ist in alien Gelenken moglich. Im r. Kniegelenk, welches ansserlich 
keine Verbndernng anfweist, ist Bewegung in mftssigem Grade schmerzhaft. 
Die Muscnlatur der nnteron Extremitttten ist ansgesprochen drnck- 
empfindlich. Patellarreflexe sind beiderseits gleich, in normaler Starke 
vorhanden. Hautreflexe lebhaft. Thorax gleichmassig kraftig gebant, 
dehnt sich symmetrisch aus. Lnngengrenzen: RVD 6. R., LVU 3. R.; 
hinten bdsts. nnten 10. Proc. spin., sind iiberall gnt verschieblich. Ueberall 
sonorer Schall nnd rein vesicul. Athemgerausch. Herzgrenzen: 3. R., 1. Sternal- 
rand; Spitzenstoss im 5. Intercostalraum, 2 Querfinger einwarts der Mani- 
millarlinie fiihlbar. Tone rein. Pnls kraftig, weicb, regelmassig. Abdomen, 
nicht eingezogen, nicht drnckempfindlich, giebt iiberall tympanitischen Schall. 
Leber iiberragt den Rippenbogen nicht. Milzdampfung betragt 3 Quer¬ 
finger in der Liingsansdehnung; Milz nicht palpabel. Die Urinentleernng 
erfolgt normal. Urin frei von Zucker nnd Eiweiss. Indican- nnd Diazo- 


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L&hmungen bei der Meningitis cerebrospinal is epidemics. 


139 


reaction negativ. Widal’sche Reaction l:40negativ. Zahl der Leuko- 
cyten 11800. 

Der Verlauf war folgender: Die Temperatnr ffillt bis zum 25. all- 
mahlich zur Norm ab. Mehrmaliges Erbrechen war erfolgt. Kopfschmerzen 
sind znriickgegangen, ebenso ist ancb die Drnckschmerzhaftigkeit der Wirbel- 
saule geringer geworden. Die Sckmerzen im rechten Kniegelenk bestehen 
weiter. In der Nacbt vom 25. znm 26. tritt plStzlicber Schfittelfrost 
auf rait Anstieg der Temperatnr auf 41°, verbunden mit intensiven Kopf¬ 
schmerzen nnd Erbrechen. Puls bleibt niedrig (zwischen 80 und 90), 
krfiftig. Sen8orinm frei. Leichter Opisthotonus. Die Scbmerzhaftigkeit 
der Halswirbelsfiule auf Druck hat wieder erheblich zugenommen, ebenso 
bei Bewegung. Keine Erscheinungen von Seiten der Gehirnnerven. Am 26. 
Mittags leicbte Delirien (Pat. singt pfeift etc.). Abends Lumbalpunction 
zwischen 1. und 2. Lendenwirbel: dabei fliesst unter mftssigem Druck eine 
triibe, gelbliche Fliiesigkeit tropfenweise ab — es werden 20 ccm abge- 
lassen. Die chem. Untersuchung ergab: Alkal. Reaction, kein Albumen, kein 
Saccharum. Mikroskopisch: Vereinzelte mono- und polynuclefire Leukocyten. 
Die Flocken bestehen aus Lenkocytennestern. In einem Prftparat konnte ein 
zweifelloser Diplococcus in lanzettfdrmiger Kapsel gefunden werden (Me¬ 
ningococcus lanceolatus Weichselbaum). Tuberkelbacillen konnten 
nicht nachgewiesen werden. Culturen- und Thierversuche blidben negativ. 
— Die Temperatnr verlauft in der Folge derart, dass sie gegen Morgen 
bis 38° und weniges darunter fallt. urn dann Abends, meist unter Schfittel- 
frost, bis 41° und dariiber (hochste Temperatnr 41,6°) zu steigen. Der 
Puls bleibt dauernd niedrig (um 80). Das Sensorium ist nur seiten getrtibt. 
Weitere objective Symptome sind nicht aufgetreten. Am 30. X. haben die 
Kopfschmerzen nachgelassen, dagegen klagt Pat. fiber Schmerzen im Brust- 
bein, sowie den beiden Scblfisselbeinen. Beklopfen dieser Tbeile wird als 
schmerzhaft empfonden. Bewegungen in beiden Schnltergelenken, 
sowie auch noch im r. Kniegelenk sind ebenfalls schmerzhaft. Die 
am 31. X. wiederholte Lumbalpunction ergab wieder triibe, gelbliche 
Flfissigkeit mit dem Befund von Diplococcus lanceolatus. Am 2. XI. ist 
das .Sensorium, trotzdem dass die Temperatnr 38,6° nicht fibersteigt, wieder 
getrfibt (Pat. wirft sich im Bett herum, versucht aufzustehen u. s. w.). In 
der Nacht vom 2. zum 3. lfisst er mehrmals unter sich gehen und ist dann am 
folgenden Tage somnolent (Abendtemp. 41°). Dabei keine Aendernng im 
Urtersuchung8befund. Am 4. XI. ist das Sensorium wieder frei. Bei 
rnhigem Daliegen empfindet Pat. keinerlei Schmerzen. Druck gegen die 
Halswirbelsftule ist nur noch wenig empfindlich, dagegen bestelit immer 
noch erhebliche Hyperfisthesie der Musculatur an den unteren Extremitaten. 
Bei passiver Bewegung im r. Knie- nnd 1. Schultergelenk bestehen noch 
Schmerzen miissigen Grades; eine Verfinderung der Gelenke besteht nicht. 
Insbesondere ist Druck gegen die 1. Achselhohle empfindlich (Plex. brachial.’?). 
Am 6. XI. erster fieberfreier Tag. Vollstandiges Wohlbefinden, nur noch 
in geringem Grade die angegebeuen Gelenkschraerzen. — Jetzt fallt auf, 
dass Pat. Bewegungsstorungen im linken Arm hat, und zwar ist die 
Abduction des Armes vollstandig unmfiglich, das Auswartsrollen 
des linken Oberarms geschieht absolut kraftlos, ferner besteht Herab- 
setzung der rohen Kraft im linken Pectoralis raaj., Biceps und 
Triceps. Ausgesprochene Atrophie der mittleren und hinteren Portion 


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140 


VI. Schmid 


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des Deltoideas, sowie des Infraspinatus. Die elektrische Priifung 
ergiebt am Erb’schen Punkt erloschene faradische und erhaltene galva- 
nische Erregbarkeit des 1. Deltoidens mit rascher Zncknng. Die directe 
Erregbarkeit des Deltoideus ist fur beide Stromarten besonders im mittleren 
and binteren Drittel herabgesetzt. Die faradische Erregbarkeit des 1. In¬ 
fraspinatus ist stark herabgesetzt; die Zncknng hat raschen Charakter. 
An den ubrigen gesch&digten Mnskein besteht normale Erregbarkeit. Zu- 
gleich sind Sensibilitatsstorungen der Art anfgetreten: An der volaren 
Eadialseite beider Vorderaime bis znr Mittellinie des Armes reichend und 
handbreit unterhalb dem Ellenbogen beginnend, r. bis znm Metaearpo- 
phalangealgelenk des Daumens, 1. nnr ungef&hr vier Querfinger nach nnten 
sich erstreckend eine bandfbrmige Zone mit aufgehobener Beriihrnngs- 
und Schmerzempfindung und herabgesetztem Temperatnrsinn 
(Warm wird nicht empfunden, Kalt als weniger intensiv). Sonst sind uir- 
gends, speciell nicht im Bereich der MuskellShnmngen Sensibilitatsstorungen: 
— Am 8. XII. liisst sich auch anf der Vorderseite des r. Unterschenkels 
unterhalb des Ansatzes der Patellarsehne ein ungefdhr handtellergrosser 
Bezirk vollstandiger An&sthesie durch alle Quality ten nachweisen. 
(Die Sensibilitatsstorungen sind anf suggestivem Wege nicht zu beein- 
flussen. Das Gesichtsfeld ist nicht eingeschrankt. Weitere Zeichen einer 
functionellen Erkrankung fehlen ebenfalls.) Die Sensibilit&ts- 
storungen gehen allmahlich zuriiek und sind Anfang Marz d. J. voll- 
standig verschwunden. Verlauf der L&hmungen: Die Schwache im 
Pectoralis maj., Biceps und Triceps ist schon nach wenigen Wochen ver¬ 
schwunden. Ende December (7. W T oche) beginnt Pat. den 1. Arm etwas 
zu heben, am beaten ist dies nach vorne moglich. gar nicht nach der Seite. 
etwas nach hinten. Allmahlich gelingt dann auch die seitliche Eebnng; 
dies geschieht jedoch so, dass sich das Schnlterblatt, welches fest an den 
Thorax angepresst und mit dem Oberarm fxirt wird. vom Begin n der Be- 
wegung mitdreht; zugleich contrahirt sich das mittlere Drittel des Cu- 
cullaris zu einem festen Wulst. Die Aussenrotation des 1. Oberarms ge- 
winnt nnr sehr langsam an Kraft. Anfang April ist darin kein Unter- 
schied mehr gegeniiber der gesunden Seite zu flnden. Znr selben Zeit 
(20. Woche) ist Pat. im Stande, den 1. Arm in normalen Excursionen ohne 
allzu grosse Kraftanstrengung zu erheben, jedoch noch unter demselben 
Bewegungsmodus des Schulterblatts. Das 1. Schnlterblatt steht jetzt tiefer 
als das r.; die Spina hat einen schrSgeren Verlauf von aussen oben nach 
innen unten und der untere Winkel ist etwas nach aussen gedreht. — 
Nicht entsprechend dem Riickgang der Lahmnng hat sich die Atrophie des 
Deltoideus gebessert. Es besteht vielmehr noch eine deutliche der mitt¬ 
leren Portion entspreckende Liicke und eine wesentliche Abflachung des 
hinteren Drittels. Ebenso besteht auch noch eine Differenz in der Fiille 
der Fossa infraspinata 1. gegeniiber r. — Fur den weiteren elektrischen 
Befund sind folgende Daten anzufubren: In der 10. W 7 oche der Lahmnng 
besteht fur die mittlere und hintere Portion des Deltoideus aufgehobene in- 
directe Erregbarkeit, w&hrend dabei die vordere rasche Zuckung aufweist. 
Bei directer Reizung des Deltoideus besteht faradisch und galvanisch im 
vorderen Drittel normale Erregbarkeit, w&hrend die mittlere Portion gar 
nicht und von der hinteren nur ein schmaler Muskelstrang faradisch und 
galvanisch mit triiger Zuckung (Umkehr. der Z.-Formel: AnSZ>KSZ) 


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Lahmungeo bei der Meningitis cerebrospinalis epidemics. 


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erregbar ist. Der 1. Infraspinatus ist faradiscb nicht erregbar, galvanisch 
erfolgt rasche Zuckung (KSZ>AnSZ). Im r. Infraspinatus ist die Zuckung 
auf den faradiscben Strom verlangsamt. 

In der 23. Wocbe der Lahmung ist wieder indirecte Erregbarkeit aucb 
im hinteren Drittel des Deltoides mit rascber Zuckung vorbanden; aucb 
bei directer Reizung r. Z. Das mittlere Drittel ffillt vollst&ndig aus und 
vom hinteren ist nur ein kleinflngerdicker Strang vorbanden. Sonst ist 
keine VerSnderung eingetreten. Die grobe Kraft ist im 1. Arm gegeniiber 
r. kaum mehr nachweisbar herabgesetzt. Pat. kann daher jetzt (Ende 
April) arbeitsf&hig aus der Behandlung entlassen werden. 

Um zu resumiren: Ein fruher gesunder, kraftiger Mensch erkrankt 
plotzlich, uachdem er einige Tage zuvor ttber Gelenkschmerzen ge- 
klagt hatte, unter hohem Fieber an heftigen Kopfschmerzen. 
Die hohe Temperatur besteht mit verschieden tiefen Remissionen 
weiter, die Pnlsfrequenz bleibt niedrig; es tritt zu den intensiven 
Kopfschmerzen Erbrechen, Nackensteifigkeit und ausgesprocbene 
Muskelhyperasthesie. Das an sich charakteristiscbe klinische Bild 
und der Nacbweis von Weichselbaum’schen Diplokokken in der 
Cerebrospinalfliissigkeit lassen an der Richtigkeit der Diaguose einer 
Meningitis cerebrospinalis epidemics nicht zweifeln. — Im 
Yerlauf der Erkrankung hatte sich eine Lahmung des linken Del¬ 
toides und Infraspinatus (icb nehme ah, dass die Moglichkeit der 
blossen [kraftlosen] Aussenrotation des 1. Arms wesentlich der Intact- 
heit des Teres min. zuzuschreiben war), sowie eine lahmungsartige 
Sehwache im 1. Pectoral, maj., dem Biceps und Triceps ausgebildet. 
Es bestand Atrophie im mittleren (mit fruhzeitiger und dauernder 
Aufhebung der elektr. Erregbarkeit) und im hinteren Drittel des 1. 
Deltoides (mit vorfibergehender EaR), sowie im 1. Infraspinatus (mit 
dauemd aufgehobener directer faradischer Erregbarkeit). Ohne nach- 
weisbare Storung der Function war auch bis zuletzt die elektrische 
Erregbarkeit im rechten Infraspinatus verandert (entschiedene Verlang- 
samung der Zuckung auf den farad. Strom). Die Gebrauchsfahigkeit 
des 1. Arms war bei der Entlassung wieder erreicht. Es blieb jedoch 
in den bezeichneten Theilen des Deltoides, sowie im Infraspinatus eiu 
gewisser Grad von Atrophie zuriick. — Mit der Lahmung zugleich 
waren Storungen der Sensibilitat mit eigenthumlicher Localisation 
nachzuweisen. Dass auch ihnen eine organische Lasion zu Grunde 
liegen musste, geht aus den diesbezugl. Bemerkungen in der Kranken- 
geschichte hervor. 

Wenn nun der Pat. wahrend des ganzen fieberhafteu Stadiums der 
Krankheit fiber Gelenkschmerzen — namentlich auch im linken 
Schultergelenk — klagte, so musste vor Allem der Verdacht auf- 
tauchen, die Lahmung konnte mit einer AfFection des Schultergelenks 


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VI. Schmid, Lahmungen bei der Meuingit. cerebrosp. epid. 


im Zusammenhang stehen. Dieser musste jedocb fallen, da nie eine 
Schwellung des Gelenks bestand und wohl anch, weil Muskeln befallen 
waren, deren Betheiligung nicht damit in Einklang zu bringen gewesen 
ware. Die Muskellahmung konnte also nur neuritischen oder spinalen 
Ursprungs sein. Dass es sicb nun um eine zufallig zeitlich mit der 
vorliegenden acuten Erkrankung zusammenfallende toxische Neuritis 
(Alkohol) bandelte, kaun als hochst unwahrscbeinlich von vornberein 
zurQckgewiesen werden. Der Zusammenbang der Lahmung mit 
der Meningitis kann daber keinem Zweifel unterliegen. FUr die 
sensiblen Storungen ist nach Ausschaltung der functionellen Aetiologie 
ebenfalls keiue andere Erklarungsweise moglich. Bei alleinigem Vor- 
handensein der Lahmungen wfirden wir wohl trotz Fehlens sensibler 
Storungen im Lahmungsbereich nicht anstehen, diese — der nacbst- 
liegenden Erklarung folgend — als das Product einer infectiosen Neu¬ 
ritis aufzufassen, so aber weist uns das gleichzeitige Bestehen von 
sensiblen Storungen, die nach ihrer Form und Lage nur kleinen 
spinalen Herden entsprechen, darauf hin, dass auch fQr die moto- 
torische Lahmung die Lasion im Riickenmark zu suchen ist. Hier 
mussen demnach kleine, der ROckbildung fahige Herde in zerstreutcr 
Lage bestanden haben, welche die verscbiedenen Storungen auf 
motor, und sensiblem Gebiete zur Folge hatten. Es handelte sich 
also um eine im Verlauf der Meningitis cerebrospin. epid. 
entstandene Myelitis disseminata, eine Complication, welche — 
wie eingangs erwahnt — langst anatomisch nachgewiesen ist. 

Zum Schluss noch ein Wort fiber den Rfickgang der Lahmung. 
Aus der im Befund gegebenen Schilderung des Bewegungsmodus geht 
hervor, dass die Hebung des Oberarms bei Wiederauftreten der Be- 
wegungsfahigkeit wesentlich durch die Drehung des Schulterblattes 
bei fest mit diesem fixirtem Oberarm zu Stande kam, dass also fQr den 
grosstentheils functionsuntQchtigen Deltoides vor Allem der Serratus 
ant. maj. sowie das mittlere Drittel des Cucullaris in compen- 
sirender Weise eingetreten sind. Die energische Fixation des Ober¬ 
arms an das Schulterblatt kommt dem Supraspinatus zu; wahr- 
scheinlich ist, dass auch er die Hebung des Armes durch erhohte 
Function begGnstigt. — Das Eintreten dieser Muskeln fQr den aus- 
fallenden Deltoides ist schon von Duchenne erwahnt und spec, in 
den letzten Jahren mehrfach beobachtet worden.') 

1) Vergl.Duchenne, Physiologie derBeweguogen. Rothmann, Deutsche 
med. Wochenschr. 1899. Nr. 23. Hoffmann, Neurol. Centralbl. 1899. S. 113. 
Steinhausen, Deutsche med. Wochenschr. 1900. S. 389. Kron, Deutsche 
Ztschr. fur Nerv. 1899. XV, cit. in Neurol. Centralbl. 1900. S. 613. 


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VII. 


iAus der medicinischen Universitatsklinik zu Konigsberg i. Pr. Dir. 

Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Lichtheim.) 

Ueber Chorea moUis sive paralytica mit Muskelverande- 

rnngen. 

Von 

Dr. W. Rindfleinch, 

II. Assistenzarzt. 

(Mit Tafel I.) 

Wahrend ein geringer Grad von diffuser motorischer Schwache 
und Schlaffheit der Muskeln zu den gewohnlichen Symptomen der 
Chorea minor gehort, stellen ausgesprochene Lahmungen eine sehr 
seltene Complication dieser Krankheit dar. Die altesten Mittheilungen 
hierfiber stammen aus England. Todd 1 ) war der erste, derim Jahre 
1850 Lahmungen bei Chorea beobachtet und beschrieben hat. Auch 
in Frankreich ist dies aussergewohnliche Symptom frfihzeitig beachtet 
worden; so giebt Trousseau 2 ) bereits in den sechziger Jahren in 
seiner Clinique medicale eine eingehende Darstellung dieser seltenen 
Form der Chorea. 

Der Englander West 3 ) hat dann weiterhin diese Krankheitsform 
genau studirt und ffir sie die Bezeichnung „Limp Chorea 14 vor- 
geschlagen. 

Wenige Jahre darauf publicirte Gowers 4 ) 5 Falle von Lahmungen 
bei Chorea und ftihrte den Namen der Chorea paralytica ein. 

Die erste monographische Bearbeitung hat das Krankheitsbild im 
Jahre 1883 von Ollive 5 ) in Paris erfahren, der im Ganzen 21 Falle 
aus der Literatur zusammenstellen konnte. Die Falle, fiber die in 
dieser Arbeit, die mir leider im Original nicht zuganglich war, be- 
richtet wird, stammen sammtlich aus der englischen, amerikanischen 
und franzosischen Literatur. 

In Deutschland herrschte lange Zeit volliges Schweigen fiber diese 
Krankheitsform, wenigstens berichten die alteren Hand- und Lehr- 
bficher der Neurologie (v. Ziemssen 6 ) in seinem Handbuche, Solt- 
mann 7 ) in Gerhardt’s Handbnch der Kinderkrankheiten, Romberg 8 ), 
Seeligmfiller 9 und Eulenburg ,0 )) nichts fiber diesen Gegenstand. 
Erst im Jahre 1884 erwahnt Henoch 11 ) im 9. Jahrgang der Charite- 


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144 


VII. Rindfi.eisch 


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Annalen 4 Falle von Chorea, die durch Lahmung bezw. Parese einzel- 
ner Gliedmassen complicirt waren. 

Eine grossere Anzahl franzosischer und englischer Autoren 
(Cadet de Gassicourt 1 •), Wilks 13 ), Lannois 14 ), Bouchaud 15 ), 
Rondot 16 ), Simon 17 ), Raymond 18 ) Massalongo 19 )) hat dann im 
nachsten Jahrzehnt Einzelbeitrage zur Kenntniss dieses Krankheits- 
typus geliefert, und im Jahre 1894 ist im Traite de M6d. eine ein- 
gehende Darstellung dieses Gegenstandes von Blocq' 20 ) erschienen, der 
die Zahl der bis dahin beschriebenen Falle auf 50 schatzt. 

Die Lahmungen treten bei der Chorea in zwei kliniscb ziemlich 
scharf von einander geschiedenen Formen auf. 

Es giebt zunacbst Falle, in denen eine raehr weniger ausgebreitete 
Lahmung uber die ausserordentlich unscheinbaren choreatischen Be¬ 
wegungen so vollkommen dominirt, dass man die Grundkrankheit fiber- 
sehen und zu einer ganz falschen Diagnose gelangen kann. Diese 
Gruppe wird jetzt von den Franzosen in Anlehnung an den von West 
gewahlten Namen Limp Chorea als Choree molle bezeicbnet. Die 
zweite Gruppe ist durch Falle charakterisirt, in denen zu einer ge- 
wohnlichen, raehr weniger starken Chorea eine Lahmung hinzutritt 
oder, correcter ausgedrfickt, in denen die motorische Schwache in 
einem bestimmten Rezirk sich zu einer vollstandigen Lahmung ent- 
wickelt. 

Diese Nomenclatur und die ihr zu Grunde liegende strenge Aus- 
einanderhaltung der beiden verschiedenen Formen haben sich in der 
ausserfranzosischen Literatu* nicht recht eingebtirgert; wir finden viel- 
mehr zu beiden Formen gehorige Falle meist unter dem von Gowers 
eingeffihrten Namen Chorea paralytica. Da auch wir, wie spater noch 
einmal erortert werden wird, die Berechtigung dieser scharfen Trennung 
nicht anerkennen konnen, werden in der nachfolgenden Beschreibung 
beide Formen gemeinsam abgehandelt werden. — 

Die zeitliche Entwicklung der beiden Syraptome — Lahmung 
und unwillkfirliche Bewegungen — kann eine ganz verschiedene sein. 

Die Lahmung kann die Szene eroffnen und von den choreatischen 
Bewegungen abgelost werden, oder es kann umgekehrt die Lahmung 
sich auf der Hohe einer voll entwickelten Chorea ausbilden, die dann 
an Intensitat rasch abnimmt, oder aber beide Symptome konnen ziem¬ 
lich gleichzeitig in Erscheinung treten. Welcher von diesen verschie¬ 
denen Entwicklungstypen der vorherrschende ist, lasst sich schwer 
sagen, da diesbezfigliche Angaben in vielen Publicationen ganz fehlen, 
wohl aus dem einfachen Grunde, weil sie sich bei den Spitalbeob- 
achtungen auf die oft ungenauen und unzuverlassigen Angaben der 
Angehorigen stfitzen mussen. Gowers berichtet, dass in alien Sfeinen 


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tleber Chorea mollis sive paralytica mit Muskelveranderungen. 145 

5 Fallen die Lahmung das erste Symptom war; unter Ber&cksicbtigung 
der Nebenumstande kann man nbrigens nacb seiner Meinnng bereits 
in diesem ersten Stadium, d. h. vor dem Eintritt der cbarakteristiscben 
Bewegungsstorungen, die ricbtige Diagnose stellen. Wenn sich bei 
einem Kinde allmahlich eine scblaffe Lahmung einer Extremitat — in 
den Gowers’schen Fallen war stets ein Arm allein oder doch vor- 
wiegend befallen — ohne Fieber und obne cerebrate Begleiterscbeinungen 
ausbildet, so kann man mit Sicberbeit den Eintritt choreatischer Be- 
wegungen vorhersagen. 

Die Ausbreitung der Lahmung ist eine ganz verschiedene; haufig 
ist nur eine Extremitat betroffen; nicht selten findet sich der hemi> 
plegische Typus; in anderen Fallen sind alle Extremitaten sowie ein 
grosser TheU der Rumpfinusculatur befallen, dabei ist haufig eine 
Seite oder eine Extremitat besonders stark betroffen. Die paraple- 
giscbe — d. b. auf beide Unterextremitaten beschrankte — Form 
ist sehr selten und nie begleitet von Sphincterenstdrungen. 1m cen- 
tralen Innervationsgebiet sind ausgesprocbene Lahmungen selten be- 
obachtet, bei der hemiplegischen Form bleibt das Gesicht gewohn- 
lich intact. 

Was den Charakter der Lahmung betrifft, so verdient zunachst 
die ansserordentliche Schlaffbeit der gelahmten Muskeln bervorgehoben 
zu werden; diese Hypotonie, die auch in den unvollkommen betroffe- 
nen Muskelgebieten stets sehr in die Augen springt, giebt dem Krank- 
heitsbilde ein ganz eigenartiges Geprage. Man kann die betroffenen 
Gliedmassen passiv in die extremsten Stellungen bringen, ohne 
dass sich der geringste Widerstand bemerkbar macht Bei ausge- 
breiteten Lahmungen fallen die Kinder beim Aufsetzen oder Aufstellen 
vdllig in sich zusammen, „comme un chiffon 4 *, wie die Franzosen 
sagen. 

Die elektriscbe Reaction bleibt erhalten, war sogar bisweilen ge- 
steigert; Atropbien sind selten beobacbtet und wurden als arthritische 
aufgefasst, da in den betreffenden Fallen Gelenkscbmerzen vorhanden 
waren. Die Sehnenreflexe feblen gewohnlich, wahrend die Hautreflexe 
haufig erhalten sind. Die Sensibilitat bleibt stets normal; auch Schmer- 
zen sind nicht beobachtet. — 

Der Verlauf der Krankheit ist gewohnlich ein gllnstiger; im 
Laufe einiger Monate pflegt vollige Wiederherstellung der Function 
der gelahmten Muskeln einzutreten; der Besserung der Labmungs- 
erscheinungen folgt eine Verstarkung der choreatischen Bewegungen 
haufig auf dem Fusse oder geht mit ihr Hand in Hand, so dass man 
mitunter aus letzterem das erstere prognosticiren kann. — 

Die Diagnose des Leidens istr' nattirlich ohne Weiteres in den 

Deutsche Zeltschr. f. Xervenheilkonde. XXIII. B<1. 10 


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146 


VII. Rindfi.kisch 


Fallen gegeben, in denen zu einer wohl ausgebildeten vulgaren Chorea 
eine Lahmung hinzutritb Ernste diagnostische Schwierigkeiten konnen 
jedoch in den Fallen von Chorea mollis entstehen, in denen eine mehr 
weniger ausgebreitete Lahmung die Szene so vollkommen beberrscht, 
dass die bisweilen ganz ausserordentlich geringfOgigen choreatischen 
Bewegungen flbersehen werden. 

Genaue Beobachtung des Charakters der Lahmung sowie der be- 
gleitenden Umstande schiitzt aber auch in solchen von vornherein 
nicht ganz durchsichtigen Fallen vor Irrthumern. Die Krankheit, mit 
der eine Chorea mollis naturgemass am leichtesten verwechselt werden 
kann, ist die spinale Kinderlahmung, mit der sie, abgesehen von der 
besonderen Pradilection flir das erste Kindesalter, den schlalfen Cha- 
rakter der Lahmung mit den aufgehobenen Sebnenreflexen und dem 
Fehlen der SensibilitatsstSrungen gemeinsam hat Die Poliomyelitis 
anterior acuta unterscheidet sich von der Chorea mollis jedoch sehr 
deutlich durch den ganz acuten Beginn mit hohem Fieber und im 
weiteren Verlauf durch die Atrophie und die Veranderungen der elek- 
t-rischen Erregbarkeit, zwei sehr wichtige Symptome, von denen das erste 
bei unserer Krankheit sehr selten, das zweite uberhaupt nicht beob- 
achtet ist; ausserdem flihrt die Poliomyelitis jagewohnlich zu dauernden 
Defecten, die bei den choreatischen Lahmungszustanden bisher nie 
beobachtet sind. Die durch grobere Himlasionen bedingte Hemi- 
chorea prae- und posthemiplegica ist durch den spastischen Charakter 
der Labmung hinreichend charakterisirt. 

Eine weitere Quelle von Irrthtlmera, die gewohnlich in umgekehrtem 
Sinne wirkt, d. h. zur falschlichen Annahme einer Chorea paralytica 
flihrt, ist dadurch gegeben, dass wahrend des Verlaufes einer gewohn- 
lichen Chorea sich andere organische Nervenkrankheiten etabliren 
konnen. 

So beobachtete Blocq-") bei einem Kinde, das mit einem alten 
Gibbus behaftet an Chorea erkrankt war, das Auftreten einer Para¬ 
plegic der unteren Extremitaten; der spastische Charakter der Lah¬ 
mung und das Auftreten von Blasen-Mastdarmstorungen Lessen 
keinen Zweifel aufkommen. Die Coincidenz von Chorea mit Polio¬ 
myelitis anterior acuta ist von Dombrowsky 21 ) beobachtet worden. 
— Besonders bemerkenswerth ist die, wie es scheint, nicht so ganz 
seltene Combination von Chorea mit Polyneuritis. Von Reilton 22 ), 
Fry und Bury 215 ), sowie neuerdings von Jolly’ is ) sind derartige 
Fiille publicirt und z. Th. auf Arsenintoxication bezogen worden. 

Die Differentialdiagnose berubt in derartigen Fallen naturlicli 
auf dem Naeliweis von Sensibilitiitsstdrungeu, dem Vorhandensein von 


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Ceber Chorea mollis sive paralytica mit Muskclverundertingen. 147 


Schraerzen und Druckempfindlichkeit der Nervenstamme sowie dem 
spatereu Auftreten von Atrophie und Entartungsreaction. 

Scblieaslich kann natttrlich das auch bei Kindern nicht so seltene 
und so polymorphe Bild der Hysterie zu Verwechslungen Anlass gebeu. 
Dass derartige Irrthiimer bei den erfabrensten Aerzten vorkommeu 
kbnnen, scheint mir ein Fall zu beweisen, den Trousseau in seiner 
Clinique medicale 2 ) als klassisches Beispiel einer Cborea paralytica 
hinstellt. Ein 18jahriges Madcben erkrankt ohne nachweisbare Ur- 
sacbe an einer recbtsseitigen Lahmung; bei der Untersucbung fand 
Tr. ausser der motorischen Lahmung gleichseitige Hemianiisthesie und 
unaufhorliche geringfiigige, nicht unterdrGckbare Bewegungen in Hand 
und Fuss der kranken Seite, die ganz an choreatische Bewegtiugen 
erinnerten; ausserdem fand sicli Sehschwache auf dem rechten Auge 
und psychische Alteration. 

Anzeichen f'ttr eine organische Hirnaffection fehlten vollkommen; 
nacb der Beschreibung passt das ganze Ensemble doch mehr zum 
Bilde der Hysterie. — 

Die Aetiologie und pathologiscbe Anatomie der Erkrankung sollcn 
spater besprochen werden; ich will hier zuniichst die Falle kurz au- 
fQhren, die seit dem Jahre 1S94 pnblicirt und bisher nocb nicht zu- 
sammengestellt sind. — 

Es sind dies im Ganzen sieben Falle, die sammtlich bis auf einen 
Jer auslandischen Literatur angehbren. In Deutschland hat die Krank- 
heit auch jetzt noch immer keine eingehendere Wtirdigung erfahren; 
die neueste monograpbiscbe Darstellung der Chorea in Nothnagel’s 
Handbuch 2S ) widmet ihr nur wenige Zeilen. 

Fall 1 von Nil Filatow 20 ). 4' 2 jahriges M&dchen, hereditlir nicht 
belastet. Beginn der Erkrankung mit leichter psychischer Alteratione; 
4 Wocheu spater Auftreten choreatischer Bewegungen. Bei der nach wei- 
teren 4 ’VVochen erfolgten Aufnahme ins Spital wird ziemlich hochgradige 
diffus verbreitete Chorea constatirt, die Gehen und Sitzen unmoglich inacht. 
Im Laufe dor Beobachtung gingen die choreatischen Bewegungen rasch 
zoriick und waren 10 Tage nach der Aul'nahme fast vollig verschwnnden. 
Jetzt stellte sich eine hochgradige motorische Schw&che herans, die alle. 
Extremitiiten sowie Kopf- und Rumpfinusculatur betraf; auch jetzt noch 
Ueberreste der Chorea in Form sehr geringfiigiger Zuckungen. Anfliebung 
der willkiirlichen Sprache und Sedes insciae bei normaler Psyche: Patellar- 
reflexe ziemlich lebhaft; Fusssohlenreflex nicht auslbsbar. Nach 4 Woelien 
vollkommene Heilung. — Filatow fiihrt am Schlnss eine hierher gehbrige 
Beobachtung von Ischboldin an: 

Fall 2. 7 1 2 j&briger Knabe. B VVochen hindurcli gewblinliche Chorea: 
in der vierten Woche znnehinende motorische Schw&che, die rasch zu einer 
fast vollstHndigen Paralyse fast s&mmtlicher Mnskeln fiihrt; schwere dys- 

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VII. RlNDFI.ElSCW 


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arthrische Sprachstfirung. Eeflexe, elektrische Reaction der Muskeln normal- 
Langsame Genesung. 

Fall 3. Gumpertz 27 ). 8 j&hriges, seit ca. 8'/ 2 Jahren an jfihrlich 
recidivirender Chorea (znm ersten Mai nach Schreck entetanden) leidend; 
w&hrend des letzten Anfalles hochgradige Schlaffheit and Schw&che der 
Extremit&ten and des Eopfes; Hemmang der Sprache; Patellarreflexe er- 
loschen; Sensibilit&t normal. 

Fall 4. Koloman Pandi 28 ). Kleines M&dchen (genauere Alters- 
angabe fehlt). Gewfihnliche Chorea, gefolgt von schlaffer Pasese aller Ex¬ 
tremit&ten and Sprachhemmang. Heilang in 7 Wochen.*) 

Fall 5. Bychowsky. 29 ) 12j&hriges, schlecht gen&hrtes M&dchen, 
erkrankt nach Schreck an gewohnlicher Chorea; bald daraaf fast vollige 
schlaffe L&hmang aller 4 Extremit&ten der Hals- and Rampfmascalatar; 
bei st&rkster Willensanstrengang sind geringe, aasserordentiich kraftlose 
active Bewegangen aasfdhrbar; dabei choreatische Ablenkungen. Sehnen- 
reflexe erloschen. Sensibilit&t normal; nach zwei Monaten Besserang der 
L&hmang; Fortdaaer der choreatischen Bewegangen. 

Fall 6. Porte 30 ). Kind (fiber Alter and Geschlecht keine Angabe) 
bekommt w&hrend eines Choreaanfalles totale L&hmang eines Beines; nach 
2 Monaten Heilang. 

Fall 7 Ball 31 .) 7j&hriges M&dchen, nnter Gliederschmerzen an 
Chorea erkrankt (1 Jahr vorher Anfall von valg&rer Chorea); keine sehr 
starken Znckongen; aaffallende Erschwerung des Sprechens; im Lanfe der 
Krankheit znnehmende Schlaffheit and Schw&che der Maskeln, schliesslich 
vfillige Unf&higkeit, ein Glied za rfihren oder den Kopf zn halten; Patellar¬ 
reflexe fehlen; nach einer Woche langsame Besserang. — 

In der hiesigen medicinischen Klinik sind nan im Laufe der 
letzten Jahre zwei typische Falle von Chorea mollis beobachtet wor- 
den, deren genaue Beschreibung ich nunmehr folgen lasse. 

Fall I. Marie A., 4 J. Aufgen. 4. V. 1899, entl. 21. VIII. 1899. 
Ans gesunder Familie stammend, als kleines Kind von syphilitischer Amme 
ges&ogt, selbst frei geblieben von lnetischen Symptomen. Im ersten Lebens- 
jahr Diphtheric; seitdem in jedem Winter mehrfach gewohnliche Mandel- 
entzfindung. Beginn der jetzigen Krankheit vor 6 Wochen mit schmerz- 
hafter Schwellung und Riithung verschiedener grosser and kleiner Gelenke; 
anf&nglich rasche Besserung, dann Recidiv der Gelenkschwellungen; Herz- 
affection &rztlich constatirt. Vor 8 Tagen undeutliche Sprache, Erschwernng 
des Schluckens, znnehmende Schw&che der Arme and Beine; ebenfalls seit 
8 Tagen unwillkQrliche Bewegangen im Gesicht and in s&mmtlichen 
Gledmassen. 

Status bei der Anfnahme: Hochgradige Bl&sse. Lfthmongsartige 
Schw&che und hochgradige Schlaffheit der gesammten Musculatur; will- 

*) Diese und einige andere der auslandischen Literatur angehorige Arbeiten 
kenne ich nur ans Rcferateu im neurologischeu Ccntralblatt. 


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Ceber Chorea mollis give paralytica mit Muskelveranderungen. 149 


kurliche Bewegungen im Bett moglich, jedoch ausserordentlich schwach und 
darch choreatische Ablenkungen gestort Steben and Sitzen vOllig un- 
mfiglich; das Kind bricht sofort zasammen, sobald es auf die Ftisse gestellt 
wird, and kann sicb nicht anfrichten; der Kopf ftlllt sofort nach einer Seite 
oder nach hinten. Sehnenreflexe erloscben; Hautreflexe lebhaft. Sensibilitat 
nnd elektrische Reaction der Mnskeln normal. 

Herz nach beiden Seiten massig verbreitert; an der Herzspitze systo- 
liscbes Fremisseroent und laates systolisches Gerkusch; 2. Pnlmonalton accen- 
tnirt. Ueber beiden Lnngen massig reichliche, diffas verbreitete bronchi- 
tiscbe Geraasche. Im sparlichen Harn eine Spur Albnmen, kein nephritisches 
Sediment; Angenbintergrnnd normal. Im Lanfe der klinischen Beobacbtung 
gingen die Lahmnngserscbeinangen ziemlich rasch zurttck und waren nacb 
8—10 Tagen kaum noch nachweisbar, wahrend die cboreatischen Be¬ 
wegungen zunachst starker warden. Nach 6 Wochen waren unter Arsen- 
gebrauch sowobl die Chorea wie auch die Lahmungserscheinungen vSllig 
verschwunden. 

Die endgiiltige Genesung wurde dadurch aufgehalten, dass bald nach 
dem Verschwinden der nervftsen Symptome sich die Zeichen einer leichten 
Nephritis einstellten, die einen subacuten Verlauf nahm und bei der Ent- 
lassung des Kindes noch nicht ganz beseitigt war. — 

Fall II. Lina S., 5 J. Aufgen. 27. VI. 1901, gest. 4. VII. 1901. 
Erblich nicht belastetes Kind, war bis znm jetzigen Leiden nach Angabe 
der Matter stets gesund und kraftig. Beginn der Krankheit acut 3 Wochen 
vor der Aufnahme mit Fieber, Kopfschmerzen und Mattigkeit; dann Brust- 
schmerzen, trockener Hasten und Athemnoth; nach 8 Tagen wird das Kind 
in Folge Zunahme des allgemeinen Krankheitsgefiihls und allgemeiner 
Schwache bettlagerig; in den nachsten beiden Wochen zunehmende Mattig¬ 
keit und Somnolenz; grosse Apathie. Das Kind wurde immer wortkarger 
und hat in den letzten 3 — 4 Tagen vor der Aufnahme uberhaupt nicht 
mehr gesprochen, wahrend das Sensorium nicht starker getriibt und das 
Sprachverstandniss gut erhalten war. Von lahmnngsartigen Erscheinungen 
oder unwillkQrlichen Bewegungen hat die Mutter, die das Kind angen- 
scheinlich sehr mangelhaft beobachtet hatte, nichts bemerkt. 

Status bei der Aufnahme: Magerkeit; Biasse; kein Fieber; massige 
Dyspnoe. Herzdampfung nach alien Richtungen massig verbreitert. Spitzen- 
stos8 im 6. Intercostalranm in einer Ausdehnung’von 2 Fingerkuppen, die linke 
Mammillarlinie um einen Queriinger iiberragend, sicht- und fiihlbar. An 
der Spitze lautes blasendes systolisches Gerausch. Auf dem unteren Ab- 
schnitt des Sternums und zu beiden Seiten desselben scharfes pericarditisches 
Schaben; 2. Pnlmonalton verstarkt. 

Status nervosus: Sensorium frei, jedoch ist das Kind unruhig und 
ohne jedes Interesse fiir die Umgebung; Sprachverstandniss erhalten; keine 
willktirlichen Sprachausserungen; auch Nachsprechen nicht zu erzielen: 
Augenhintergrund normal. — Hochgradige Schlaifheit und lahmungsartige 
Schwache der gesammten wiUkiirlichen Musculatur. Passive Bewegungen 
lassen sich ohne eine Spur von Widerstand bis zu den extremsten Graden 
ausfuhren. Besonders auffallend ist es, mit welcher spielenden Leichtigkeit 
sich der Unterkiefer hin- und herklappen lasst; ab und zu Zahneknirschen; 
Zunge wird normal hervorgestreckt; Schlncken sehr nngeschickt; im cere- 


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VII. KiNnn.Kiscn 


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bralen Innervationsgebiet keine weiteren Storungen. Unmiiglichkeit, den 
Kopf activ zu bewegen, derselbe fallt sofort der Schwere nach herunter; 
Eespiratiousmuskeln anscheinend intact. Sitzen, Stehen nnd Gehen vollig 
unmoglieh; das Kind fUllt. sobald es auf die Fiisse gestellt wird, vollig in 
sich zusammen. Im recbten Bein keine willkiirlichen Bewegungen sichtbar; 
niit den iibrigen Extremitaten werden active Bewegungen in sehr geringer 
Ausdebnung und mit ausserordentlich geringer Energie ausgefuhrt; dabei 
Ablenkungen und Mitbewegungen vie bei der Chorea; ab und zu spontan 
geringfiigige choreiforme Bewegungen im Gesickt und in den Extremitaten. 
— Elektrische Erregbarkeit derMuskeln normal; Sensibilitat normal. Sehnen- 
reflexe vollig erloschen, Fnsssohlenreflex ziemlich lebhaft, von normalem 
Typus; Bauchdeckenreflex normal. — Ham und Stuhl werden dauernd ins 
Bett entleert. — Wahrend der achttagigen Beobachtung in der Klinik 
traten keine wesentlicben Aendernngen ein. Das Kind, das wahrend der 
eTSten Tage vdllig spraehlos war, spraeh in den letzten Tagen einige 
wenige Worte. Es verbielt sich ausserordentlich apathisch, blieb jedock, 
abgesehen von den letzten Stunden vor dem Tode, bei freiem Bewusstsein. 
Die fast vollige Labmung und Schlaffheit der iluskeln blieb unverandert 
bestehen, desgleichen die sehr unscheinbaren choreatischen Bewegungen. — 
Die Ernahrnng stiess auf grosse Schwierigkeiten, da das Kind sehr schlecht 
schluckte, so dass schliesslich zur Application von Nahrklysmen gescbritten 
werden musste. 

Die Temperatur blieb vollig normal, auch als sich eine erhebliclie 
Bronchitis und Broncbopneumonie im rechten Dnterlappen ausbildete, die 
unter den Erscheinungen des LungenSdems am 8. Tage des Spitalaufent- 
haltes den Tod des Kindes herbeifiihrte, 4—5 Wochen nach dem Beginn 
der Erkrankung. 

7 Stunden post mortem wurde die Autopsie vorgenommen (Geb.-Rath 
Neumann), deren Ergebniss ich auszugsweise wiedergebe: 

Endocarditis acuta verrucosa ostii mitralis mit geringer Dilatation und 
Hypertropliie des linken Yentrikels; Pericarditis serofibrinosa mit geringem 
Fliissigkeitserguss. Pneumonia lobularis dextra; Bronchitis purulenta; Ne¬ 
phritis acuta; fettige Degeneration der Leber; h&niorrliagische Erosionen der 
Magenschleimhaut; Enteritis follicnlaris. — Die sich auf das Centralnerven- 
system beziehenden Angaben gebe ich in extenso wieder: 

Dura mater zart; die weichen Hirnh&nte zeigen an ibrer Oberflache 
nur wenig gefullte Gefasse. In den Ventrikeln geringe Menge klaren 
Liquors. Linker Plexus ehorioidens etwas gerothet. Marklager und Hirn- 
rinde zeigen leicht rothen Farbenton. Blutpnnkte sparlich. In frischen 
AbstrichprJlparaten von verschiedenen Partien des Gehirns finden sich weder 
Eiterzellen noch FettkSrnchenkugeln. Dura spinalis gespannt; Piagefasso 
massig injicirt; Riickenmarksquerschnitte zeigen normale Bilder. Frische 
Zupfpr&parate verschiedener peripherer Nerven mit Osmiumsaure gefUrbt 
geben ebenfalls normale Bilder. — 

Von der uns hier gebotenen Gelegenheit, die noch immer duukle 
pathologische Anatomie der Chorea im Allgemeinen und die vollig 
unbekannte der Chorea mollis im Besonderen zu studiren, haben wir 
natUrlich Gebrauch gemacht. 


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Ueber Chorea mollis sive paralytica mit Muskel veranderungen. [ j [ 

Der Besprechung meiner eigenen Untersuchungsresultate, die, wie 
hier gleich bemerkt werden mag, in Bezug auf das Nervensystem 
sehr dQrftig und wenig befriedigend sind, soil ein kurzer Ueberblick 
fiber die bisherigen anatomischen Befunde bei der Chorea und die 
fiber ihre Pathogenese herrechenden Anschauungen vorausgeschickt 
werden. 

Wenn man die sebr umfangreiche Literatur fiber die bei der 
Chorea gefundenen pathologisch-anatomischen Veranderungen des 
Centralnervensystems durchmustert, so stosst man auf sehr zahlreiche 
verschiedenartige und durchaus inconstante Angaben, die alle keinen 
Anspruch auf Specifitat erheben konnen. 

Die vorgefundenen Veranderungen betreffen tbeils das Blutgefass- 
system, theils das Zwisehengewebe und eudlich das Nervengewebe 
selbst. 

Gefunden wurden Hyperamie und Oedem des Hirns und seiner 
Haute 32 ), in einigen Fallen aueh auffallende Anamie 33 ), embolische 34 ) 
und thrombotische 35 ) Proeesse in den Gefiissen, perivasculare Rund- 
zelleninfiltratekleine Hiimorrhagien und Erweichungen, Zunahme 
des Gliagewebes 37 ) und Kernvermehrung in demselben, degenerative 
Veranderungen in den Ganglienzelleu, degenerative und entzfindliehe 
Proeesse in den peripheren Nerven. 3H ) 

Bei der Beurtheilung und Verwerthung dieser nianuigfachen und 
sehr weehselnden Befunde muss man zuniiebst berficksichtigen, dass 
nnter dem Namen Chorea namentlich frfiher, aber aucb bis in die 
neuere Zeit hinein Krankheitsbilder beschriebeu wurden, die wir jet/.t 
aus dem Bereich der eigentlichen Chorea im engeren Siune, die am 
beaten als infectiose Chorea den fibrigen Formen gegeufibergestellt 
wird, verbannt haben. Hierher gehbren die von Huntington zuerst 
wohlcharakterisirte Chorea chronica progressiva (Ch. hereditaria tarda 
oder degenerative Ch.) und die symptomatische Chorea, die als Theil- 
erscheinung groberer Herderkrankungeu des Gehirns auftritt und von 
Charcot zuerst in ihrer Bedeutuug erkannt und mit dem Namen der 
pra- oder posthemiplegischen Hemichorea belegt worden ist. 

Weiterhin muss man bedenken, dass eine grosse Zahl der vorge¬ 
fundenen Veriindernngen Producte von Complicatiouen der Chorea 
darstellen (Meningitis, Encephalitis, pyiimische Proeesse), die mau nicht 
ohne Weiteres ffir die Pathogenese der Chorea vervverthen kann; denn 
man findet derartige embolische und eucephalitische Proeesse iu Fallen 
von Endocarditis und Gelenkrheumatismus auch ohne Chorea. Wenn 
man schliesslich beriicksichtigt, das bis in die neueste Zeit hinein 
zahlreiche competente Autoren bei genauer Untersuchung das Nerven¬ 
system vollkommen normal. fauden. so muss man sagen, dass wir 


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VII. RlNDFJ.ElSCH 


bisher keine sicbere anatomische Grundlage ftlr den eigenthfimlichen 
nerrosen Symptomencomplex eruirt baben. 

Bei dieser Inconstant der anatomischen Befunde kann die Frage 
der Localisation der Chorea natfirlich nur eine reine bypothetische 
sein. Einige Autoren, die diffuse Veranderungen im ganzen centralen 
nnd peripheren Nervensystem gefunden haben, halten eine diffuse 
Schadigung fur die Ursacbe der Krankheit, wahrend die grosse Mehr- 
zahl daran festbalt, dass die Chorea eine Herderkrankung des Gehims 
darstellt, und den Thalamus opticus for den Locus morbi balk 

Dass die Chorea in der That in erster Linie eine Krankheit des 
Gehims ist, ist aus verschiedenen GrQnden sehr wahrscheinlich. Es 
sprechen dafor unter anderem die folgenden Thatsachen: die haufige 
Halbseitigkeit, das Cessiren der Zuckungen im Schlaf, die Wir- 
kung der Hypnotics und die so haufige psychische Alteration der 
Choreatischen; endlich der Umstand, dass choreiforme Zustande ein 
nicht ganz seltenes Symptom bei anatomischen Herderkrankungen des 
Gehims darstellen. Dieser letztgenannten Tbatsache verdankt auch 
der Thalamus opticus seine ganz besondere Berficksichtigung. Denn 
in diesen Fallen fand man gewohnlich Erkrankungsberde im hinteren 
Abschnitt des' Linsenkeras oder der Sehhfigel. Charcot 39 ) selbst 
meint zwar, dass nicht die Erkrankung des Thalamus selbst in diesen 
Fallen die Chorea hervorgerufen hat, sondern die secundare Beein- 
trachtigung der inneren Kapsel. In neuester Zeit hat Heubner 40 ) 
darauf aufmerksam gemacht, dass die eigenthtimlichen spontan auf- 
tretenden choreatischen Bewegungen ganz den Charakter von Affect- 
bewegungen tragen. Er zieht daraus den Schluss, dass die Ursache 
der Chorea nicht in einer Reizung der Pyi*amidenbahn zu suchen sein 
kann, die yiel einfachere Bewegungen zur Folge haben wfirde, sondern 
in subcorticale Centren yerlegt werden muss, in welchen die Wirkungen 
yon einzelnen Muskeln und Muskelgruppen zu den complicirten 
emotionellen Bewegungscomplexen zusammengekoppelt werden; einen 
weiteren Localisationsversuch macht Heubner nicht. Seine sehr an- 
sprechend entwickelte Hypothese wurde ganz gut auf den Thalamus 
passen, der nach Nothnagel's 41 ) Beobachtungen und Untersuchungen 
fiber die willkfirlichen und emotionellen Facialislahmungen wahr¬ 
scheinlich etwas mit den Affectbewegungen zu thun hat und der, wie 
wir wissen, Verbindungen mit der psychomotorischen Region der 
Grosshimrinde hat. 

Ueber die Natur des krankmachenden Agens und die Art und 
Wei8e seiner Wirkung giebt es eine Reihe von Theorien. Die 
namentlich von den englischen Autoren Kirkes, Broadbent, 
Tuckvell und Clarke 42 ) verfocbtene und durch ihre Einfachheit be- 


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Ueber Chorea mollis sive paralytica mit Muskelveranderuugcu. 


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stechende embolische Theorie, die in der so haufig mit der Chorea 
vergellscbafteten Endocarditis das Bindeglied zwischen der rheuma- 
tischen Grundkrankheit und der zur Chorea ftlhrenden Hirnaffection 
sieht, ist wohl so ziemlich allgemein aufgegeben, da der thatsachliche 
Nachweis von embolischen Processen docb nur in vereinzelten Fallen 
gelnngen ist Das von Koch 43 ) angenommene specifische Choreavirus 
fflhrt eine neue ganz unbekannte Grosse ein und bringt uns dem Ver- 
standniss der Pathogenese auch nicht gerade naher. 

Die heute maassgebende Anschauung geht wohl dahin, dass es 
sich bei der Chorea um die Einwirkung eines infectios-toxischen Agens 
auf das Nervensystem handelt, und dass neben anderen infectiosen 
Processen ganz besonders das Virus des acuten Gelenkrheumatismus 
im Stande ist, bei gegebener Disposition (Alter, Geschlecht, Schwanger- 
schaft, hereditare Belastung) die zur Chorea fuhrenden vorlaufig 
noch nicht genau gekannten anatomischen Veranderungen hervor- 
zurufen. 

Ich komme nunmehr zur Besprechung meiner eigenen Unter- 
suchungsresultate. 


Es warden verschiedene Theile der Hirnrinde (Broca’sche StelleVund 
links8eitige Centralwindungen, die linksseitigen Centralganglien, Brficke, 
Medulla oblongata und verschiedene RUckeumarkssegmente) theils in Muller- 
scher Fliissigkeit, theils in Formalin gehartet nnd nach Nachb&rtung in 
Alkohol von steigender Concentration in Celloidin eingebettet und ge- 
schnitten. Zur F&rbung warden benntzt die Schmaus’sche Urancarmin- 
ldsung, Hftmatoxylin van Gieson, die Weigert’sche Markscheidenf&rbung 
and die Nissl’sche Granulaf&rbung in der Lenhossek’schen Modification. 

Im Thalamus opticus, im Linsenkern und in der Medulla oblongata 
fand sich eine m&ssige Erweiterung der pericellul&ren nnd perivasculiiren 
Lymph r&u me. 

In den grauen Vordersfiulen des Ruckenmarks erschienen an mehreren 
Stelien die Ni sb l’schen Granula stark aufgequollen. Hirnrinde, Briicke und 
die frisch in mit Osmiumsfture behandelten Zupfprhparaten untersuchten 
peripheren Nerven verhielten sich vbllig normal. 

Einer eingehenden histologischen Untersuchung warden weiterhin die 
quergestreiften Muskeln unterzogen, die makroskopisch etwas blass aus- 
sahen, im Uebrigen jedoch keine deutlichen Veranderungen erkennen liessen. 

Bei der mikroskopischen Untersuchung des frischen Materials, die un- 
mittelbar nach der Autopsie vorgenommen wurde, zeigte sich, dass die 
Mnskelfasern zum Theil stark verfettet waren; auch fiel sofort ein bedeu- 
tender Kernreichthum in die Augen. 

Zur weiteren Untersuchung wurden nun verschiedene Stticke aus der 
Musculatur beider Oberschenkel, des rechten Arms und des Halses in 
Formalin (10 Proc.) und Alkohol geh&rtet, in Celloidin eingebettet und 
dann geschnitten. Zur F&rbung der Schnitte wurde vornehmlich Hama- 
toxylin-Eosin und Hamatoxylin-van Gies on verwandt. Eine grossere Anzahl 


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VII. lilNWLEISt.il 


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von Schnitten verscbiedener Blficke wnrde zur Untersuchung der feinsten 
intramusculfiren Nervenverzweigungen nacli vorhergegangener Chrombeiznng 
nach der Weigert’sehen Markscheidenf&rbungsmethode bebandelt; andere 
Schnitte warden zur Untersuchung anf Bacterien nach Nikolle and Gram 
geffirbt. 

Es zeigte sich nun, dass das gesammte znr Untersuchung gelangte 
sehr nmfangreicbe Material sebr auftttllige anatomische Verftnderungen anf- 
wies, die sowobl die Muskelfasern selbst mit ihren Kernen, wie anch das 
interstitiello Gewebe betrafen. 

Die Muskelfasern zeigten zunfichst ein sebr wechselndes Volumen; 
neben zablreichen stark verschm&lerten Fasern sah man sebr breite, stark 
aufgequollene und geschlftngelte Fasern, die an vielen Stellen varicose Aus- 
stfijpungen erkennen Hessen. Ebenso ungleichmfissig war die FUrbung der 
Fasern. Einige, besonders die ganz schmalen, aber aucb viele breite Fasern 
sahen im HUmatoxylin-Eosinprkparat so blass aus, dass man sie nur an den 
ihnen aufgelagerten typischen Kernen als solclie recognosciren konnte; andere, 
besonders breitere Fasern, batten den Eosinton sebr stark angenommen. 
Die Querstreifung war durchweg eine sebr mangelhafte; einige Fasern 
stellten vollig homogene Bander dar; an anderen waren die Streifen auf- 
ftllig breit und verliefen nicht in Form einer geraden Linie, sondern wellig. 
An vielen Stellen sah man, dass ein grosserer oder kleinerer Abschnitt 
einer relativ gut erhaltenen Faser vollig in eine feinkfirnige stmcturlose 
Masse aufgelbst war. Ferner sah man zahlreiche Sarkoleramscblauche, in 
denen die contractile Snbstanz vollkommen verloren gegangen und durch 
mehr oder weniger reichliche gewncherte Muskelkerne ersetzt war. — Sehr 
in die Augon springend — bereits bei scbwacher Vergrosserung — war 
eine hochgradige Vermebrung der Muskelkerne. Die Anordnung der ge- 
wnclierten Muskelkerne war eine sebr eigenartige. Man sah einmal ro&ssig 
reichliche und zum Theil sehr lange Kernreiben, an einigen Stellen auch 
mehrere Kernzeilen nebeneinander, die an vielen Stellen nicht wie gewobn- 
lich bei den verschiedenen Formen der Muskelatrophie parallel zu den 
Muskelfasern, sondern in schriiger Richtung zu denselben verliefen. 

Diese Kernzeilen traten jedoch ganz zurfick gegenfiber den viel zahl- 
reicberen unregelmfissig conturirten Kernklumpen, wie sieM. Askanazy ") 
bei Basedowrauskeln, G. Freund 45 ) in den Muskeln bei Periarteriitis no¬ 
dosa und ganz besonders hoebgradig in letzter Zeit Kottmann 40 ) in 
atrophiseben Muskeln bei verschiedenartigen kachektiscben Zustiinden be- 
schrieben haben. 

Eine grosse Anzabl von unentwirrbaren Kernen sieht man zu zum 
Theil sehr grossen dnnkeln unregelmfissig gestalteten klecksigen Gebilden 
znsaramengeflossen, in denen man die Conturen der einzelnen Kerne zum 
Theil nur in der Peripherie erkennen kann, w&hrend das Centrum eine 
gleichformige pyknotische Masse darstellt. Sehr viel splirlicher sieht. 
man dazwischen vollig homogene, zackig begrenzte Kernplatten, die die 
Grosse der von Kottmann abgebildeten jedoch nicht ann&hernd erreicben; 
die von demselben Autor beschriebenen Kernf&den habe ich nicht gesehen. 

Die Kernklumpen drangen sicb tiberall zwischen die Muskelfasern hinein, 
dieselben vielfach einbuchtend. Die Fasern selbst sind gerade an den 
Stellen, an denen die Kernklatschen am stiirksten entwickelt sind, relativ 
gut erhalten. 


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Ueber Chorea mollis aivc paralytica uiit Muskclveruuderuugen. 155 

Die einzelnen Kerne weisen beziiglich ihrer Grbsse, Form und Farbung 
sehr auff&llige Differenzen auf. Die die Kernklnmpen znsammensetzenden 
Kerne sind ausserordentlieh dunkel gefftrbt, erscheinen vbllig strncturlos, 
und erscheinen, wo sie sick einigermaassen differenziren lassen, eher klein. 
Die isolirten Kerne sind dagegen zum grossen Theil recht gross, bald 
stabchentormig, bald mehr oval geformt; sie enthalten vielfach in einein 
relativ diirftigen Cbromatingeriist reicblich Kernsaft nnd seben dem ent- 
sprechend ziemlich blass ans. 

Wie man auf Querschnitten ganz besonders deutlich sielit, ist die 
Peripherie dieser gequollenen bl&schenfbrmigen Kerne stets am cbromatin- 
reichsten. 

Im interstitiellen Gewebe, das durchweg ebenfalls recht kernreich ist, 
findet man an einigen Stellen kleine Rnndzelleninfiltrate und vereinzelte, 
sehr geringfugige H&morrhagien; vereinzelte rothe Blutkorperchen sieht 
man aueh in den leeren Sarkolemmschl&uchen. 

Die intramuscularen Nervenfasern verhielten sich vollig normal; Bac- 
terien konnten in den Schnitten nicht nacbgewiesen werden. 

Alle diese sehr auff&lligen Verftnderungen waren in s&mmtlichen zur 
Untersnchnng gelangten Stiicken ziemlich gleichmtlssig verbreitet. — 

Weun wir nun versuchen, die Bedeutung dieser Muskelaft'ection 
zu ergriinden, so drangt sich uns eine Reihe von Fragen auf, deren 
endglilfcige Beautwortung dadurch sehr erschwert wird, dass liber 
Muskelveranderungen bei infectioser Chorea bisher keine Literatur- 
angaben vorliegen (Facklam 47 ) hat in einem Fall von Huntington- 
scher Chorea Vermehrung der Muskelkerne obne Veriinderungen der 
Fasem beobachtet), und speciell in Fallen von Chorea mollis scheint 
dberhaupt noch keine anatomische Coutrole ausgefiihrt zu sein. Die 
nachfolgenden Erorterungen, die auf einer singuliiren Beobachtung 
basiren, konnen daher natiirlich nur einen gewissen hypotbetischen 
Werth beanspruchen. 

Zunachst ware die Frage zu entscheiden, ob es wahrscheinlich 
ist, dass diese Muskelveranderungen zum anatomischen Bilde der ge- 
wohnlichen Chorea gehoren, oder ob sie der Chorea mollis eigen- 
thQmlich sind. 

Ueber die Pathogenese der Lahmungen bei der Chorea finden sich 
in der Literatur nur vage Vermuthungen. Einige Autoren raeinen, 
dass bei der vulgaren Chorea nur das centrale Neuron erkrankt, wah- 
rend bei der paralytischen Form das periphere Neuron mitergriffen 
ist; andere sind geneigt, die Lahmungen als bysterische aufzufassen. 
Das letztere ist wohl deshalb nicht sehr wahrscheinlich, weil die 
Chorea mollis gerade das erste Kindesalter (4.—6. Lebensjahr bevor- 
zugt, in dem hysterische Aftectionen doch zu den Seltenheiten gehoren, 
wabrend die zur Hysterie doch viel mehr disponirte zweite Kindheits- 
epoche, die die Gberwiegende Mehrzahl allcr Ffille von vulgiirer Chorea 


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156 


VI. Rindeleiscu 


liefert, dagegen ein sehr geringes Contingent zu den choreatischen 
Lahmungen stellt. 

Es lage ja vielleicht nabe, daran zu denken, dass die der Chorea 
zu Grunde liegende hypothetische Herderkrankung des Gehirns durch 
ihre besondere Ausbreitung, beziehungsweise Localisation in seltenen 
Fallen die Pyramidenbahnen scbwerer schadigte und so Lahmungen 
herbeifQhrte. Dagegen sprechen jedocb der schlaffe Charakter der 
Lahmungen mit den erloscbenen Sehnenreflexen und die Unabhangig- 
keit, in welchen die unwillkQrlichen Bewegungen und die Lahmungen 
zu einander zu stehen scheinen; mit der Besserung der Lahmung geht 
haufig eine Steigerung der choreatischen Bewegungen Hand in Hand 
und umgekehrt. Diese beiden Umstande sprechen durchaus dagegen, 
dass die Lahmungen auf eine Lasion des centralen Neurons zurtlckzu- 
ftihren sind; auch die stets vollstandige Wiederherstellung der Func¬ 
tion spricht nicbt sehr dafftr. 

lm peripheren Neuron haben wir keine Veranderungen gefunden, 
die den schweren Functionsausfall in befriedigender Weise zu er- 
klaren geeignet sind. Die geringen Zellveranderungen in den grauen 
Vordersaulen sind zu banal und zu unbedeutend und wenig ausge- 
breitet, als dass sie zur Erklarung eines so schweren Defectes heran- 
gezogen werden konnten. Die peripheren Nerven erwiesen sich bis 
in ihre feinsten intramuscularen Verzweigungen vollig normal. 

Angesichts dieses tiberaus durftigen Befundes von Seiten des 
Nervensystems erscheint die Frage nicht unberecbtigt, ob man die 
auffalligen Muskelveranderungen in Zusammenhang mit den Lahmungen 
bringen darf. Wir mochten einen derartigen Zusammenhang nicht fur 
ganz undenkbar halten, trotzdem wir uns nicht verhehlen, dass manche 
Bedenken gegen diese Annahme erhoben werden konnen; etwas schwer 
verstandlich ist z. B. die in einigen Fallen beobachtete recht rasche 
Wiederkehr der activen Beweglichkeit bei einer so schweren Muskel- 
affection, deren Rttckbidung doch wohl einige Zeit in Anspruch 
nehmen muss. 

Ware ein derartiger Befund bei einer vulgaren Chorea erboben, 
so konnte man annehmen, dass es sich um secundare von der Hyper- 
activitat der Muskeln abhangige Veranderungen handelte; dieser Ein- 
wand fallt fQr unseren Fall, bei dem von einer Hyperkinese wahrend 
des ganzen Krankheitsverlaufs gar keine Rede war, natiirlich fort. 

Eine weitere wichtige Frage ist, ob die Muskelaffection eine pri- 
mare Schadigung darstellt oder abbangig ist von der Erkrankung des 
Nervensystems. Das durftige Resultat unserer Untersuchung der 
nervosen Centralorgane und die vollige Integritat der peripheren Ner¬ 
ven sprechen nicht sehr zu Gunsten der ersten Mbglichkeit. Ausser- 


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Ueber Chorea mollis sive paralytica mit Muskelveranderungen. 157 

dem erinnem einige Zuge der choreatischen Lahmungen sehr an das 
Verhalten anderer sicher primarer Myopathien, ich meine das Er- 
haltenbleiben eines geriugen Restes activer Beweglichkeit and das 
Fehlen von StSrungen der elektrischen Erregbarkeit. 

Nach AUedem halten wir es f&r das Wahrscheinlichste, dass die 
Muskelaffection eine primare ist und dass sie und die der Chorea zu 
Grande liegende Erkrankung des Gehirns Coeffecte einer das Nerven- 
und Muskelsystem bald gleichzeitig, bald nacheinander befaUendea 
infectids-toxischen Noxe darstellen. Schliesslich konnte noch die nicht 
selten monoplegische, beziebungsweise hemiplegische Form der Lahmung 
zu Gunsten der Annahme eines cerebralen Ursprungs derselben ins 
Feld geftthrt werden; aber so absolut spricbt dieser Umstand doch 
wobl nicbt gegen die Auffassung der choreatischen Lahmung als einer 
primaren Myopathie; ich erinnere hier nur an die Paralysis agitans, 
eine vielfach ftir eine primare Muskelaffection gehaltene Krankheit, 
bei der die hemiplegische Form garnicht selten ist. 

Vielleicht finden sich leichtere Grade dieser Muskelveranderungen 
auch bei der gewbhnlichen Chorea als anatomisches Substrat der ja 
auch dieser zukommenden diffusen motorischen Schwache und Schlaff- 
heit der Muskeln, w ah rend die ausgesprochene partielle oder mehr 
weniger generalisirte Lahmung durch schwerere Grade desselben Pro¬ 
cesses zu Stande kommb 

Die Frage der Pathogenese der Chorea mollis im weiteren Sinne 
soil hier nicht naher erortert werden, da sie nach unserer Meinung 
mit der viel discutirten der vulgareu Chorea znsammenfallt. Fflr die nahe 
atiologische Verwandtschaft der beiden Formen legen unsere beiden 
Falle, von denen der eine durch Polyarthritis rheumatica und Endo¬ 
carditis, der andere durch Endo-Pericarditis complicirt war, ein be- 
redtes Zeugniss ab. Beztlglich der Frage der constitutionellen Dis¬ 
position soil insofem ein Unterschied zwischen der gewohnlichen 
Chorea und der Chorea mollis bestehen, als die letztere im ersten 
Kindesalter ganz besonders haufig ist, wahrend die erstere die erste 
Kindheitsepoche sehr selten, die zweite sehr haufig befallt. Von 13 
Fallen von Chorea mollis aus der Literatur befanden sich 5 unter 
5 Jahren, d. h. etwa 39 Proc.; von 191 Fallen gewbhnlicher Chorea be- 
trafen nur 11 Kinder unter 6 Jahren, also kaum 6 Proc. Unsere 
beiden Falle schliessen sich den Resultaten dieser Altersstatistik voll- 
kommen an. 

Ich muss nun zum Schluss noch mit wenigen Worten auf die 
eingangs bereits berilhrte Frage der Definition und Nomenclatur unserer 
Krankheit zurttckkommen. 

Die beiden beschriebeuen Fiille wiirden zur Kategorie der Chorea 


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158 


VII. RlNDM.ElSCH 


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mollis zu rechnen sein, von welcher die Franzosen die sogenannte 
Paralysie de la choree streng trennen. 

Diese scharfe Scheidung scheint mir eine etwas kllntliche und nur 
auf eine Differenz in der ausseren Form basirte zu sein; auch ist wohl 
die diese Eintheilung ausdriickende Namengebung keine sehr glQckliche. 
Schlaff und weich sind die gelahmten Glieder bei der einen Form wie 
bei der anderen und Intensitat und Charakter der Lahmung sind eben- 
falls bei beiden Typeu die gleichen. 

In dieser Auffassung sind wir neuerdings durch den in Nach- 
stehendem besprochenen III. Fall von Chorea mit Lahmung bestarkt 
worden. 

In der hiesigen Klinik befindet sich z. Zt. ein neunjahriges Mad- 
chen (aufg. 5. V. 11)02), dessen Beobachtung uns gelehrt hat, dass der- 
selbe Fall in den verschiedenen Phasen seines Verlaufes bald das 
Bild einer Chorea mollis,, bald das der Paralysie de la choree dar- 
bieten kann. 

Das hereditar nicht belastete Kind kam taubstumm zur Welt, es 
hat nach Angabe der Mutter im vierten Lebensjahre einen Krampf- 
anfall mit Aufhebung des Bewusstseins gehabt, der sich nicht wieder- 
holte und keine Storungen zur Folge hatte. Das Kind entwickelte 
sich korperlich normal und soil insbesondere keine Infectionskrank- 
lieiten durchgemacht haben. Seit 2 */ 2 Jahren besucht es die hiesige 
Taubstumjnenanstalt mit massigem Erfolg; das Kind soil sich geistig 
langsam entwickeln und haufig sehr heftig sein. 

Vor 5 Wochen trat ohne nachweisbare Veranlassung und ohne 
merkliche Stbrung des Gesammtbefindens eine allgemeine motorische 
Unruhe auf; unwillktirliche Bewegungen ergriffen alle Gliedmassen 
und machten den Gebrauch derselben schliesslich ganz unmoglich; 
seit 10 Tagen Bettruhe wegen volliger Unfahigkeit zu stehen und zu 
gehen. 

Status bei der Aufnahme: 

Massiger Ernahrungszustand; kein Fieber; innere Organe, iusbe- 
sondere Herz normal. Sensorium frei. Hochgradige allgemeine Chorea; 
auffallige Schlaffheit der gesammten willklirlichen Musculatur. Vollige 
Unfahigkeit, zu sitzen und den Kopf zu halten; beim Aufstellen bricht 
das Kind vollig in sich zusammen. Bei der DruckprQfung der ein- 
zelnen Muskelgruppen findet sich eine diffuse motorische Schwache, 
die die rechtsseitigen Extreinitaten viel starker betrifft wie die links- 
seitigen. Patellarreflexe rechts deutlich schwiicher wie links. Sensi- 
bilitiit, elektrische Reaction der Muskeln normal. 

Im Laufe der Beobachtung verringerten sich die choreatischen Be¬ 
wegungen bei der iiblichen Avsentherapie ziemlich rasch, wahreud die 


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Ueber Chorea mollis sive paralytica mit Muskelveriinderungen. 159 

Lahmung der rechtsseitigen Extremitaten irnmer mehr in die Augen 
fie). Zur Zeit tretea nur ab und zu geringfugige choreatische Be¬ 
wegungen im Gesicht auf; der linke Arm kann gut bewegt werdeu 
und wird zum Essen ausschliesslicb benutzt; der rechte Arm wird 
gewohnlich garnicht bewegt; nur bei starkster Willensanstrengung 
sind geringfugige, ausserordentlich schwache Bewegungen ausfQhrbar, 
die durch choreatische Mitbewegungen und Ablenkungen gestort 
werden. Ferner besteht eine diffuse motorische Schwache mit Herab- 
setzung der Sehuenreflexe am rechten Bein, wahrend das linke Beiu 
sich vollig normal verhalt. Stehen und Gehen noch immer fast ganz 
unmoglich. 

Wir haben hier also einen Fall, der zuniichst wie eine gew'ohn- 
liche Chorea mit Parese einzelner Gliedmassen, also wie eine Para- 
lysie de la choree aussah und jetzt der hemiplegischen Form der Chorea 
mollis zuzurechnen ware. 

Es erscheint uns daher eine so seharfe Trennung dieser beiden 
Krankheitsbilder, wie die Franzosen sie annehmen, niclit gerecht- 
fertigt. 

Die Differenz der beiden Gruppen beruht eben wahrscheinlich 
darauf, dass die choreatischen Bewegungen und die Lahmungen auf 
verschiedenen yon einander unabhiingigen anatomischen Processen be- 
ruhen, die auf derselben atiologischen Basis entstauden, sich in ihrer 
zeitlichen Entwicklung und raumlichen Ausbreitung sehr abwechs- 
lungsreich gestalten und Krankheitsbilder erzeugen konnen, die trotz 
ihrer engen Zusammengehbrigkeit iiusserlich einander sehr unahnlich 
sein konnen. 

Zum Schluss muss ich noch einer sehr aufialligen Beobachtung 
Erwahnung thun, die wir an unserem Todesfalle gemacht haben. 

Das Kind starb an einem heissen Sommertage Morgens 4 Uhr; 
als ich die Leiche 3 ' •»—4 Stunden spater wieder sah, war aullalliger Weise 
keine Spur von Todtenstarre zu constatiren. Ich untersuchte daher wah- 
reud der nach weiteren 3 Stunden vorgeuommenen klinischen Autopsie 
die Leiche nochmals und fand wiederum Kiefer, Kopf und Extremi- 
taten vollig frei beweglich. Auch wahreud des Restes des Tages 
konnte bei mehrfach vorgenommener Besichtigung nichts von Muskel- 
starre festgestellt werdeu; wiihrend der Nacht unterblieb die Beob¬ 
achtung der Leiche, wurde jedoch wahrend des folgendeu Tages fort- 
gesetzt ohne jedes positive Resultat. Am 3. Tage wurde die Leiche 
abgeholt, ohne dass jemals eine Spur von Todtenstarre sich hatte 
feststellen lassen. Die am Tage nach dem Tode herausgenommenen 
Muskeln zeigten deutlich alkalische Reaction, trotzdem sie dem Geruch 


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160 


VII. RlNDFI.ElSCtt 


nach nicht in Faulniss Gbergegangen waren; todtenstarr gewesene 
Muskeln reagiren in Folge von Milchsaurebildung sauer. 

Ein volliges Ausbleiben der Todtenstarre ist wohl uberbaupt noch 
nicht mit Sicherheit beobachtet wordeD. Eintritt und Dauer derselben 
sind bekanntlicb grossen Schwankungen unterworfen, die zum grossen 
Theil auf aussere Einflfisse zuriickzufuhren sind; die Muskelstarre kann 
10 Minuten bis 24 Stunden post mortem beginnen und wenige Stun- 
den bis eine Woche andauern. 

Der Einfluss des Nervensystems auf den Ablauf der Leichen- 
starre ist ein Gegenstand eingehender Untersucbungen Hermann’s 
und seiner Schuler 48-51 ) gewesen, deren wichtigstes Resultat die That- 
sache ist, dass Durchschneidung der Nerven den Eintritt der Leichen- 
starre in den zugehorigen Muskelgebieten verzogert. Wie sich die 
Leichenstarre in Muskeln, die primar oder abhangig vom Nervensystem 
degenerativ erkrankt waren, verhalt, ist bisher eine fast absolute Terra 
incognita. 

Die Leichenstarre soli in Muskeln, die sich vor dem Tode in hoch- 
gradig gesteigerter Thatigkeit befanden, wie z. B. beim Tetanus, sehr 
rasch eintreten, dann aber sehr intensiv sein. In Fallen von schwerer 
vulgarer Chorea konnte man demzufolge einen sehr frilhen Eintritt 
und vielleicht auch raschen Ablauf der Todtenstarre erwarten; fflr 
unsereu Fall fallt dies Moment nattirlich fort 

Die Beobachtung der Leiche ist leider aus naheliegenden Grunden 
eine so lftckenhafte gewesen, dass wir etwas Bestimmtes fiber das 
Verhalten der Todtenstarre nicht auszusagen vermfigen. 

Es ist natfirlich sehr leicht moglich, dass eine, wenn auch sehr 
rudimentare Leichenstarre vorhanden gewesen ist und zwar ist die 
wahrscheinlichste Annahme dann wohl die, dass dieselbe sich wahrend 
der ersten oder zweiten 4 Stunden nach dem Tode abgespielt hat und 
so unserer Beobachtung entgangen ist Die erst 24 Stunden nach 
dem Tode constatirte alkalische Reaction der Muskeln konnte schliess- 
lich doch auf Faulniss bezogen werden, deren vorgeschrittene Grade 
man doch wohl erst durch den Geruch feststellen kann. 

Ob die von mir angenommene aussergewohnlich rudimentare Ent- 
wicklung der Leichenstarre lediglich durch aussere EinflQsse — hohe 
Aussentemperatur — zu erklaren ist oder ob die ausgedehnten Muskel* 
veranderungen etwas damit zu thun haben, lasst sich natfirlich auf 
Grund dieser singularen Beobachtung nicht entscheiden. 

Trotzdem diese ganze letzte Erorterung mit einem „non liquet“ 
gescblossen werden muss, wollte ich doch die uns alien sehr auffallende 
und als etwas ganz Ungewohnliches imponirende Beobachtung nicht 
ganz unerwahnt lassen, da es doch vielleicht lohnend ist, kUnftig in 


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Ueber Chorea mollis sive paralytica mit Muskelveranderungen. J 61 

Fallen, in denen man entzfindlich-degenerative Veranderungen in den 
Mnskeln erwartet, anf das Verhalten der Leichenstarre zu achten. 

Es ist mir eine angenehme Pflicht, meinem hochverehrten Lehrer 
und Chef, Herrn Geh.-Rath Lichtheim fQr die gfitige Ueberlassung 
des Materials und die Anregung zu dieser Arbeit meinen ergebensten 
Dank auszusprechen; Herrn Privatdocenten Dr. M. Askanazy danke 
ich bestens fQr die liebenswQrdige Durchsicht der mikroskopischen 
Praparate. 

Nacbtrag bei der Correctur. In der Sitzung der Gesellschaft 
der Neurologen und Irrenarzte zu Moskau vom 11. Mai 1901 (Ref. im 
neurolog. Centralblatt 1902, S. 182) berichtet Presbrajensky fiber 
einen schweren Fall yon infectioser Chorea, der nicht mit L&hmungen 
einherging. 

Die Autopsie ergab hier neben den gewohnlichen feineren histo- 
logiscben Veranderungen des Neryensystems und einer Pachymenin¬ 
gitis haemorrhagica cerebralis et spinalis Veranderungen der Muskeln, 
die an unsere Befunde erinnem. Es fanden sich eine massige Ver- 
mehrung der Kerne, Blutungen und eine grosse Anzahl yon Leukocyten. 

Meine Vermuthung, dass die Muskel veranderungen kein specielles 
Attribut der mit Lahmungen einhergehenden Choreaformen darstellen 
sondern sich vermuthlich auch bei der vulgaren Chorea — vielleicht 
in geringerem Grade — finden dfirften, wird dadurch bestatigt. 


Literatur. 

1) Todd, Clinical lectures on paralysis. 1850. p. 313. 

2) Trousseau, Clinique m&iicale de l’H6tel-Dieu. t. II. p. 238. 

3) West, L£$ons cliniques sur les maladies des enfants. 

4) Gowers, On paralytic chorea. Brit. med. Joum. 1881. 

5) Ollive, Des paralysies chez les chor&ques. Thfcse de Paris 1883. 

6) v. Ziemssen, Specielle Pathologie und Therapie. 

7) Soltmann, Gerhardt’s Handbuch der Kinderkrankheiten. 

8) Romberg, Lehrbuch der Nervenkrankheiten. 

9) 8eeligmuller, Lehrbuch der Nervenkrankheiten. 

10) Eulenburg, Realencyklop&die. 

11) Henoch, Charit4-Annalen. 1884. 

12) Cadet de Gassicourt, De la choree paralytique. Journal de m&lecine 
de Paris. 1888. 

13) Wilks, Lectures on diseases of the nervous system, p. 283. 

14) Lannois, Nosographie des chorees. Thfese d’ag^rg. Paris 1886. 

15) Bouchaud, Revue mensuelle des maladies de 1’eufance. 1888—89. 

16) Ron dot, Les amyotrophies dans les paralysies de la choree. 1890. 

17) Simon, Contribution & l’4tude de la choree molle. Rev. m6d. de l’Est. 
1890. Nr. 24. 

Deutsche Zeitscbr. fur Nervenheilkunde. XIII. Bd. 11 


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162 


VII. Rindfleisch, Ueber Chorea mollis etc. 


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18) Raymond, Soc. m4d. des hOpitaux. Stance du 16. V. 1890. 

19) R. Massalongo, Contribution & la pathogenfese de la chor6e molle. Rev. 
neurologique. 1893. Nr. 13. 

20) Blocq, Traits de m&lecine. Paris 1894. 

21) Dombrowsky, Allg. med. Centralzeitung. 1899. Nr. 29. 

22—23) vgl. Remak, Polyneuritis in Nothnagel’s Handbuch. (XI. Band, 
III. Theil, IV. Abth. S. 638.) 

24) Jolly, Dtsch. med. Wochenschrift. 1902. 

25) Wollenberg, Notbnagel’s Handbuch. 

26) Nil Filatow, Archiv fur Kinderheilkunde. 1895. Bd. XVIII. S. 432. 

27) Gumpertz, Berliner Gesellschaft fur Psychiatrie und Nervenheilkunde. 
9. XH. 95. 

28) Pandi, Neurolog. und psych. Section des Aerztevereins Budapest. 
12. II. 96. 

29) Bychowsky, Medycyna. 1897. Nr. 46/47. 

30) Porte, Brit. med. Journ. Sept. 98. 

31) Ball, Philadelph med. Journ. Jan. 98. 

32—34) Citirt nach Ziemssen’s Handbuch. 

35) Rein ho Id, Zeitschrift fur Nervenheilkunde. Bd. XIH. 

36) Nauwerck, Ziegler’s Beitrage. 1886. 

37) Anton, Jahrbuch fur Psychiatrie und Neurologie. 95. Bd. XIV. 

38) Elischer, Virchow’s Archiv. Bd. 63. 

39) Charcot, Lemons sur les maladies du systbme nerveux. Bd. II. 

40) Heubner, Festschrift zu v. Leyden’s 70. Geburtstage. 

41) Nothnagel, Topische Diagnostik der Gehirnkrankheiten. Berlin 1879. 

42) Gowers, Handbuch der Nervenkrankheiten. Bonn 1892. 

43) Koch, Dtsch. Archiv fur klin. Medicin. 1887. Bd. 40. 

44) M. Askanazy, Dtsch. Archiv fur klin. Medicin. 1898. Bd. 61. 

45) G. Freund, Dtsch. Archiv fur klin. Medicin. 1899. Bd. 62. 

46) Kottmann, Virchow’s Archiv. 1900. Bd. 160. 

47) G. Facklam, Archiv fur Psychiatrie. Bd. XXX. 

48) v. Eiselsberg, Pfliiger’s Archiv. Bd. XXIV. 

49) v. Gendre, Pfliiger’s Archiv. Bd. XXXV. 

50) Aust, Pfluger’s Archiv. Bd. XXXIX. 

51) Bierfreund, Pfluger’s Archiv. Bd. XLIII. 

Die unter 1, 3, 5 und 12—19 angefuhrten Arbeiten sind nach Blocq (Traitd 
de m£decine) citirt. 


Erklarung der Abbildungen auf Tafel I. 

Figur 1. Uebersichtsbild bei schwacher Vergrbsserung. (Zeiss, Ocular 4, Ob- 
jectiv A.) 

Figur 2. Stelle mit besonders grossen Kernklumpcn. (Zeiss, Ocular 4, Ob- 
jectiv DD.) 

Figur 3. In kornige Massen zerfallene Muskelfasern; in der Mitte ein 
Muskelkernschlauch, in dein keine Ueberreste von contractiler Substanz zu ent- 
decken sind. (Zeiss, Ocular 4, homog. Immersion VnO 

Die ZeichnuDgen sind von deni akademisehen Maler, Herrn H. Braune, 
Konigsberg angefertigt, 


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VIII. 

Klinische und statlstische Daten znr Symptomatology der 
Tabes. Die Tabes onter den Arbeitem. 1 ) 

Von 

Dr. Arthur Ton Sarbo. 

University tsdocent. 

(Mit 3 Curven.) 

Kaum ein Kapitel der Neurologie ist so reich an Literatur wie das 
der Tabes und trotzdem ist die Erforschung dieses Gebietes noch 
immer nicht beendet. Aus der Symptomatology der Tabes habe ich 
diagnostischen, namentlich denjenigen Symptomen besonderes Augen- 
merk zugewendet, fiber deren fruhdiagnostischen Werth die Meinungen 
noch sehr verschieden sind. Vor Alien) sind die Autoren fiber den 
Werth des Fehlens des Achillessehnenreflexes noch nicht einig. Trotz 
der bemerkenswerthen Publicationen von Ziehen, von Leimbach aus 
Erb’s Schule, von Strassburger aus Schultze’s Klinik, von Biro, 
Babinski, Goldflam u. A. ist dieses Symptom noch zu wenig Allge- 
meingut der Aertze geworden, obzwar es eine hervorragende Stelle in 
der Frfihdiagnose der Tabes einnimmt, wie ich dies fibrigens in einer 
nachsten Arbeit zu beweisen trachten werde 2 ). Auch fiber die Augen- 
hintergrundveranderungen sind die Meinungen auseinandergehend, der 
eine Autor findet sie nur selten, der andere in 90 Proc. der Falle. — 
Wenig gewfirdigt finde ich auch die Parasthesien, welche selbst in 
den besten Monographien nur kurz abgehandelt werden; dieselben ver- 
dienen meines Erachtens eine viel grossere Beachtung, weil sie uns 
in anatomischer Richtung den Weg zur ferneren Untersuchung weisen. 
Als viertes Symptom behandle ich endlich eingehender die Ulnaris- 
und Peroneusanalgesie, welche an grossem Material, meines Wissens, 
noch nicht untersucht worden sind. 

Ausser diesen Symptomen berfihre ich, wenn auch nur kurz, der 

1) Vortrag, gehnlten in der Aprilsitzung der neurologischen Section des 
kdnigl. ung. Aerztevereines. — Die Aufarbeitung bezieht sicb auf 195 Tabesfalle, 
von denen 106 in der Nervenordination der Budapester Bezirkskrankenkasse von 
mir beobachtet worden sind, die ubrigen 89 habe ich in meiner Privatordination 
gesehen. 

2) Diese Arbeit ist inzwischen erschienen: Sarbrt, Der Achillessehnenreflex 
und seine klinische Bedeutung. Beitrag zur Friihdiaguose der Tabes und der 
progressiven Paralyse. Verlag von S. Karger. Berlin 1903. 

11 * 


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:ORNIA 



164 


VIII. v. Sarbo 


Vollstandigkeit balber, die ubrigen Symptome, vielleicbt gelang es mir, 
bie und da neue Relationen zu entdecken. 

Ein weiterer Zweck dieser Zeilen besteht darin, Aufklarungen fiber 
die Haufigkeit und Art des Auftretens der Tabes bei den Arbeitern 
zu bekommen. Meines Wissens sind in dieser Ricbtung nocb keine 
Nachforschungen gepflegt worden. Ausser der Symptomatology re- 
flectire ich, wenn auch nur im Vorbeigehen, auf die Aetiologie der 
Tabes. 

I. Ueber das Vorkommen und Verschiedenheit des Auftretens 
der Tabes bei der bemittelten und bei der unbemittelten 

Klasse. 

Meine Aufzeichnungen beziehen sich auf 1200 Nervenkranke meiner 
Privatordination und auf 4000 der Arbeiterkrankenkasse. Unter den 
1200 Privatkranken finden sich 89 (7,4 Proc.), unter den 4000 Arbeiter- 
nervenkranken 104 (2,6 Proc.) Tabetiker. Von den 89 Privattabetikern 
waren 83 Manner und 6 Frauen; von den 104 Arbeitertabetikern waren 
87 Manner, 17 Frauen. Aus diesen Daten wtirde erhellen, dass die 
bemittelte Klasse mehr Tabetiker lieferte als die der unbemittelten; das 
trifft aber aus dem Grunde nicht zu, weil mich in meiner Privatordi¬ 
nation wegen meiner speciellen Beschaftigung mit Tabetikern viel 
mehr Tabeskranke aufsuchen, als an anderen Nervenkrankheiten Lei- 
dende; ich glaube daher, dass den thatsachlichen Verhaltnissen dieVer- 
haltnisszahl der zweiten Gruppe entspreche. Sonacb kommen auf 
100 Nervenkranke 2,6 Proc. Tabetiker. 

Was die Verhaltnisszahl der Manner zu den Frauen betrifft, so 
sind die beiden Zahlen schon vergleichbar, da doch bei der Beurthei- 
lung dieses Verbaltnisses der Umstand, dass mich in der Privatordi¬ 
nation mehr Tabetiker als sonstige Nervenkranke aufsuchen, auf beide 
im gleichen Maasse zu beziehen sei. Bei den Tabeskranken der be¬ 
mittelten Klasse kommen auf 100 tabeskranke Manner 7 Frauen, wahrend 
auf 100 Arbeitertabetiker, 16 Frauen; dies beweist, dass bei den 
Frauen der unbemittelten Klasse die Tabes haufiger vor- 
kommt als bei denen der bemittelten. 

Ein weiterer Unterschied besteht in Betreff des Alters. Die fol- 
genden Tabellen zeigen jenes Alter an, in welchem die Tabes begonnen 
hat. Als Beginn der Tabes wurde derjenige Zeitpunkt angenommen, 
den der Patient als solchen angegeben hat, in welchem also er zuerst lan- 
einirende Schmerzen, Diplopie, Crises etc. beobachtet hat. Selbst- 
redend sind diese Angaben nicht genau, dennoch untereinander ver¬ 
gleichbar. 


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Symptomatology der Tabes. Die Tabes unter den Arbeitern. 165 

Sowohl bei den Privattabetikern als auch bei den Arbeitertabetikern ist 
das vierte Decennium dasjenige, in welchem die Tabes in der Mehrzahl 
der Falle ihren Anfang genommen hat. AuffaUend ist der Unterschied 
in Bezug auf das dritte Decennium; die Tabetiker dieses Alters recru- 
tiren sich zumeist aus der Arbeiterklasse. Wiihrend bei den Privat¬ 
tabetikern nur in 7 Proc. aller Falle der Beginn ihrer Krankheit in die 
Jahre zwischen 20—30 zu verlegen ist, finden wir in 16 Proc. der Arbeiter- 

Alter der Tabetiker der Privatpraxis (85 Falle). 


30 30 40 50 00 

6 7 8 0 133 450709 133 456780 13 3456789 13345 



tabetiker diesen Friihbeginn. Die Tabes beginnt also bei den 
Arbeitern in einem grbsseren Procentsatz der Falle viel 
fruher als bei denen der bemittelten Klasse. Die Ursache ist 



Alter der Arbeitertabetiker (87Fiille). 


Curve 2. 


naheliegend. Schlechte Emahrung, korperliche Ueberanstrengung und 
Alkohol kommen doch viel eber bei ihnen zur schadlichen Geltung. 

Die Jahre zwischen 40 und 50 liefern Falle in gleicher Anzahl 
bei beiden Klassen; in den Jahren zwischen 50—60 pravaliren wieder 
die Arbeiter. 

Yon 172 Tabetikern waren jlinger als 30 Jahre, als ihre Tabes 
begann, 19 Falle; im Alter von 30—40 Jahre waren 96; zwischen 
40—50 Jahre 42; zwischen 50—60 Jahre 9; zwischen 60—70 Jahre 1 
und zwischen 70—80 Jahre 1 Fall. 


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166 


VIII. v. Sabb6 


Der jtingste Tabetiker, den ich sab, war 23 Jahre alt, der alteste 73, 
als die Tabes bei ihnen begann. 

Es ist hier am Platz der grossen Verscbiedenheit zu gedenken, 
welche in der subjectiven Auffassung der Prodromalsymptome zwischen 
den beiden Arten von Tabetikern besteht. Der Tabetiker der gebil- 
deten Klasse bringt uns die Diagnose sozusagen auf dem Prasentirteller 
— sebr oft sind wir in der Lage schon aus der anamnestischen Er- 
bebnng, ohne nahere Untersuchung, die Diagnose zu stellen, oder aber 
wir erhalten durch dieselbe schon einen Wegweiser, in welcher Richtung 
wir untersuchen mfissen. Nicht so bei den Tabetikern der Arbeiter- 
klasse, bei diesen vermissen wir in der Mehrzahl der Falle diesen 
Hinweis, wir fanden die Tabes trotz der Aussagen der Patienten. Diese 
Patienten kommen mit der Bitte zu uns, irgend ein Oel, ein Bad gegen 
ihre rheumatischen Schmerzen verschrieben zu bekommen, sie fttblen 
sich sonst gesund; nach objectiver Constatirung ibrer Tabes gelingt es 
erst nach eingehender Inquirirung fiber den vorangehenden Symptomen- 
complex Aufklarung zu erhalten. 

In einigen Fallen entdeckten wir sozusagen die Tabes; diese Falle 
bezogen sich auf solche Arbeiter, die als Begleiter wegen anderer 
nervosen Erscheinungen zu uns kommenden Patienten zu uns kamen, 
und bei denen eine Anisokorie oder Myose uns bewog dieselben naher 
zu untersuchen, und wir fanden die Tabes bei ihnen; sie selbst hatten 
subjectiv gar keine Klagen. 

Dieser Unterschied der subjectiven Symptome findet seine Erklarung 
theilweise darin, dass die Arbeiter in ihrem schweren Kampfe ums 
Leben viel weniger Selbstbeobachtung treiben, andererseits in dem Um- 
stande, dass dieselben auch weniger sensibel sind. Allerdings sind sie 
eben deshalb weniger sensibel, weil sie im schweren Kampfe um das 
tfigliche Brod gestahlter sind. Als Beweis daffir, dass die Arbeiter 
weniger sensibel sind, gilt der Umstand, dass jene heftigen Reactionen 
auf die lancinirenden Schmerzen, welche wir so oft bei den Tabetikern 
der gebildeten Stande antreffen, bei ihnen kaum vorkommen. Unter den 
106 Arbeitertabetikern fand ich selten einen, der fiber fiberaus heftige, 
nicht zu ertragende Schmerzen geklagt hatte, wahrend bei denen der 
gebildeten Stande solche Klagen uns sehr oft begegnen. Der Arbeiter 
halt die lancinirenden Schmerzen ffir rheumatisch; das Individuum, 
welches gewohnt ist, Witterungsschadlichkeiten ausgesetzt zu sein, 
kennt diese Art von Schmerzen von jeher und scheert sich wenig um 
dieselben. — Die mit der Bildung einhergehende Aufklarung macht 
die Menschen auch sensibler in Bezug auf die Aeusserungen ihrer 
Krankheiten. — Als Beweis hieffir verweise ich auf den Unterschied, 
der in Bezug auf die Unfallneurosen besteht. Wahrend in Deutsch- 


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Symptomatology der Tabes. Die Tabes unter den Arbeitern. 167 

land die fortschreitende Bildung der unteren Volksklassen und damit 
einhergehend die intensivere sociale Gesetzgebung, namentlich die obli- 
gatorische Unfallversicherung das grosse Contingent der Unfallneu- 
rosen zeitigte, sind bei uns, wo das Bildungsniveau der Arbeiter ein 
riel niedrigeres ist, als im Auslande, wo die Unfallversicherung nicbt 
obligatorisch ist, wo erst seit einem Jahrzehnt die obligatorische Ar- 
beiter-Krankenversicherung eingefOhrt ist, derartige Patienten eine 
Seltenheii Unter 27800 Kranken des Jahres 1901 fanden sich an 
Unfallneurose Leidende nur 1 oder 2. — Mit der Bildung lernt das 
Volk auch sensibler zu werden. 

11. Die Aetiologie der Tabes. 

Das haufigste atiologische Moment ist bei beiden Tabesarten die 
Syphilis. In der nachfolgenden Tabelle sind unter der Rubrik „Lues“ 
nur diejenigen Falle aufgenommen, in welchen die Syphilis entweder 
vom Patienten als solche angegeben worden ist, oder die Angabe ge- 
macht worden ist, dass er einen Schanker mit darauffolgendem Exan¬ 
them gehabt und Schmierknren bekommen hat, so dass die gefundenen 
Zahlen als Minimalzahlen zu betrachten sind; hochstwahrscheinlich 
befindet sich nicht ein sicher Luetischer in der Rubrik „ Schanker“ ver- 
zeichnet. 


Tabelle 3. 



Zahl 

der Falle 

Sichere | 
Lues 

Schanker 

Lues negirt 

Privat. 

82 

53,6 Proc. , 

33 Proc. 

13,4 Proc. 

Arbeiter. 

79 

43 Proc. 

31 Proc. 

25,4 Proc. 


In der Anamnese der Privattabetiker linden wir demnach um 
10,6 Proc. mehr sichere Lues als in der der Arbeitertabetiker, was 
wohl darin seine Erklarung findet, dass der Arbeiter um sein korper- 
liches Wohlbefinden viel weniger Sorge tragt, sich um nicht sehr auf- 
fallige Symptome nicht viel khmmert, eine Sklerose, ein Exanthem leicht 
iibersieht; sehr oft finden wir die Angabe, dass sie wohl einen Schanker 
gehabt haben, denselben aber selbst kurirten. Trotz dieser erschweren- 
den Umstande fanden wir bei ihnen 43 Proc. sichere Lues. 

Wir untersuchten ferner das Vorkommen der Lues bei den iibrigen 
nervenkranken Arbeitern und fanden, wie Tabelle 4 zeigt, dass unter 
235 nervenkranken, nicht an Tabes leidenden Arbeitern sichere Lues nur 


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168 


VIII. v. Sarb4 


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in 5,5 Proc. der Falle zu constatiren gewesen sei. Bemerken mlissen 
wir, dass diese 235 Nervenkranke lauter Individuen gewesen, welche 
im Lieblingsalter der Tabes (30—40 Jahre) gestanden sind (s. 
Tabelle 4). 


Tabelle 4. 


Art der Erkrankung j 

Zahl der 
Falle 

Lues 

i 

Schanker 

Intoxicatio saturnina. 

51 

3,9 Proc. 

i 16,5 Proc. 

Alkoholismus. 

64 

4,6P roc. 

15 Proc. 

Neurasthenic. 

120 : 

. 1 

6,6 Proc. 

! 14 Proc. 

Summa 

j 235 

5,5 Proc. 

16,5 Proc. 

Tabea j 79 

43 Proc. 

31 Proc. 


I i 

Von den Ubrigen atiologischen Momenten haben wir die erbliche 
BelastuDg, Alkoholismus und thermiscbe Einflusse in Betracht ge- 
zogen. 

Tabelle 5 zeigt, dass die Lues alle librigen eventuell in Betracht 
kommenden atiologischen Factoren an Zahl fiberwiegt Thennische 
Einflfisse kommen in verschwindend kleiner Zahl der Falle vor. 


Tabelle 5. 


Summe der 
Falle 

: 

Aetiologie 

Zahl 

der Falle 

Proc. 

161 

Lues 

| 78 

48,3 Proc. 

195 

, Erbliche Belastung 

30 

15,3 Proc. 

195 

Alkohol 

21 

10,7 Proc. 

195 

1 Thermische Einflusse 

9 

4,1 Proc. 


Gegen die Moglichkeit eines Zusammenhanges der Tabes mit 
Syphilis wird sehr oft der Umstand hervorgehoben, dass im Verhaltniss 
zur Anzahl der Syphilitiker die Zahl der Tabetiker eine verschwindend 
kleine sei. Dass diese Argumentation nicht sticbhaltig sei, erhellt 
schon aus dem Umstande, dass aucb die sicher als tertiar aner- 


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Symptomatology der Tabes. Die Tabes unter den Arbeitern. 


169 


kannten Erscheinungen der Lues im Verhaltniss zur Anzabl der Lue- 
tiker eine kleine ist. So z. B. fanden sich unter 27813 Patienteu des 
Jahres 1901 der Budapester Krankenkasse an tertiarer Syphilis Lei- 
dende an der Hautabtheilung nur 31, wohl eine sebr geringe Zahl zu der 
Anzabl der syphilitisch Inficirten, und doch fallt es Niemanden ein an 
dem Zusammenhang zu zweifeln. Von diesen 27813 Patienten fanden 
sich 34 Tabetiker, 22 Paralytiker und 17 an Lues cerebralis, resp. 
spinalis Leidende — im Ganzen also 73 an consecutiver luetischer 
Nervenerkrankung Leidende! 

Auch das geringere Betheiligtsein der Frauen wurde gegen die 
Syphilistheorie ins Treffen gefubrt. Zur Aufhellung dieser Frage 
nntersuchte ich das Nervenmaterial des Jahres 1901: 

Von 793 nervenkranken Mannern waren 28 Tabetiker (3,5 Proc.). 

Von 340 nervenkranken Weibem waren 6 Tabetiker (1,7 Proc.) 

Wir sehen daher, dass die Tabes auch bei den Frauen relaltiv 
nicht selten sei. 

Im Folgenden besprechen wir auf Grand von 93 Tabesfallen die 
Verhaltnisse der Nachkommenschaft bei Tabetikern. 

Bei 93 verheiratbeten Tabetikern waren normale Verhaltnisse in 
27 Fallen — d. i. 39,7 Proc. vorhanden; Aborte kamen in 36 Fallen 
vor (38,5 Proc.); von diesen waren in 21 Fallen mehrfache Aborte zu 
verzeichnen (22,5 Proc.); unfrachtbar war die Ehe in 20 Fallen 
(21,95 Proc.) — so dass im Ganzen in 60 Proc. der Falle irgend Anor- 
males betreffs der Progenitur zu linden war. 

Auf die Frage, wie viel Jahre nach der luetischen Infection die 
Tabes zum Vorschein komme, konnte ich in 72 Fallen Antwort erbalten: 


Tftbelle 6. 


Jahr ' 

Zahl der Falle 

Proc. 

1-5 

10 

| 14 Proc. 

6—10 

19 

26 Proc. 

11-15 

_ %] 

21 

29 Proc. 

_ i _... 

16—20 1 

15 

I 20 Proc. 

21—25 

5 

7 Proc. 

26—30 

2 

. 2,7 Proc. 


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170 


VIII. v. Sabb6 


Wir ersehen also, dass in der Mehrzahl der Falle die Tabes inner- 
halb 15 Jabren der Lues folge. 

Ich beobachtete 10 Falle, in welchen die Zeit zwischen Infection 
und Tabes eine sehr kurze war, nur 1—5 Jahre betrug; von diesen 
war in einem Fall die Tabes 1 Jahr nach der Infection aufgetreten, in 
einem weiteren Fall nach 2 Jabren, in 5 Fallen nach 3 Jahren. 

Die langste Spanne Zeit, die ich beobachtete, waren 27 Jahre 
zwischen primarer Infection und Tabes. 

Zum Schluss die Tabelle der Doppelfalle. 

Tabelle 7. 



Gatte 

Gatti n 

1. Tabes j 

wahrech. Tabes 

2 . 

3 . 

11 

ft 

Tabes 

II 

4. 

ft 

III Lues 

5 . 

II 

Cephal. luet. 

6. 

Par. progr. 

Tabes 

^• | II ft 

II 


III. Symptomatologie. 

Ein specielles Studium widmete ich der Frage, welche Symptome 
als die fruhesten anzutreffen seien. In der Mehrzahl der Falle war ich 
auf die Angaben der Patienten angewiesen; wann die objectiven 
Symptome (Signe d’Argyll, Westphal, Achillessehnenreflexverlust, Atr. 
nerv. opt. etc.) sich zuerst zeigten, daruber konnte ich selbstredend 
nicht mehr Aufschluss erlangen; nur in einem Falle gelang es, die An- 
wesenheit des Signe d’Argyll als allererstes Symptom zu constatiren 
(s. Tabelle nachste Seite). 

Wir sehen, dass es die lancinirenden Schmerzen seien, welche in 
der Mehrzahl der Tabesfalle die Szene eroffnen. 

Pupillenweite. Pupillendifferenz kam in 46,6 Proc. der Falle 
vor. Mittelweite, gleiche Pupillen waren nur in 16 Proc. vorhanden. 
Auf beiden Augen mydriatische Pupillen in 14 Proc., myotische in 
13,3 Proc. der Falle. 

Es gab 66 solche Falle, in denen das eine Auge mydriatische, das 


ll L 


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Symptomatology der Tabes. Die Tabes uuter den Arbeitem. 

Tabelle 8. 


171 


Anfangsaymptom 

Zahl 

der 

Proc. 


I Falle 



Lancinirende Schmerzen. 

117 | 

67,5 

Diplopie. 

10 

3,6 

Magensymptome. 

6 

3,1 

Vertigo. 

6 

3,1 

Parasthesien. 

6 

3,1 

Scbwicbe der Fflsse. 

5 

2,7 

Blasensymptome. 

4 

2,2 

Crises gastriques. 

4 

2,2 

Abnabme des Sehvermdgens. 

4 

2,2 

Gurtelgefuhi. 

3 

1,6 

Crises cardiaques. 

2 

1,1 

Courbature. 

2 

1,1 

Athemnoth. 

1 

0,5 

8cbwerb5rigkeit. 

1 

0,5 

Ptosis. 

1 

1 

0,5 

Signe d’Argyll. 

1 

1 

0,5 


andere mittelweite Pupille hatte, und nur in vier Fallen war neben 
einer mittelweiten Pupille die andere myotiscb. 

In zwei Fallen war die eine Pupille mydriatisch, die andere myotiscb. 

Ich fand also, dass die Myose sich mit Vorliebe auf beide Pupillen 
localisirt, wabrend die Mydriasis sebr haufig nur einseitig ist. 

Pupillenreaction. Normale Verhaltnisse wiesen 14 Falle auf 
= 7,2 Proc. Signe d’Argyll auf beiden Augen war in 154 Fallen = 
79 Proc. vorhanden. Einseitig war dies Symptom in 19 Fallen = 
9,8 Proc. nachweisbar. 

In drei Fallen erweiterten sicb die Pupillen auf Lichteinfall = 


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172 


VIII. v. Sarbo 


1,5 Proc. In vier Fallen war weder auf Licht noch bei Accomodation 
eine Reaction zu erzielen = 2 Proc. 

Augenhintergrund. Normaler Augenhintergrund fand sich in 
39 Proc. der Falle vor; Veranderungen wiesen 61 Proc. auf, davon 
zeigten 30,6 Proc. Decoloratio, 30,4 Proc. Atrophia nerv. opt. 

Ueber den Zeitpunkt, wann diese Veranderungen im Laufe der 
Tabes auftreten, geben folgende Curve 3 und Tabelle 9 Auflarung. 

Aus diesen Tabellen ist also ersichtlich, dass sowohl die De¬ 
coloratio als die Atrophie des Sehnerven in der Mehrzahl 
der Falle in den ersten fiinf Jahren der Tabes scbon vor- 
handen seien, sie bilden daher ein Friihsymptom der Tabes; 
sind dieselben in den ersten Jahren noch nicht vorhanden, 
so treten sie auch in der Mehrzahl der Falle nicht mehr auf. 


Decoloratio Atrophia 

Dinar der Tabes l 2 s 4 5 a 7 8 9 10 128466780 101112131416161718102021 Jalirr 



Curve 3. 


Interessant ist ferner, dass die Atrophie des Sehnerven in der 
Mehrzahl der Falle (23) schon in den ersten Jahren zu constatiren 
sei; a priori mochte man meinen, dass die Atr. n. opt. erst in spateren 
Stadien der Erkrankung auftrete und zuerst die Decoloratio vor¬ 
handen sei. 

Meine diesbeziiglichen Untersuchungen scheinen also die Angaben 
von Grosz, der bei 91 Proc. der Tabesfalle Sehnervenveranderungen 
und dieselben als Friihsymptom gefunden hat, wenn auch nicht vollauf 
doch annahernd zu bestatigen. 

Augenmuskellahmungen. In 10,5 Proc. sammtlicher Falle 
waren Augenmuskellahmungen vorhanden; in diesen waren in gleichen 
Zahlen der Abducens und Oculomotorius vertreten — jeder mit 3,5 
Proc.; in den restirenden 3,5 Proc. der Falle liess sich nicht mehr 
eruiren, welcher Muskel gelahmt war. 

Ulnaris-Peroneussymptom. Diese Symptome wurden in den 
bisherigen Statistiken wenig gewiirdigt; meines Wissens hat nur 


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Symptomatology der Tabes. Die Tabes unter den Arbeitern. 173 

Simerka 1 ) dieselben naher berQcksicbtigt und die Angaben von 
Biernacki 2 3 )(Ulnarisanalgesie) und mir 5 ) (Peroneusanalgesie) bestatigt. 
Als ich die Untersuchung des N.peroneusim Anschluss an Biernacki’s 
Erfahrungen betreffs des N. ulnaris empfahl, begrbndete ich dieselbe 
damit, dass wir die Analgesie dieses Nervenstammes eher antreffen 
werden, als die des N. ulnaris, weil doch die Tabes vorwiegend im 
Lumbalmark sich localisire. Die von mir und Videky 4 ) angestellten 
diesbezuglichen Untersuchungen bestatigten meine Vermuthung nicht, 
der Grund dafur lag wahrscheinlich in der geringen Zabl der unter- 
suchten Falle. Heute Unde ich, nacb Bearbeitung eines grosseren 
Materials, meine Vermuthung bestatigt: die Peroneusanalgesie ist 
haufiger anzutreffen als die Ulnarisanalgesie — beide Symptome 
kommen sehr haufig bei der Tabes zur Beobachtung. 

Tabelle 9. 


Ulnerisphanomen Peroneusphanomen 


yorhanden j fehlend vorbanden 

* 

feblend 

Zahl der Falle : 35 

66 Zahl der Falle: 14 

88 

Proc.: 34 

66 Proc.: 13,6 

85,5 


Trotz des haufigen Vorkommens dieser Symptome lege ich 
denselben keine bohe diagnostische Bedeutung bei, sie konnen aber bei 
Symptomenarmuth in die Wagschale fallen; zum Beweis folgender Fall: 

Frau M. K., 50 Jahre alt, Mann an Tabes gestorben. 

Seit 3 Jabren krank. Ihre Krankbeit begann mit ,,Blahungen“ 
Stuhlverstopfung; bald gesellten sicb dazu blitzartige, heftige Schmerzen, 
in den verschiedensten Regionen des Korpers einsetzend. 

Seit einem halben Jahr muss sie beim Uriniren pressen. 

Recbte Pupille weiter als die linke. 

Signe d'Argyll. — Normale Kniereflexe. — Achillessebnen- 
reflexe fehlen. — Nn. ulnares empfindsam. — Nn. peronei anal- 
getiscb. — Kein Romberg. Keine Ataxie. Sensibilitat normal. In 

1) Contribution statist. & la symptomat. du tabes. Revue neurol. 1896. 
Nr. 13. 

2) Biernacki, Analgesie des Ulnarisstammes als Tabessymptom. Neurol. 
Ctrbl. 1894. Nr. 7. 

3) Sarbd, Analgesie des Ulnarisstammes (Biernacki) und des Peroneus- 
stammes als Tabessymptome. Neurol. Ctrbl. 1896. Nr. 8. 

4) Sarbd u. Videky, Neuere Daten zur Analgesie des Ulnaris und des 

Peroneusstammea. Pester med. chir. Presse 1897. 


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174 


VIII. Sarbo 


diesem Fall war also die Peroneusanalgesie bei der Aufstellung der 
Diagnose mit ein Moment mehr, zur Sicherung der Tabesannahme. 

Parasthesien. Von 172 Tabesfallen fanden sich in 125 Paras- 
thesien vor = 72 Proc. 

In 28 Fallen waren mebrfache Parasthesien vorhanden. Die hau- 
figste Parasthesie ist das Gefnhl des Bamstigseins, des Ameisenkriechens, 
welche vorznglich an den Handen und Fussen (Vola und Planta) 
sich localisiren, kommen aber an alien Korpertheilen vor. 

Hervorgehoben zu werden verdienen die Temperaturempfindungs- 
parasthesien. Dieselben kommen als Warme- und Kalteempfindungen 
vor. Die Warmeempfindung wird entweder als einfach warmes Geftthl, 
an den verschiedensten Korperstellen empfunden bezeicbnet oder als 
siedend, brennend. So z. B. hatte einer meiner Patienten das Gefnhl 
„als mochten die Glutaei von siedendem Wasser ubergosseu werden", 
ein anderer, „als waren seine Fflsse in siedendem Wasser", oder „als 
mochte man ihn oberhalb des Knies mit gltibendem Eisen brennen" etc. 

Die Kalteparasthesien treten desgleicben entweder nur als einfache 
Kaltegeffihle an den verschiedensten Korperregionen auf, oder in star- 
keren Graden, „als ware die betreffende Korperstelle in Eis", „als ware 
mein Fuss gefroren" etc. Diese Temperaturparasthesien localisiren 
sich mit Vorliebe an den Schamtheilen, den Glutaei an den oberen 
Schenkelgegenden. Aehnliche Parasthesien sind mir schon seit langerer 
Zeit in Fallen von Myelitis, spastischer Spinalparalyse aufgefallen. 

Erwahnenswerth finde ich die Visceralparastbesien: „als mochte 
das Innere herunterfallen", „als mochten Ameisen im Magen laufen". 
Einer meiner Patienten fuhlt den Gang der Winde in den Darmen, 
als eine Ellipse, zu gleicher Zeit in verkleinertem Maasse als einen 
Kreis. 

Haufig sind die Parasthesien, welche im „Nichtfuhlen‘‘ einzelner 
Korpertheile bestehen — nihilistische Parasthesien: ,,ich fuhle meinen 
Riicken nicht“ etc. 

Zum Schluss erwahne ich eine Form der Parasthesie, die ich 
haufig in jenen Tabesfallen gesehen babe, zu denen sich spater die 
Paralysis progressiva gesellte, so dass ich unwillkurlich die Empfindung 
davoDgetragen babe, als ware da an irgend einen Zusammenhang zu 
denken. Die Parasthesie besteht darin, dass das Occiput als bamstig 
gefuhlt wird, als mochte dasselbe gezogen werden, hie und da treten 
auch Schmerzen auf, aber in den meisten Fallen haben dieselben nur 
geringe Intensitat. Die meisten Kranken umfassen das Occiput mit der 
Hand fast fortwahrend. Der N. occip. ist nicht druckempfindlich, in 
einzelnen Fallen war die Haut hyperasthetiscb. 

Mit dem Angefiihrten ist die Vielseitigkeit der Parasthesien, 


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Symptomatology der Tabes. Die Tabes unter den Arbeitero. 


175 


welche im Lanfe der Tabes zur Beobachtnng kommen, nocb keineswegs 
erschopft. Icb finde, dass uns diese Haufigkeit und Vielseitigkeit der 
Parasthesien im Verlaufe der Tabes als Wegweiser in deren patholo- 
giscber Anatomic dienen sollte, denn mit der Untersucbung der hin- 
teren Wnrzeln und Hinterstrange ist dieselbe wohl nicht erschbpft 
Diese klinischen Symptome fordern ibre pathologiscb-anatomische 
Erklarung, and ich denke, dass sie mit dem peripheren Nervensystem 
in irgendeinem Zasammenhang stehen, wie dies scbon v. Leyden betont. 
Merkwnrdig genug, dass die hochinteressanten Befdnde am peripheren 
Nervensystem der Tabetiker von Oppenbeim und Siemerling') 
k’eine weiteren Untersuchungen zur Folge gehabt haben. 

Bomberg’sches Symptom. Das Romberg’sche Symptom fand 
ich bei meinen Fallen in viel grosserer Anzahl, als es bis jetzt ange- 
nommen wird — ich fand dasselbe in 93 Proc. der Falle. Allerdings 
war von diesen 93 Proc. in 3,68 Proc. der Falle dasselbe eben nur 
angedeutet; war die Diagnose der Tabes gesichert, so fasste ich schon 
das geringste Schwanken als Romberg-Symptojn auf. 

Hochgradig war das Symptom in 27,6 Proc. der Falle nachweisbar. 

Ataxie. Da ich mich in der Privatpraxis mit der Behandlung 
der tabischen Ataxie befasse, sah ich viel mehr Atactiker unter den 
Privatpatienten, als bei den Arbeitertabetikern. Von den ersteren zeigten 
65 Proc., von den letzteren 30 Proc. Ataxie. 

Bei 89 atactischen Tabetikern war neben Ataxie der unteren Ex- 
tremitaten in 9 Fallen auch die Ataxie der Hande vorhanden. 

Das acute Einsetzen der Ataxie sah ich im Ganzen in 25 Fallen 
= 28 Proc. der Atactiker; dieselbe trat im Verlaufe einiger Tage, 
Wochen auf und erreichte zumeist einen hohen Grad. 

Keflexe. Kniephanomen. In 190 Fallen fand sich 20 mal 
(11 Proc.) normales Kniephanomen; halbseitig vorhanden war es in 
7 Fallen (3,7 Proc.); schwer auslosbar in 17 Fallen (8,6 Proc.) — 
beiderseitig gefehlt hat es in 145 (76,7 Proc.) Fallen, so dass das West- 
phal’sche Zeichen in 80,4 Proc. der Falle vorhanden war. Rechnen 
wir die schwer auszulosenden dazu, so ergiebt sich die Verhaltniss- 
zahl von 89 Proc. 

Achillessehnenreflex. Ich habe in 92 Tabesfallen den Achilles- 
sehnenreflex untersucht und fand denselben nur in 8 Fallen vorhanden 
(9 Proc.) — in den tibrigen 84 hat er doppelseitig oder einseitig gefehlt 
= 91 Proc. Nach dem ware der Achillessehnenreflex ofters bei Tabes zu 
vermis8en, als das Kniephanomen. Es erhellt hieraus die Wichtigkeit des- 


1) Oppenheim u. Siemerling, Beitriige zur Pathologie der Tabes dor¬ 
salis and der peripherischen Nervenerkrankung. Arch. f. Psych. 1887. 


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176 


VIII. v. Sarb6 


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selben. In sieben Fallen fand ich bei erhaltenem Kniephanomen den 
Achillessebnenreflex schon verschwunden. Ueber die diagnostische Bedeu- 
tung der Achillessehnenreflexe komme 1 ) ich in einem demnachst er- 
scheinenden Artikel noch zurfick, ich hebe hier nur die Wichtigkeit der- 
selben hervor. Die Ausfiihrung der Untersuchung dieses Reflexes ist 
einfach und selbst in solchen Fallen vorzunehmen, in denen das Unter- 
suchen des Kniephanomens schwerer durchzuffihren ist, so z. B. bei allzn 
dicken Leuten, bei Frauen, denen wir eventuell das Auskleiden er- 
sparen wollen. 

Tabelle 10. 


Art des Reflexes 

normal 

lebhaft 1 

schwach 

nicht ausldsbar 

Bauchdecken. 

37 Proc. 

53 Proc. 

4.6 Proc. 

4,6 Proc. 

Cremaster. 

32,5 Proc. 

40 Proc. 

j 12,5 Proc. 

i 15 Proc. 

Sohlen. 

33 Proc. 

46 Proc. 

10 Proc. 

10 Proc. 


Hautreflexe. In zwei Fallen war der Sohlenreflex nur halb- 
seitig auszulosen; in einem Fall war er auf der einen Seite schwach, 
auf der anderen gar nicht auslosbar. 

In zwei Fallen fehlte der Cremasterreflex balbseitig. In der Mehr- 
zahl der Falle waren die Hautreflexe auslosbar, gewohnlich sogar 
lebhaft. 

Am haufigsten von den Hautreflexen fehlt der Cremasterreflex. 

Blase. Ich habe Notizen fiber 121 Falle, davon war normale 
Function der Blase in 26 Fallen = 21 Proc. vorhanden, in 95 Fallen 
(79 Proc.) war dieselbe gestort. 

Die Falle, in denen die Blasenfunction gestort war, vertheilen sich 
wie folgt: 

Incontinentia urinae 67 Falle = 70 Proc. 

Retentio urinae 19 „ =20 „ 

Incontinentia und Retentio 7 „ =7,3 ,, 

Haufiges Uriniren 2 „ =2 „ 

Das haufigste Blasensymptom ist die Incontinenz. 

Crises. Von 195 Fallen zeigten 37 (18,7 Proc.) Crises. 

Am haufigsten kamen Crises gastriques vor, in 19 Fallen (9,7Proc.): 
Crises intestinales, — anales, — larynges in 5—5 Fallen (2,5 Proc.); 
Crises cardiaques in 3 Fallen (1,5 Proc.). 

Trophische Storungen. Unter 195 Tabesfallen beobachtete 
ich 7 mal (3,1 Proc.) Arthropatbien. Mai perforant kam in zwei 
Fallen vor. 

1) Siehe Anmerkung 2 S. 163. 


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Svirptomatologie der Tabes. Die Tabes unter den Arbeitern. 177 


Begleitende Krankheiten. Das Hinzutreten von progressiver 
Paralyse zur Tabes beobachtete ich in 10 Fallen von 195 = 5 Proc. 

Vifciom cordis war in 3 Fallen vorhanden (1,5 Proc.), Diabetes 
in einem Fall (0,5 Proc.) und in einem grosse Hysterie (0,5 Proc.). 
Ausgesprochene Symptome von Alkoholismus fund ich in 21 Fallen 
(10,7 Proc.). — Diese Falle beziehen sich zomeist auf die Arbeiter- 
tabetiker. 

Zum Schluss folgende Tabelle fiber die Haufigkeitaverbaltnisse 
der einzelnen Symptome: 


Tabelle 11. 

Lancinirende Schmerzen. 

Romberg’s Symptom. 

Acbillessehnenreflex-Mangel. 

Westphal’sches Zeicben. 

Signe d’ Argyll.. 

Peroneusanalget-ie. 

Blasensymptome . 

ParSsthesien. 

Ulnarisanalgesie. 

Decoloration . /30,G Proc. I 
Atrophia /“•°P t (30!4 Proc./’” 

Anisokorie. 

Myosis an beiden Pupillen . 

Mydriasis an beiden Pupillen .... 

Crises. 

Augenmuskellahmungen. 

Trophische Storungen. 


93 

Proc. 

93 

Proc. 

91 

Proc. 

89,4 

Proc. 

88,8 

Proc. 

85,5 

Proc. 

79 

Proc. 

72 

Proc. 

06 

Proc. 

61 

Proc. 

46,6 

Proc. 

21 

Proc. 

i 

14 

Proc. 

1 13,7 

Proc. 

10,5 

Proc. 

! 4,5 

Proc. 


Deutsche Zeitschrlft f. Nervenhellkuiulf:. XXIII. Bd. 12 


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IX. 


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(Atis dem Laboraiorium der I. med. Klinik. Director: Prof. Fr. v. 

Koruny i in Budapest.) 

Experimentelle Untersuchungen liber das Verhalten der 
Patellarreflexe bei hohen Querschnittsmyelitiden. 

Von 

l>r. Rudolph Bfilint. 

(Mit Tafel II.) 

Die neurologischen Forschungen der letzten 10—15 Jahre bracliten 
die Fragen der Reflexlocalisation und der Bedingungen ihres Zustande- 
kommens wieder in Fluss, Fragen, die schon erschopft zu sein schienen. 
Die Arbeiten von Bastian, Bruns und Anderen, die die hohen Quer¬ 
schnittsmyelitiden behandelten, bei welchen die Lahmung der unteren 
Exfcremitaten eine schlaffe war und die Patellarreflexe fehlten. zogeu 
eine ganze Schaar ahnlicher Untersuchungeu nach sicb, welclie aber 
bis zum heutigen Tage noch keine einheitliche Losung der Frage ge- 
liefert haben. Bekanntlich handelt es sich im Wesentlichen urn die 
Frage, ob, wenn die leitenden Bahnen im Rtickenmarke irgendwo 
unterbrochen werden, die Patellarreflexe zu Stande kommen konnen 
oder nicht? Der Schluss, den Bastian, Bruns u. A. auf Grund 
ihrer Falle zogen, war der, dass unter solchen Umstanden die Reflexe 
nicbt zu Stande kommen konnen. Was die Ursache dieses Ausbleibens der 
Reflexe anbetrifFt, so sagt. Bastian’s Theorie, dass der Ausfall der 
Kleinhirnfunction dnrch Verminderung des Muskeltonus das Zu* 
standekommen der Reflexe verhindert. Wenn man diesen Gesichts- 
punkt beibehalt, so tauchen mehrere Momente auf, denen ieh 
durch Thierexperimente eventuell uahe treten zu konnen hoffte. 
Auf die Resultate dieser Versuche wies ich in einer Abhand- 
lung hin, welche im vorigen Jahre an der Hand eines an der Klinik 
beobachtetcn Falles veroffentlicht wurde, liber die ich nun ausflihr- 
licher berichten will. 

Die Fragen, die ich mir vorlegte, waren folgeude: 

1. Wie verhalten sich die Patellarreflexe der Thiere beim Durch- 
schneiden des Rtickenmarks in verschiedenen Hohen und unter ver- 
schiedenen Umstanden? 


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Untersuchungen fiber da8 Verhalten der Patellarreflexe. 


179 


2. Uebt das Kleinhim in der That einen Einfluss auf den Muskel- 
tonus und auf die Reflexe aus? 

3. Vermag eine hohe Lasion des Ruckenmarks keine Veranderungen 
in den lumbalen Reflexbahnen zu verursachen, welche dann das Aus- 
bleiben der Reflexe erklaren warden? 

Diese Frage birgt wieder zwei neue Fragen in sich und zwar: weun 
solcbe Veranderungeu entstehen, ist deren Ursache 

a) in der Unterbrechung der zum Lumbalraark fUhrendeu Bahneu, 

oder 

b) in anderen Momenten gelegen, die bei Rtickenmarkslasionen 
auf secundarem Wege zu Stande kommen wiirden? 

* * 

* 

Viele versuchten die erste Frage mit Thierexperimenten zu Ibsen, 
und wenn auch zwischen den Resultaten Abweichungen vorkommen, 
so sind diese meiner Meinung nacb nur scheinbare. Ich will die ganze 
Literatur nicht anftihren und werde mich auf einige wicbtigere Unter- 
sucbungsresultate beschranken. Sherrington fand, dass die Reflexe 
bei Affen nacb Durchschneidung des Rlickenmarks langere Zeit — 
Tage, sogar Wochen — ausbleiben; nur in vereinzelten Fallen kehren 
sie nach Kurzem zuriick. Die Reflexe sind noch nach Monaten schvvach, 
es kommen aber auch in dieser Hinsicht grosse Abweichungen vor. 
Moore und Oertel machten bei Affen iihnliche Erfahrungen. Sie 
sahen ein 10 Tage lang andauemdes Ausbleiben der Reflexe, wahrend- 
dem bei Froschen und Katzen die Reflexe sogleich nach der Durch- 
schneidung auslosbar waren. Hingegen konnte Bauer auch bei Affen 
die Reflexe gleich nach der Operation auslosen, welche Operation in 
dem Zerstoren des Rlickenmarks durch den Thermokauter in der 
Hohe des 8. Dorsalsegments bestand. Diese Reflexe waren zuerst 
schwach, dann blieben sie aus und kehrten nach 3 Tagen zuriick; 
anfangs schwach, wurden sie spater von normaler Starke, doch nie- 
mals erhoht Sherrington sucbt die Ursache des Reflexmangels 
theils im Shok, theils in Veranderungen, welche die Reflexbahnen 
durch die Lostrennung von den boheren Centren erleiden, und welche 
er „ Violation-Alteration" nennt. Diese Alteration ist seiner Meinung 
nach bei Affen viel intensiver als bei Hunden und Katzen, und in 
dieser Beziehung steht der Affe dem Menscben naber, bei dem diese 
Veranderungen noch grosser sind, indem bei ibm der Reflexmangel 
in alien Fallen eintritt und standig ist. Der Grund dieser Ver- 
sehiedenheiten ware darin zu suchen, dass das Rlickenmark beim 
Menscben und Affen weniger unabhangig von den hoheren Centren 
ist, als bei den anderen Thieren. 

12 * 


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IX. Balint 


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Wenn wir aber in Betracht ziehen, class selbst bei ein und der- 
selben Thierart, z. B. bei den Affen, grosse individuelle Unterscbiede 
existiren, indem der Reflex in einzelnen Fallen nach Tagen, in anderen 
nach drei Wochen zurtickkehrte, in seltenen Fallen so gar sebr 
bald; wenn wir weiterhin bemerken, dass Barbe bei einem Enthaup- 
teten 8 Minuten nach der Hinrichtung noch Reflexe auslosen konnte, 
wahrend dies Hoche nicht einmal sofortnach der Hinrichtung gelang, 
so will es uns viel wahrscheinlicher dllnken, dass die Differenzen des 
Reflexmangels nicht von der Stellung, die eine Species in der Thier- 
welt einnimmt, abhangig sind, sondem von den Verhaltnissen, unter 
denen das Riickenmark durchschnitten ist. 

Margulies' Versuche, die er an Kaninchen anstellte, lieferten 
eine Erklarung zu dieser Thatsache. Margulies durchschnitt bei 
einigen Thieren ganz einfach das Riickenmark und bei dieaen konnte 
er die Reflexe sofort nach der Operation auslosen; bei anderen 
quetschte er das Riickenmark, und bei diesen konnte er den Reflex 
erst nach einem Verlaufe von 6 Tagen auslosen. Diese Versuche be- 
weisen also, dass die Art und Weise des Eingriffes das Zustande- 
kommen der Reflexe beeinflusst. Diejenigen Veranderungen des 
Riickenmarks, welche in Folge der Quetschung einen Reflexmangel 
herbeif&hrten, glaubt Margulies dem Shok zuschreiben zu mdssen. 

Diese experimentellen Erfahrungen beleuchten also einigermasseu, 
wie sehr das Verhalten der Reflexe von der Art und "Weise des Ein- 
griffes abhangig ist, und erlauben auch in gewissem Grade die 
Folgerung, dass jene Differenzen, welche einzelne Forscher bei ver- 
schiedenen Thierarten feststellten, vielleicht auch durch das Nicht- 
wOrdigen dieser Thatsachen entstanden sind. Dies ist urn so wahr¬ 
scheinlicher, als, wie vorhin beraerkt, z. B. Sherrington selbst bei 
ein und derselben Thierart grosse Verschiedenheiten constatirte. Mar- 
giilies hat aber nur die extremsten Momente untersucht: den Unter- 
schied zwischen einfachem Durchschnitt und ganzlicher Quetschung, 
wahrend die frtiheren Untersucher selbst bei einer und derselben Eingriffs- 
weise Unterscbiede fanden. Es war daher interessant zu untersuchen, 
ob jene kleineren Unterschiede, die bei ein und derselben Operationsart, 
z. B. bei dem Durchscbneiden vorkommen konnen, einen Einfluss auf 
das Entstehen der Differenzen in dem Verhalten der Reflexe austiben. 
Om diese nicht so sehr das Wesen der Frage tangirenden, als vielmehr 
quantitativen Momente zu entscheiden, vollzog ich solche Versuche 
mit Durchschneidung. 

Meine Versuche hatten aber noch einen anderen Zweck: Ich sah 
namlich einen Unterschied in dem Resultat der einzelnen Forscher, 
was das Verhalten der bereits zurQckgekehrten Reflexe anbetrifft. 


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Untersuchungen fiber das Verhalten der Patellarreflexe. 


1S1 


Wahrend dieReflexe bei Sherrington’s Thieren auch nach ihrer Rfick- 
kehr schwach blieben, bei Bauer’s Thieren normal Oder schwankend, 
so waren bei Margulies’ Thieren die zurtickgekehrten Reflexe ge- 
steigert — er hatte sogar Contracturen, Spasmen beobachtet. 

Von diesen Gesichtspunkten geleitet, stellte ich an fUnf Thieren 
Versuche an: an zwei Kaninchen und drei Katzen. Die experimen- 
tellen Resultate sind ganz gleichlautend, und so kann ich die einzelnen 
Versuchsprotokolle Ubergehen. Ich tracbtete so sehr als moglich exact 
vorzugehen. Nachdem ich durch da9 Abbinden der Blutgefasse jedem 
bedeutenderen Blutverluste vorgebeugt hatte, legte ich das Rucken- 
mark in der Gegend der dorsalen, respective der cervicalen Wirbel 
frei. Nach dem Ausprapariren des Rfickenmarks untersuchte ich die 
Reflexe: sie waren von normaler Starke. 

Zum Durchschneiden verwendete ich verschiedene Werkzeuge. 
Ich lies3 den Rficken eines ganz feinen Graefe’schen Messers 
sclileifen, so dass die ganze Klinge des Messers gleichtnassig sehr 
diinn war. Mit der dlinnen Klinge fing ich an und benutzte immer 
dickere und dickere Klingen zum Durchschneiden. Die Resultate 
waren die folgenden: Nach Durchschneidung mit der diinnsten Klinge 
waren die Reflexe nach sofortigcm Loslosen des Thieres schon aus- 
losbar. Die Reflexe habe ich an einem auspriiparirten Muskel unter- 
sucht. Als ich aber den peripherischen Theil des Marks mit einer 
nur ein wenig dickeren Klinge durchschnitt, so konnte man die 
Reflexe bei den einzelnen Thieren erst nach 5—10 Minuten aus- 
lo9en, wobei auch das Moment einen Unterschied herbeiftihrte, ob 
der Schnitt in schnellem oder langsamen Tempo gefuhrt wurde. 

Diese Unterechiede waren desto grosser, je dickere Klingen ich 
nahm, und als ich bei einer Katze mit dickem Knorpelmesser das Mark 
sehr langsam durchschnitt, blieben die Reflexe uugefahr 24 Stunden 
lang aus. In zwei Fallen, bei denen ich das centrale Ende des peri¬ 
pherischen RQckenmarkstheiles quetschte, kehrten die Reflexe in 4, be- 
ziehungsweise 7 Tagen zurtick. 

Diese Versuche widersprechen also einerseit9 der Annahme, dass 
das Ausbleiben der Reflexe von derLoslbsung von den hbhereu Centren 
herrfihre, indem das Ausbleiben der Reflexe auch nach dem Eingriff 
an dem schon frtiher isolirten Rfickenmarkstheil zu Stande kani, 
andererseits rechtfertigen sie Margulies’ experimentelle Versuche und 
beweisen, dass die relativ geringen Unterschiede einer Eingriffsweise 
in der Dauer de9 Rtlckkehres der Reflexe ziemlich grosse Differenzen 
hervorbringen konnen. Ich will noch bemerkeu, dass die Resultate 
ganz unabhangig von der Thierart und der Hohe des Schnittes waren, 
und will noch hervorheben, dass auf das erste Durchschneiden des 


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1S2 


IX. Baunt 


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Ruckeninarks jedes Thier mit einigen allgemeinen Zuckungen reagirte. 
Was das Verhalten der zurlickgekekrten Reflexe anbelangt, muss ich 
bemerken, dass ich spastiscbe Contracturen oder Steigerung der Re¬ 
flexe in keinem einzigen Falle sah. Die Thiere halten die gelahmten 
Extremitaten flectirt, doch waren sie aus dieser Qaltung obne jeden 
Widerstand leicht herauszubringen; hingegen waren die Reflexe von 
ungefahr normaler Intensitiit, und in dem einen Falle, wo das Mark 
gequetscht wurde, waren die Reflexe in geringem Grade abgeschwachi 
Dieser Zustand hielt an, bis die Thiere verschieden, was in einem 
Zeitraum von 12—21 Tagen geschah. 


Ich wende mich nun zu der Erorterung der zweiten Frage, ob 
ntimlich das Kleinhirn irgend einen Einfluss auf den Muskeltonus und 
die Reflexe bat und welcher Art dieser sei? Mit der Festsetzung der 
Function des Kleinhirns haben sich schon sehr Viele befasst, theils mit 
HGlfe der vivisectorischen Kleinhirnexstirpationen, theils auf klinischer 
Basis. Luciani, vielleicht der grtindlichste Kenner der Physiologic 
des Kleinhirns, fand unter dem Symptomencomplexe, der dem Ausfall 
der Kleinhirnfunction folgte, auch die Atonic der Muskeln der iden- 
tischen Seite. 

Die neueren Untersuchungen, hauptsachlich die von Jendrassik 
und Sherrington, beweisen uns ganz klar, welchen Einfluss der 
Muskeltonus auf das Entstehen der Reflexe hat; nach den Erfahrungen 
dieser Forscher geht die Steigerung des Muskeltonus mit der Steige¬ 
rung der Reflexe Hand in Hand. Indem wir diese Gesichtspunkte vor 
Augen halten, miissen wir unbedingt denken, dass bei Luciani’s Ver- 
suchsthieren die Patellarreflexe der atonischen Extremitaten vermindert 
waren. 

Luciani hat aber zum grossen Schaden unserer Frage die Reflexe 
niclit untersucht, 

Mit der experimentellen Ldsung der Frage haben sich dann haupt¬ 
sachlich Borgherini, Ferrier und Russel befasst, und das wesent- 
lichste ihrer Resultate ist, dass die Exstirpation einer Kleinhirnhemi- 
sphare gewohnlich die Steigerung der Reflexe nach sich zieht. Manche 
haben sogar die Rigiditat und Contractor der Muskeln auf der iden- 
tischen Seite beobachtet. 

Ich muss aber bemerken, dass die Resultate dieser Experimente mit 
einander nichtsehr harmonireu. Soz. B. war nach Borgherini die Kraft 
der Extremitiitenmuskeln nach Exstirpation des Kleinhirns nicht. ver- 
andert, wahrend Russel die Parese der Muskeln an der identischen 
Seite, hauptsachlich die der hinteren Beine beobachtete. Wiihrend 


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Untereuchungen fiber das Verhalten der Patellarreflexe. 


183 


Russel von Rigor und Contracturen spricht, leugnen Ferrier und 
Turner deren Vorhandensein. Russel meint, dass das Resultat der 
Operation auch von der Tiefe der Narkose abhangig war und sich 
wiihrend verschieden langem Zeitraume auf verschiedene Art ver- 
andert hat, aber als Spatsymptom blieb gewohnlich Reflexsteigerung 
zuriick. 

Die von Luciaui beobachtete Atonie hat keiner von ihnen ge- 
sehen und somit sind ihre experimentellen Resultate in keiner Ueber- 
einstimmung mit denjenigen Luciani’s; ich muss aber hervorheben, 
dass die centrifugale Faserdegeneration, welche eine directe Yerbindung 
zwischen dem Kleinhirn und dem Riickeumark verrath, und welche 
nach Exstirpation des Kleinhirns bei den Luciani’schen Thieren 
von Marchi, dann von diesem unabhabgig von van Gehuchten, 
in neuerer Zeifc von Redlich und Pineles, bei dem Menschen bei 
der Erkrankung des Kleinhirns von Anton und Sander bewiesen 
wurde, von keinem der drei Forscher Russel, Ferrier und 
Turner gefunden wurde, aus welcber Thatsache wiederum die 
Folgerung zu ziehen ist, dass vielleicht die Art und Weise ihrer Ver- 
suchsanordnung mit derjenigen Luciani’s nicht ganz iibereinstimmte. 
In dem ich solche Widerspriiche in den Resultaten fand, welche, wie 
wir spater sehen werden, sich in den verffigbaren klinischen Daten 
nicht weniger scharf auspragen, wollte ich mich von dem Wesen 
dieser Verhaltnisse iiberzeugen und unterwarf den Einfluss des Klein- 
hiras auf die Reflexe neueren Untersuchungen, was ich durch halb- 
seitige Exstirpation des Kleinhirns zu erreichen hoffte. 

Die Versuche stellte ich an grossen Kaninchen an, wobei ich mich 
stricte an die Vorschriften Luciani’s hielt, welche ich eben deshalb 
der Mittheilung Qberfliissig erachtete. 

Ich mochte aus dem Protokolle meiner Experimente das Folgende 
kurz veroffentlichen, indem ich mich hauptsachlich nur auf jene Daten 
beschranke, welche den Einfluss der Versuche auf die Reflexe beweisen, 
und erwahne nur diejenigen Experimente, bei denen die Exstirpation 
des Kleinhirns ohne Infection gelang. 

I. Grosses graues Kaninchen. 6. III. Vormittags 11 Uhr. Schwache 
Aethernarkose; Exstirpation des linken Kleinhirns. Nach der Operation 
war das Thier sehr unruhig, hatte heftige Drehbewegungen nach der linken 
Seite bin; Nystagmus: sammtliclie Reflexe gesteigert und nachdem die Hant 
mit einer Nadel stark gestochen wurde, reagirte das Thier mit 1—2 Mi- 
nuten lang dauernden klonisch-tonischen Krfimpfen. Halb ein Uhr: Die 
allgeineine Reizbarkeit und die Reizerscheinungon vermindert, die Reflexe 
anslbsbar, mit Ausnahme des linken Cornealreflexes, der stark geschw&cht 
ist, obgleich die Conjunctiva und Cornea sich als erapfindlich erweisen, weil 
das Thier bei Stechen der Cornea Oder Conjunctiva etwas zusammenfuhr. 


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184 


IX. Balinx 


Nachmittags 3 Ubr. Der Conjnnctivalreflex ist nicbt auslosbar, 
der linksseitige Patellarreflex ist sebr scliwach, der recbtsseitige etwas ge- 
steigert. Die ganze Musculatnr der linken Seite ist sebr schlaff, was auf- 
fallend wird, wenn wir das Thier mit dera Riicken auf unsere Handflache 
legen, wobei die Haltnng der Extremitaten ibrem Tonus nach einen grossen 
Unterschied aufweist. Abends 6 Dhr. Der Status ist derselbe, der linke 
Patellarreflex ist kaum auslosbar. Die Empiindlichkeit ist iiberall ein wenig 
gesteigert, auch auf der Conjunctiva. 

7. III. Vormittags waren die Reflexverhaltnisse nnverandert. Nach¬ 
mittags war der corneale Reflex vorbanden, aber sehr scbwach, der Pa¬ 
tellarreflex kaum auslosbar. 

8. III. Der corneale Reflex war sehr scbwach auslbsbar, sowie auch 
der patellare, aber zwisthen den beiden Seiten ist ein grosser Unterschied 
vorbanden. 

9. III. Das Thier verendete. Autopsie: Die rechte Kleinhirnhemisphare 
ist ganz unversehrt, die linksseitige wurde grosstentheils entfernt. Das 
Grosshirn, die Medulla oblongata, Hirnnerven sind unbesch&digt. 

II. 22. III. Vormittags 10 , / 2 Ubr, Aethernarkose, Exstirpatiou des 
rechten Kleinbirns. Dem vorigen Thiere ahnliche Hyperasthesie, Zwangs- 
bewegungen, Reflexsteigerung nach der Operation. 

Nachmittag 1 Ubr. Die rechten Extremitaten hingen schlaff her- 
unter, mit den linken scblagt das Thier um sich und reagirt bei Insul- 
tirung auch mit den linken. Die rechtsseitigen Reflexe konnen nicbt aus- 
gelbst werden, sowie auch der corneale Reflex nicbt. Die linksseitigen Re¬ 
flexe sind lebhaft, mit Ausnahme des linken Cornealreflexes, der vielleicht 
etwas schwacher ist als der normale. 

23. Vormittags. Reflexverhaltnisse nnverandert. 

24. Vormittags. Der corneale Reflex ist bei bfterer Beriilirung einer 
Stelle sehr schwach vorbanden. 

25. Sehr schwacher cornealer und ahnlicher Weise sehr schwacher Pa¬ 
tellarreflex auf der rechten Seite, lebhafte Reflexe auf der linken. 

26. Der conjunct. Reflex ist auslosbar, obgleich nicht annahernd so 
prompt als auf der linken Seite; der Patellarreflex ist auf der rechten 
Seite sehr schwach, jedoch vorbanden. 

27. Der Patellarreflex auslosbar, aber viel schwacher als auf der linken 
Seite. 

Am 28. wurde das Thier todt vorgefunden. 

Autopsie: Die unverletzte linke Kleinhirnhemisphare ist im Zusammen- 
hange mit einem kleinen Theil der rechten Hemisphere; die rechte Klein- 
hirnhalfte ist fast ganzlich vernichtet. Das Grosshirn und die Gehirnnerven 
sind intact. 

III. 5. III. Vormittags 11 Uhr. Aethernarkose, Exstirpation der 
rechten Kleinhirnhemisphare. Nach der Operation die bei den vorigen 
Fallen beschriebenen Symptome: grosse Hyperasthesien, zeitweise mit 
KrAmpfen. die Reflexreizbarkeit stark gesteigert. 

4 Uhr. Der rechte Cornealreflex schwach, Patellarreflex sehr schwach, 
die linksseitigen Reflexe gesteigert. Empfindlichkeit nnverandert, eine aus- 
gesprochene Schlaffheit der rechten Extremitaten. 

6. III. Vormittags. Der corneale Reflex schwach sowie auch der 
Patellarreflex. Extremitaten schlaff. 


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Unterauchungen fiber das Verbalten der Patellarreflexe. 185 

Nach m ittags derselbe Statns, der reebte Patellarreflex etwas leb- 
hafler. 

7. III. Der Cornealreflex schwach, der rechte Patellarreflex ist gut 
ausldsbar, aber, verglichen mit dem linken, viel schw&cher. 

8. HI. Derselbe Status. Die Yerh&ltnisse bleiben dieselben bis den 
11., als das Thier verscbied. 

Antopsie: Die linke Kleinhirnh&lfte ganz nnversehrt, von der rechten 
wurde kaum die H&lfte ausgerottet. Grosshirn and Geiiirnnerven intact. 

IV. 12. III. Vormittags 11 Uhr. Aetbernarkose, Exstirpation des 
linken Kleinhirns. Nach der Operation sehr grosse Unruhe, Reizerschei- 
nungen, aber kaorn eine halbe Stunde lang. Dm balb eiu Uhr lag das Thier 
anf seiner linken Seite nnd aus dieser Lage gebracht, nahm es sie wieder 
anf. Wenn man das Thier anf bob, so bingen die linken Extremitaten 
Bchlaff hernnter. Die linkseitigen Reflexe konnte man nicht auslosen. Mit 
den rechten Extremitaten scblug es nm sick, die Reflexe waren lebhaft. 
Der linke N. facialis blieb in seiner Function etwas zurttck, was an der 
asymmetrischen Bewegung der Schnauze zu beobachten war. An der linken 
Seite geringe Ptosis, ebenda die Cornea empfindlich, der Cornealreflex sehr 
schwacb. 

Diese Erscbeinungen bestanden fast unveranderlich 5 Tage hindurch, 
als der linke corneale Reflex etwas lebbafter wurde, oline dem rechten 
gleichzukommen. Nach weiteren 2 Tagen taucbte der linke Patellar¬ 
reflex schwach anf, blieb so 3 Tage lang, worauf das Thier zu Grunde 
ging. Antopsie: Das rechte Kleinhirn war nnversehrt, das linke g&nzlich 
ausgerottet. Grosshirn, Gehirnnerven intact. 

Im Wesentlichen fast dieselben Resultate lieferten weitere 3 solche 
Versuche, deren Vorfiibrung ich deshalb als iiberflussig eraclite. 

Ausser diesen Fallen bestrebte> ich mich in 2 Fallen das ganze 
Kleinhirn zu vernichten. 

Die Exstirpation geschah in den Vormittagsstunden unter Aether- 
narkose. In beiden Fallen lagen die Thiere in Folge beinahe todt- 
licher Blutungen sehr matt, beinahe bewegungslos darnieder, zeitvveise 
batten sie 1—2 tonisch-klonische Krampfe. Dieser Zustand veranderte 
sich nicht nach Ablauf von 3 Stunden. 

Reflexe waren kaum auslosbar, sowohl an den Extremitaten als 
auch an der Cornea. Athmung und Herzthatigkeit sehr frequent Der 
Zustand der Thiere anderte sich nicht bis zura Abend. Reflexe waren 
sehr schwacb. In dem einen Falle trat der Tod am niichsten Tage 
Mittags eiu, ohne dass eine Aenderung in den beschriebeuen Symptomen 
eingetreten ware. Diese Versuche glaube ich nicht mit Sicherheit ver- 
werthen zu dtlrfen, weil die Thiere nur sehr kurze Zeit gelebt haben und 
es fraglich ist, ob die grosse Schwache der Muskeln und die Tragheit 
der Reflexe nicht die Folge des grossen Blutverlustes oder eines 
Shoks sind? Es steht aber fest, dass die in den 2 Fallen beobach- 
teten Erscheinungen in keinera Widerspruche mit denjenigen sind. 


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IX. Baunt 


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welche ich bei sieben balbseitigen Exstirpationen sah und welcbe ich 
kurz im Folgendeu zusammenfasse. 

In alien 7 Fallen konnte man sofort nach der Operation, welche 
in der Exstirpation des Kleinhirns bestand, allgemeine Reizerschei- 
nungen, Zwangsbewegungen, Nystagmus etc., hochgradige Hyper- 
asthesie, gesteigerte Reflexe beobachten, die nach 5—6 Stunden sich 
legten, und sodann war die Schwiiche, Schlaffheit und Atonie 
der Muskeln der identischen Seite constatirbar. Diese Schwache war 
am ausgesprochensten an den unteren Extremitaten, welche besonders 
anfangs fast bewegungslos herabhingen, wahrend das Tbier mit den 
Extremitaten der anderen Seite um sich schlug. Der Patellarreflex 
dieser Seite war sehr schwach, oder feblte ganz. Die geschwachten 
Reflexe hingegen wurden nach klirzerer oder langerer Zeit successive 
lebhafter, ja sie erhielten sogar in einem Falle beinahe die normale 
Intensitat wieder, wahrend sie bei den anderen auffallend schwacher 
blieben als auf der entgegengesetzten Seite. Unter den hier ange- 
flihrten Versuchsthieren blieb im IV. Falle der Reflex am langsten, 
7 Tage lang aus, und war auch nachher sehr schwach bis zum Tode, 
der in 3 Tagen erfolgte. Ich muss hervorheben, dass sich nicht nur 
die Musculatur der hinteren, sondern auch der vorderen Extremitaten 
als atonisch erwies; in zwei Fallen blieben die vom N. facialis inner- 
virten Muskeln in ihrer Thatigkeit zurlfck, und ich beobachtete auch 
einmal Ptosis, ohne dass der Gehirnnerv beschadigt zu sein schien. 
Endlich muss ich die Abschwachung des cornealen, respective des 
conjunctivalen Reflexes erwahnen, was zwar zu unserem Gegenstande 
nicht gehort, jedoch spater mit einigen Worten wieder vorgebracht 
wird. 

Diese Yersuche haben aber auch 'bewiesen, dass die einmal aus- 
gebliebenen oder abgeschwacbten Reflexe mit der Zeit zurtickkehrten, 
respective starker wurden, obgleich sie die Intensitat der anderen Seite 
nie erreichten. Dieses Wiedererscheinen der Reflexe geschah in den 
einzelnen Fallen frliher oder spater und der Vergleich dieses Zeitraumes 
und der Befunde der Autopsie Hess darauf schliessen, dass die Dauer 
des Fehlens der Reflexe davon abhange, ob das halbseitige Kleinhirn 
vollkommen exstirpirt wurde, oder ob ein grosserer oder kleinerer 
Theil desselben zurtickblieb. Je kleiner der zurUckbleibende Theil war, 
desto kfirzere Zeit dauerten die anfanglichen Reizerscheinungen, also 
desto schneller trat der Zeitpunkt ein, wo die Schlaffheit der Muskeln 
der entsprechenden Seite und der Reflexmangel zu sehen war. Dieser 
letztere Zeitabsohnitt hielt desto langer an, je kleiner der zuriickge- 
bliebene Stumpf des exstirpirten Kleinhirns war. Im IV. Falle z. B., 
wo kein solcher Stumpf blieb, waren die Reflexe bis zum Ende nicht 


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Untersuchuugen uber das Verhalten der Patellarreflexe. 


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auslosbar. Es scbeint daher, dass der zurflckgebliebene Theil spater 
successive auch die Rolle des ausgerotteten Theiles Qbernimmt und 
zwar desto scbneller und intensiver, je grbsser er ist. Aehnliche Er- 
seheinungen finden wir auch bei Luciani’s Versuchen. Hingegen 
lasst die Thatsache, dass bei ganzlicher Exstirpation des Kleinhirns 
die Reflexe dennoch, wenn auch spater und weniger intensiver zurtick- 
kehren, darauf schliessen, dass bei vollstandigem Mangel der einen 
Hemisphare auf irgend welchera Wege, vielleicht mit Htilfe der ande- 
ren Halfte, eine geringe Compensation zu Stande kommt. 

Diese Versuche weisen also darauf hin, dass das Kleinhiru einen 
ausgesprocbenen Einfluss auf die Muskeln der entsprechenden Seite 
hat. und dass dieser Einfluss hauptsachlich in dem Aufrechterbalten 
des Muskeltonus besteht. wobei er in geringerera Grade auch bei der 
Erhaltung der Functionsfahigkeit der Musculatur eine Rolle spielt, auf 
deren Specialisirung icb mich indess jetzt nicht einlasse. — Diesem 
Einfluss muss man nach Exstirpation der einen Kleinhirnhalfte den 
Ausfall in dem Tonus und der Functionsfahigkeit der Musculatur der 
identischen Korperhalfte zuschreiben, welcher spater durch den zurfick- 
gebliebenen Stumpf, resp. durch die anderseitige Kleinhirnhalfte einiger- 
massen compensirt wird. 

Nun liegt die Frage vor, welche Consequenzen wir aus diesen 
Resultaten fur die Pathologie des Menschen ziehen d hr fen? Es ist 
selbstverstandlich, dass man aus ihnen keine directen Folgerungen auf 
die Kleinhirnfunction des Menschen ziehen kann, um so weniger, als 
sich wahrend der Entwicklung des Centralnervensystems durch Com¬ 
plication der Nerventhatigkeit die Function und Rolle einzelner Ge- 
hirntheile wesentlich verandern. Eben deshalb mfissen wir unter- 
suchen, ob wir in der Pathologie des Menschen solche Erscheinungen 
finden, welche die Abhangigkeit des Muskeltonus von dem Kleinhirn 
wahrscheinlich erscheinen lassen. 

In der Pathologie des Menschen liefert hauptsachlich die Sympto¬ 
matology der Gehirntumoren das werthvollste Material zu dieser Frage. 
Die Untersuchungen Gowers’, Jackson’s und Anderer bewiesen, dass 
bei den Tumoren des Kleinhirns in vielen Fallen die Patellarreflexe 
fehlen und zwar auf der dem Tumor entsprechenden Seite, in anderen 
Fallen auf beiden Seiten. Diesen Beobachtungen verdankt die Theorie 
ihre Entstehung, welche Jackson aufstellt und welche der Kleinhirn¬ 
function einen Einfluss auf den Muskeltonus zuschreibt. 

Gowers erklarte diesen Reflexmangel anders: 

Seiner Ansicht nach wirkt das Kleinhirn hemmend auf die Thiitig- 
keit des, Grosshirns und so, nach Ausfall dieses Einwirkens, bringt 
das Grosshirn seine reflexhemmende Thatigkeit starker zur Geltung. 


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IX. Bai.int 


Sternberg glaubt diese Theorien deshalb unbaltbar, weil ihnen zu- 
folge bei der Atrophie des halbseitigen Kleinbirns die Reflexe der 
gleichseitigen Extremitaten fehlen mttssten; dies haben aber Schultze 
und Meuzel nicht gefunden. Sternberg ist auf Grund dieser und 
eigener in der Reizung des Kleinhirns bestebender Experimente zu der 
Folgerung gelangt, dass das Ausbleiben der Reflexe nicht die Folge 
des Wegfalles der Kleinhirnfunction sei, sondern indirect ein Herd- 
symptom, indem ein Druck auf die Pons und Medulla oblong, einen 
hemmenden Reiz auf die Reflexe ausnbt. 

Andere wollten sich dieser Frage wieder von einer anderen Rich- 
tung aus nahern und begannen die Reflexbahnen des Ruckenmarks 
zu untersuchen. Oppenbeim und Wollenberg sahen in einem Falle 
ein typisches Bild der Tabes, was naturlich den Reflexmangel erklarte. 
Mayer fand bei mehreren Fallen von Gebirntumoren die Degeneration 
der hinteren Wurzel, welche durch die Druckerhohung der cerebrospinalen 
Fliissigkeit entstanden sein konnte, und erklarte damit die Gegenwart 
des Westphal'schen Phanomens. Aehnliche Degenerationen sah auch 
Dinkier, sucht aber deren Ursache in den durch den Tumor produ- 
cirten toxischen Einflussen. 

Diese klinischen Daten sind jedoch nicht ausreichend, um die 
Einflussnahme des Kleinhirns auf die Reflexe klarzulegen, und es 
ware gewiss sehr zu wunschen, dass man in alien Fallen, wo man bei 
Kleinhirntumoren das Westphal’sche Phanomen beobachtet, dasRucken- 
mark auch untersuchen sollte, um so mehr, als, wie wir spftter sehen 
werden, nach Batten und Collier’s Untersuchungen diese Degene¬ 
rationen der hinteren Wurzel gerade bei Kleinhirntumoren nicht sehr 
haufig vorkommen. So fand Mendel z. B. bei einem Falle, wo das 
W estphal’sche Phanomen zugegen war, das Rtickenmark ganz intact. 

Bei einem vor nicht langer Zeit mitgetbeilten Falle von Voss, 
wo bei Gegenwart eines Kleinhirntumors die Patellarreflexe fehlten, 
zeigte eine zweimalige Lumbal-Punction keine Druckerhohung, woraus 
der Verfasser schliesst, dass die Communication zwischen dem Schadel 
und dem Riickgrate nicht vorhanden war, hingegen aber auch die 
Folgerung zieht, dass der Reflexmangel nicht die Folge der durch 
Druckerhohung zu Stande gekommenen Wurzeldegeneration ist, um so 
weniger, als ja der Achillessehnenreflex nach der negativen Punction 
ausblieb. 

Voss hat iibrigens 37 Falle von den in letzter Zeit publicirten 
Kleinhirntumoren gesammelt., unter welchen bei 17 Fallen bestimmte 
Daten iiber den Patellarreflex vorhanden waren. Unter diesen 17 Fallen 
fehlten bei 11 die Patellarreflexe oder waren sehr schwacb, bei zweien 
fehlten sie auf einer Seite, bei dreien waren sie gesteigert. Also waren 


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Untersuchuugen fiber das Verhalteu der Patellarreflexe. 


189 


bei 13 unter 17, und wenn wir diejenigen Falle binzufugen, in denen 
man die Reflexe nicht erwahnte, so waren bei 13 unter 32 Fallen ge- 
schwacbte, respective mangelbafte Reflexe vorbanden, was 'man auf 
keinen Fall als zufallig betrachten kann. 

Ich selbst stellte abnliche statistische Erhebungen an und fand in 
der Literatur der Jahre 1890—1901 53 solche Kleinhirntumoren (einen 
Theil nur in Referaten), in deren Bescbreibung das Yerhalten der 
Patellarreflexe erwahnt war. Unter diesen 53 Fallen waren die Re¬ 
flexe in 35 Fallen geschwacbt oder fehlten, in 3 Fallen unverandert, 
in 15 Fallen gesteigert. 

Es ware scbwer anzunehmen, dass in der grossen Anzabl von 
Fallen so bochgradige Wurzeldegenerationen vorhanden waren, welche 
den Reflexmangel erzeugen konnten. Es ware scbon desbalb schwer, 
weil bei Kleinhirntumoren der Reflexmangel oft einseitig und identisch 
mit der Seite des Tumors ist, was bei Wurzeldegeneration schwer zu 
erklaren ist, hauptsachlich aber desbalb, weil diese Degenerationen 
auch bei anderen Gebirntumoren vorkommen, hingegen der Reflex¬ 
mangel selten. 

Batten und Collier untersuchten in 29 Fallen das Ruckenmark 
bei Gebirntumoren von verschiedenster Localisation und fanden, dass 
die Hinterstrangdegenerationen in 65 Proc. bei Tumoren zu finden 
smd; hanfiger an den cervicalen als an den dorsalen oder lumbalen 
Theilen, und dass die Anwesenheit dieser Degenerationen unabbangig 
von dem Orte des Tumors ist. Sie kommen zwar eher bei Tumoren 
der hinteren Schadelgrube vor, sind aber gerade bei Kleinhirntumoren 
nicht haufig. 

Indem wir diese Thatsacben mit der Haufigkeit des Rfflexmangels 
bei Kleinhirntumoren zusammenhalten, so mfissen wir zu der Folgerung 
gelangen, dass man den Reflexmangel schwer fur eine accidentelle 
Erscheinung balten kann, und es erscheint mir wahrscbeinlicber, dass 
der Reflexmangel ein direct von der Lasion des Kleinhirns abbangiges, 
also ein directes Herdsymptom ist, zu dessen Verstarkuug die etwaigen 
Degenerationen der hinteren Wurzel beitragen konnen, wenn dieselben 
innerhalb des Reflexcentrum des Ruckenmarks gelegen sind. — Eine 
naheliegende Frage ist nun die, was dieses entgegengesetzte Verhalten 
in den einzelnen Fallen von Kleinhirntumoren verursacht, indem die 
Reflexe bei den einen fehlen und bei den anderen gesteigert sind. 

Wenn wir die Frage von dieser Seite aus betrachten, mussen wir 
hervorheben, dass die angeftlhrte Statistik eigentlich keine grossere 
Bedeutung.haben kann. Denn, wenn der Kleinbimtumor bis zu einem 
gewissen Grade seines Wachsthums gelangt, iibt er auf die Medulla 


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190 


IX. Baunt 


oblong. einenDruck und es entsteben neue Symptome, welche die eigent- 
lichen Kleinhirnsymptome verdunkeln. 

So ist es bekannt, dass z. B., wie Bruns betont, in Fallen von 
Kleinhirntumoren schwache Hemiparesen vorkommen, welche auf Seite 
des Tumors gelegen sind und nur dort bestehen, wo die Pyramidenbabnen 
nicht gedruckt werden. Sobald dieser Druck zur Geltung kommt, 
treten vollkommene Hemi- oder Paraparesen auf mit erhohten 
Reflexen, Spasmen und Contracturen. Es ist daher sicher, dass, wenn 
infolge eines Kleinhirntumors eine Reflexabschwachung als directes 
Herdsymptom und Muskelschlaffheit zugegen ist, diese durch die von 
der Pyramidendegeneration erzeugte Reflexsteigerung verdeckt wird. 
Sehr klar ist das bei der klinischen Beschreibung der einzelnen Falle 
zu sehen, in welcheu sich das ganze klinische Bild wabrend der Beob- 
acbtung entwickelt. So fehlten in einem Falle von Bruns die Reflexe 
bald aber trat die Parese und Contractur eines Beines auf und die 
Reflexe kehrten zuriick. In einem Falle von Clarke war in der 
linken Kleinhirnhemisphare ein Solitartuberkel vorbanden, der eine 
recbtsseitige Hemiparese erzeugte, infolge derer auf der recbten Seite 
die Reflexe gesteigert, auf der linken Seite dagegen abgeschwacht 
wurden; als sodann beide Beine paretisch wurden, war sogar 
schon der Achillesclonus auslosbar. Noch belehrender ist Hawthorne's 
Fall, in welchem am Anfange der Beobachtung die Reflexe noch vor- 
handen waren und dann verschwanden; sodann trat in dem einen 
Beine eine Parese auf, worauf die Reflexe auf dieser Seite von Neuem 
auftraten. Diese und abnliche Falle beweisen also, dass zu der Ent- 
scbeidung der vorgelegten Frage diese durch einen Druck auf die 
Medulla oblong, complicirten Falle nicht gunstig sind. Nur solche Falle 
konnten mit Rechtin Frage kommen, wo diese Druckphanomene mit Ge- 
wissheit auszuschliessen sind. So bat z. B. Pineles in 2 Fallen bewiesen, 
dass, wenn der Tumor streng auf die eine Seite localisirt ist und keinen 
Druck auf die Pyramidenbabnen ausiibt, eine ausgesprochene Schlaff- 
heit der Extremitaten auf der identischen Seite zubeobachten ist. 

Einen ausserordentlich schlagenden Beweis von geradezu experi- 
mentellem Werthe liefert ein Fall von Anton. In diesem Falle waren 
ausgebreitete Erweichungen in der recbten Hemisphere und in der 
rechten Kleinhirnhalfte infolge der Embolie der Arteria cerebri post, 
und der Art. cerebelli superior vorhanden. Das entsprechende Krank- 
heitsbild war das folgende: eine linksseitige vollkommene Hemiplegie 
mit gesteigerten Reflexen, entsprechend der Erweichung der recbten 
Gehirnhemisphare, und eine Schwache und Schlaffheit der Muskeln 
mit Reflexmangel an den recbten Extremitaten, entsprechend der Er¬ 
weichung der rechten Kleinhirnhemisphare. In diesem Falle wurden 


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Untersuchungen fiber das Verhalten der Patellarreflexe. 


191 


ausgedehnte histologische Untersuchungen angestellt, wekjhe im 
Ruckenmark die linksseitige Pyramidendegeneration und an dem 
Rande des rechten Seitenstranges einen degenerirten Strang klarlegten. 
der bis in das Kleinhirn zu verfolgen war und dessen Lage so ungefahr 
mit derjenigen Lage iibereinstimmte, welche man nach Kleinhirnexstir- 
pation auf experimentellem Wege fand. Eine Degeneration der hinteren 
Wurzel war nicbt vorbanden. 

Dieser Fall gestattet schon fur sich, noch mehr aber mit den 
vorhin erwahnten Daten, besonders mit der Thatsache, dass ich bei 
Kaninchen auf experimentellem Wege eine gewisse Abhangigkeit der 
Reflexe nachweisen konnte, die Folgerung, dass das Kleinhirn auf den 
Muskeltonus derselben Seite einen entschiedenen Einfluss ausubt, der 
darin besteht, dass der Wegfall der Kleinhirnfunction den Mus¬ 
keltonus vermindert und die Schwache der Sehnenreflexe 
bewirkt. 

Bevor ich zur Erbrterung der dritten Frage schreite, mochte ich 
noch ein Moment besprechen, das ich bereits erwahnt, und das ist die 
Frage des cornealen resp. conjunctivalen Reflexes. 

Bei alien Versuchen beobachteten wir, dass der Reflex auf der 
Seite der Exstirpation nicht auslbsbar oder wenigstens geschwacht war. 
Wir glaubten auch zu beobachten, dass in der Empfindlichkeit der 
Conjunctiva kein wesentlicher Ausfall zu constatiren war, indem das 
Thier, dessen Conjunctiva mit einer Nadel gestochen wurde, reagirte. 
Wie sich sodann auch bei der Autopsie herausstellte, war der Trige¬ 
minus unversehrt. Wir mussten daher annehmen, dass der Grund des 
Ausbleibens dieser Reflexe auch in der Atonie und Asthenie der 
Musculatur zu suchen sei, umsomehr, als das Ausbleiben und Ruckkehren 
dieser Reflexe mit dem Ausbleiben resp. Wiedererscheinen der Sehnen¬ 
reflexe parallel einherging. Ich mochte hervorheben, dass ich unter den 
Daten der Luciani’schen Versuchsprotokolle ofter erwahnt fand, dass 
bei demThiere gerade auf der Seite, die der Exstirpation entsprach, Con¬ 
junctivitis und bei einigen Keratitis zugegen war. Luciani untersuchte 
die Reflexe nicht, schrieb diesen Erscheinungen keine Bedeutung zu 
und erklart sie damit, dass das Thier immer auf diese Seite fiel, somit 
vielleicht leichter eine Verletzung sich zugezogen hat, was aber bei 
normalen Reflexen kaum fur moglich gehalten werden kann. Vielmehr ist 
es wahrscheinlicb, dass in diesen Fallen aucli die Tragheit der Reflexe 
die von aussen stammende Lasion der Cornea resp. Conjunctiva ent- 
stehen Hess. Ich mochte noch bemerken, dass auch Luciani in alien 
Fallen den Trigeminus unbeschadigt fand. 

In der Symptomatologie der Kleinhirntumoren finden wir verhalt- 
nissmassig oft den Mangel der cornealen Reflexe erwahnt, diesen 


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192 


IX. Balint 


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Mangel fuhren die Forscher gewohnlich auf die secundare Lasion des 
Trigeminus zurfick, trotzdem die fibrigen Symptome einer Trigeminus- 
lasion nicht vorhanden sind, ausser der angeblicben Unempfindlich- 
keit der Cornea und Conjunctiva. In einzelnen Fallen finden wir auch 
Conjunctivitis und Keratitis verzeichnet und auf den vom Trigeminus 
erlittenen Druck zuruckgefuhrt, obgleich kein anderes Trigeminus- 
symptom (Anasthesie oder Hyperiisthesie) vorhanden war — was die 
Erklarung von dem Drucke der Trigeminuswurzel sehr erschwert. Es 
ist desbalb auch in diesem Falle wahrscheinlicb, dass der Reflex- 
mangel nicht von der Anasthesie des Trigeminus herriihrt — auf 
welche der Untersucher nur durch den Reflexmangel folgerte—, sondem 
von der Muskelatonie; und somit ist der corneale Reflexmangel der 
identischen Seite gleichbedeutend mit dem Mangel des Patellarreflexes, 
ein direct von der Lasion des Kleinhims abhangiges Symptom, oder 
besser gesagt, Herdsymptom. Dass dem so sei, konnte ich vor Kurzem 
an einem Kranken, der an einem Kleinhimtumor litt, an der I. med. 
Klinik genau constatiren. — 

Ich gehe nun zu der Erorterung der dritten Frage fiber; ob nam- 
lich die in dem dorsalen, respective cervicalen Theile des Ruckenmarks 
auftretenden Lasionen irgend welche Veranderung an dem lumbalen 
Theil des Ruckenmarks, also in dem spinalen Centrum der Patellar- 
reflexe hervorrufen kbnnen, ohne dass der Vorgang selbst sich auf den 
lumbalen Theil fortgepflanzt hatte. 

Wie ich schon bemerkte, wfirde die Frage, wenn derartige Ver¬ 
anderungen zu finden waren, in zwei Theile zerfallen, u. zw. erstens, 
ob diese Veranderungen irgendwie die Folgen der Unterbrechung der 
Bahnen selbst oder zweitens irgend eines anderen Factors seien, der 
bei derartiger Lasion auf secundarera Wege die Veranderungen her- 
vorbringt. Ich untersuchte vor Allem, ob eine Veranderung in dem 
lumbalen Marke entsteht, wenn das Rfickenmark an dem dorsalen, 
respective cervicalen Theile durchschnitten wird. Die Untersuchungen 
stellte ich nach der Methode von Nissl und Marchi an und fand, 
dass weder in den Nervenzellen, noch in den Wurzeln oder Strangen 
irgend welche wesentliche Veranderung vorhanden war, die man als 
ein sicheres Zeichen der Degeneration annehmen dfirfte. In einem 
Falle, als das Versuchsthier die Operation mit 21 Tagen tiberlebte, 
sah ich zwar einzelne Nervenzellen, bei denen das Anfangsstadium 
der Chromatolyse zu sehen war, aber nicht in solcher Intensitat, auch 
nicht in solcher Ausdebnung, dass ihm eine sichere Bedeutung zuge- 
schrieben werden konnte. Weil aber die langste Zeitdauer, wahrend 
welcher diese Thiere lebten, 21 Tage war, so finde ich es nicht ffir 
unmoglich, glaube sugar als wahrscheinlich annehmen zu dfirfen, dass 


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Uutersucbuugen fiber das Verhalten der Patellarreflexe. 


193 


in diesen Zellen nach Ablauf einer langeren Frist degenerative Er- 
scheinnngen auftreten, die, wie es Schaffer klarlegte, in Form einer 
chronischen Neuronnekrose in Folge des Ausbleibens des physiologischen 
Reizes des centralen Neurons zu Stande kommen. 

Nun blieb mir noch die Untersuchung der zweiten Halfte der 
Frage tibrig. Derartige Rtickenmarklasionen konnen auf zwei Arten 
die direct nicht tangirten Rfickenmarkstheile beeinflussen, u. zw. ent- 
weder auf toxiscbem Wege oder durch Alteration des Blutkreislaufs, 
resp. des Druckes der cerebrospinalen FlQssigkeit. 

Eine toxische Wirkung experimentell zu erzeugen, stand nicht in 
meiner Macbt und deshalb wandte ich mich zu der zweiten Art und 
bestrebte mich, den cerebrospinalen Druck zu erhohen. Diese Ver- 
sucbe stellte icb an grossen Katzen an. Zu der Erreichnng meines 
Zieles benutzte ich Laminarien, u. zw. so, dass icb an einer Partie 
des auspraparirten Riickgrates die Dornfortsatze mit einer Knochen- 
scheere abschnitt; dann trepanirte ich unter moglichster Schonung 
der Dura die Wirbelbogen, legte die mit dem Trepan losgeloste Knocben- 
scheibe in eine physiologische Salzlosung und ftthrte sodann 
durch die Trepanoffnung eine 4—5 mm dicke Scheibe einer Laminaria 
von entsprechendeni Querschnitte in den Rtickenmarkskanal, so dass 
die Scheibe zwischen die unversehrte Knochenwand und die intacte 
Dura zu liegen kam. Nun legte ich den herausgenommenen Knochen- 
theil zurtick in die Oeffnung, der sich dort in alien Fallen schon 
befestigte. Dann nahte ich die Wunden zu und liess das Thier am 
Leben. Nur in 4 Fallen gelang es mir, die Thiere 12—18 Tage lang 
am Leben zu erhalten. Wahrend dieser Zeit entwickelte sich bei ihnen 
das typische Bild der Compressionsmyelitis. Ihre hinteren Extremi- 
taten wurden lahm, die Reflexe spastisch, Rigiditat, Contracturen traten 
auf, der Ham wurde zurlickgehalten, worauf bald Harntropfeln auf- 
trat, zeitweise Zuckungen in den hinteren Extremitaten etc. In den 
Fallen, die zur Section gelangten, legte ich auf die Untersuchung des 
lurabalen Markes das Hauptgewicht. Schon bei makroskopischer Be- 
trachtung konnte man constatiren. dass die Dura unter der Bruchstelle 
einen sehr prallen Sack bildete, in welchem verhaltnissmassig viel 
Cerebrospinalfllis9igkeit angesammelt war. Die Venen des Riicken* 
markes, hauptsachlich die der unteren Partien und besonders die langen 
Gefasse, waren sehr ausgedehnt, strotzend mit Blut gefiillt; der gauze 
untere Marktheil zeigte eine fast livide blaue Farbung, welche von den 
ausgedehnten kleinen Venen und Capillarnetzen herriihrte. Das 
Ruckenmark war im Ganzen etwas succulenter. 

Die histologischen Untersuchungen stellte ich auch nach Nissl- 
und Marchi’scher Methode an. 

Deutsche Zeltsohrift f. Xervenhcilkuude. XXIH. IM. 13 


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IX. Baunt 


Die Nissl’schen Untersuchungen zeigten in alien 4 Fallen keine 
ausgedehnten, aber entscbiedene Degenerationsveranderungen in den 
grossen lumbalen Nervenzellen. Man konnte, angefangen von der 
perinuclearen Chromatolyse bis zur totalen Verblassung des Kernes 
und ganzlichen Veranderung der Zellform alle Pbasen der Zellver- 
anderungen erblicken. An verschiedenen Stellen, an Zellen, die eine 
vorgeschrittene Degeneration zeigten, waren Vacuolen zu seben, welche, 
wie wir wissen, meistens bei schnell progredirenden scbweren Emah- 
rungsstorungen vorzukommen pflegen. Aber noch interessanter sind die 
nach Marchi’scher Methode nacbweisbaren Alterationen. 

In 3 Fallen fand ich solche Veranderungen, deren pathologiscbe 
Bedeutung mit Sicherheit zu constatiren war. Im vierten Falle waren 
zwar die gewobnlichen schwarzen Kornchen auch zu sehen, aber in 
keiner solcben Intensitat, dass ihr pathologischer Werth ohne jeden 
Zweifel angenommen konnte werden. In einem Falle, wo das Thier 
14 Tage lang nach der Operation lebte, sah ich eine diffuse Degene¬ 
ration in den hinteren Strangen (Fig. 1). In dem ganzen hinteren 
Strange waren die schwarzen Kornchen ziemlich dicht aneinander zu 
sehen, aber ohne dass man in deren Lagerung ein System erkennen 
konnte. In dem zweiten Falle, wo das Thier 12 Tage lang lebte, 
fand ich in einem Querschnitt des dorsalen Markes in dem hinteren 
Strange ein Degenerationsfeld, das dem Bilde der secundaren Degene¬ 
ration nach der Degeneration einer hinteren Wurzel entspricht. Zu 
meinem grossten Bedauern kam die Hohe der degenerirten Wurzel 
selbst nicht in den Schnitt, aber der vorhandene Befund weist ohne 
jeden Zweifel darauf hin, dass wir einer solitaren Degeneration eines 
hinteren Wurzelpaares gegenuberstehen. 

Am interessantesten ist der dritte Fall, in welchem das Thier 
18 Tage nach der Operation lebte. In diesem Falle fand ich im 
Lumbalniveau des Markes ein Wurzelpaar, das sich im Anfangsstadium 
der Degeneration befand (Fig. 2.) An den Eintrittsstellen beider 
hinteren Wurzeln sind die schwarzgefarbten Myelinklumpen in grosser 
Anzahl zu sehen, welche entlang den eintretenden Fasern gelagert sind, 
und die in das Hinterhorn tretenden Fasern auch begleiten. Die Mark- 
scheide der nicht zerfallenen Fasern ist varicos geschwellt. — Alle 
diese Veranderungen weisen dahin, dass die Liision der oberen Par- 
tien des Rlickenmarks nicht irrelevant fur die unteren Partien ist, und 
dass dort Veranderungen entstehen konnen, ohne dass der Process 
sich direct darauf fortsetzt. 

Die Ursache der Veranderungen bei diesen Versuchen liegt indess 
in der Veranderung der Saftecirculation, respective des Druckes der 
cerebrospinalen Flussigkeit. 


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Untenmehuugen ilber das Verbalteu der Patellarreflexc. 195 

Wenn wir nun aus diesen Resultaten auf die Pathologie des 
Menschen schliessen wollen, so mtissen wir vor Allem betonen, dass 
die Veranderungen, hauptsachlich die Wurzeldegenerationen, ganz 
gleichwerthig denjenigen Wurzeldegenerationen sind, welche Mayer 
und noch Andere nach ihm bei Gehirntumoren fanden, und dass diese 
Degenerationen auf rein mechanischem Wege zu Stande kommen 
konnen, ohne dass, wie Dinkier und Andere behaupten, toxische 
Processe eine Rolle dabei hatten. 

Zweitens muss ich betonen, dass bei solchen Lasionen, welche das 
grosste Contingent der Bastian’schen Versucbe ausmachen, wie 
Spondylitiden und Rtickenmarkstumoren, ein derartiger Einfluss auf die 
Saftecirculation vorhanden ist, und so ist es wahrscheinlich, wie dies 
schon Jendrassik bemerkte, dass in der Mehrzahl der Falle Verande¬ 
rungen in dem lumbalen Marke, respective in den Reflexbahnen exi- 
stiren, welche bei dem Zustandekommen der Reflexe nicht ohne Ein¬ 
fluss bleiben konnen. 

Ich meinerseits fand in einem Falle, der den von Bastian be- 
scbriebenen Reflexmangel aufwies und den ich im vergangenen Jahre 
vero Sen tlicbte, ahnliche Veranderungen in dem lumbalen Theile des 
Riickenmarks und fuhrte sie auf die Druckerhohung in der cerebro- 
spinalen Flussigkeit zuruck. 

Ebenda suchte ich zu beweisen, dass die in der Literatur fur 
die Bastian’sche Theorie ins Feld gefuhrten Falle nicht so be- 
schaffen sind, dass bei ihnen die Integritat der Reflexbahnen ohne jeden 
Zweifel bestehen konnte. In einem jeden Falle sind Veranderungen 
beschrieben, welche, obgleich indirect, so doch auf eine Lasion der 
Reflexbahnen hinweisen. Hingegen sind Falle verzeichnet, welche mit 
Bestimmtheit beweisen, dass bei Unterbrechung der Leitungsbahnen 
ein Reflexmangel nothwendigerweise n i c h t. entstehen muss, sowie 
ein Reflexmangel auch bei Tbieren nicht eintritt, wenn man das Riicken- 
mark bei ihnen durchschneidet. 

Auf diese Erfahrungen gestutzt, gelangte ich bezuglich meiner 
hier veroffentlichten Experimente zu dem Schlusse, dass die Abtrennung 
des lumbalen Markabschnittes von den hoheren, namentlich von den 
centrifugalen Bahnen des Kleinhirns durch die Verminderung des 
Muskeltonus die Reflcxthatigkeit unvortheilhaft beinflusst, wobei sodann 
eine eben in diesen Fallen haufige leichtere sec undare Erkrankung 
der Reflexbahnen geniigt, rnn die Reflexthatigkeit ganzlich aufzuheben. 


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Nachtrag 

zum Aufsatz: „Die acute cerebrale und cerebro-spinale Ataxie 44 in 

Bd. XXII dieser Zeitscbrift. 

Bei Zusammenstellung der in der Literatnr mitgetheilten Falle von 
acuter Ataxie sind mir die von L. Bruns in seiner Abbandlung fiber 
die Myelitis (Encyclopadische Jahrbficher der gesanunten Heilkunde, 
6. Jabrgang. 1896. S. 447) mitgetheilten Falle entgangen. In dem 
ersten Fall trat die acute Ataxie im Anschluss an Varicellen, in 
dem zweiten nach einer Leuchtgasvergiftung, in dem dritten nach 
Scharlach auf. Bruns bezeichnet das Krankheitsbild als „dissemi- 
nirte Encephalomyelitis 41 . Dr. Hugo Lfithje. 


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X. 


(Aus der psychiatr. Klinik in Strassburg i. E. [Prof. Dr. Ffirstner].) 

Zur Pathologie nnd path. Anatomie der toxischen Poly¬ 
neuritis nach Sulfonalgehrauch. 

Von 

Dr. >V. Erbsloh. 

(Mit 4 Abbildungen.) 

Von den sogen. toxischen Polyneuritiden ist die durch Alkohol- 
vergiftung entstandene Polyneuritis klinisch und anatomisch am besten 
studirt Nicht nnbekannt sind uns Neuritiden infolge yon Arsen-, 
Quecksilber-, Kohlenoxyd- und Schwefelkohlenstoffvergiftung. Weniger 
bekannt and pathologisch-anatomisch nicht studirt sind die Lahmungs- 
erscheinungen, welche nac-h dem Gebrauch von Sulfonal beobachtet sind. 

Beschrieben hat Wien einen Fall von letaler subacuter Sulfonal - 
vergiftung (Berliner klinische Wochenschrift 1898, Nr. 39). In diesem 
Falle waren im Laufe von 1 ’/z Monaten taglich im Durchschnitt 1 '/a g 
Sulfonal verabreicht worden. 2 Tage, nachdem die Patientin die 
letzte Dose erhalten hatte, stellte sich eine Parese der unteren Extre- 
mitaten ein. Am folgenden Tage breitete sich die Lahmung auf Arme 
und Nackenmusculatur aus. Nach weiteren 2 Tagen, nachdem eine 
Lahmung der Sprach- und Schluckmusculatur hinzugetreten war, er- 
folgte der Exitus. Hamatoporphyrin trat erst 9 Tage, nachdem 
die letzte Dose gegeben, ein. Die anatomische Diagnose lautete: 
Nephritis, Cystitis, Myodegeneratio cordis. Das Nervensystem wurde 
nicht mikroskopisch untersucht, Verf. nimmt eine multiple Neuritis 
auf Grund der klinischen Erscheinungen an. Breslauer, Dilling¬ 
ham, Kehre und Andere haben ebenfalls fiber Lahmungen nach Sul- 
fonalgebrauch berichtet, welche auf eine Neuritis zurfickgefubrt werden 
konnen. 

Sehr grosse Aehnlichkeit mit dem Wien’schen Falle bezuglich 
des klinischen Bildes hat unser Fall. Ich lasse die Krankengeschichte 
in Kfirze folgen. 

Anamnese. N., Elise. 40 Jahre alt, wnrde behufs vaginaler Total- 
exstirpation wegen eines Portiocarcinoms am 7. II. 02 ins hiesige Biirger- 
spital anfgenommen. Bis zur Aufnahme war die Patientin psychisch normal, 
nnr von etwas ftngstlichem Charakter; sie hat bis zum Tage der Aufnahme 

Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilkunde. XXIII. Bd. 14 


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108 


X. Erbsloh 


noch den Haushalt versehen. Kein Potus. Wahrend der letzten 6 Wochen 
angeblich mehrfach starkere Blutverluste. Am 10. II. 02 Totalexstirpation 
des Uterns glatt verlaufen. Wegen Schlaflosigkeit warden vom 8. II. bis 
12. II. Abends je 2 g Sulfonal verabreicht. Urin angeblich immer normal. 
Am 17. II. znm ersten Male Klagen fiber Wadenschmerzen. Pat. ist 
psychisch etwas verandert, ist unruhig, spricht da von, sie wolle znm Fenster 
hinausspringen. Beim Aufstehen bricht Pat. wegen Schwache der Beine 
znsammen. Am 23. II. treten Schmerzen nnd Schwachegeffihl in den Armen 
anf, welches derart im Laufe der nachsteu Tage zunimmt, dass Pat. am 
27. II. die Nahrnng von einer Wfirterin gereicht werden muss, weil sie 
nicht im Stande ist, eiuen Loffel bis an den Mund zn bringen. Die Patellar- 
sehnenreflexe sollen bereits am 26. II. gefehlt haben. Am 28. II. 02 er- 
folgte die Aufnahme in die psychiatr. Klinik, weil Pat. auch wahrend der 
Nacht etwas storend geworden war. 

Status praesens. Sehr aniimische Pat, Temp, normal, Puls 80 bis 
100. Brust- nnd Bauehorgane ohne nachweisbare Veranderung. Urin ent- 
halt Spuren von Hamatoporphy rin, welche spe.etroskopisch nachgewiesen 
werden. 

Rechte Pupille 1., Reaction auf Licht consensuell, auch Accomo¬ 
dation und Convergens beiderseits normal. 

Leichte Abducensparese links. 

Im Uebrigeu Kopt'nerven normal. 

Motilitfit: Kopf kann nach alien Richtungen frei bewegt, die 
Schnltern rait Hfilfe des Cncullaris gehoben werden. 

Es besteht eine Paraparese beider Beine, beiderseits iu gleicher Weise. 
und zwar konnen die Beine im Hiiftgelenk tiberhaupt nicht, im Kniegelenk 
nur schwach gebeugt und gestreckt, in den Fussgelenken frei und mit nor* 
maler Kraft bewegt werden, ebenso in den Zehengelenken. 

Ferner besteht eine Paraparese der Arme beiderseits gleichmiissig. 
dieselben konnen im Schultergelenk in keiner Weise bewegt werden. im 
Ellenbogengelenk sind Beuge- und Streckbewegungen, sowie Pro- nnd Supi- 
nationsbevvegungen der Unterarme moglich, jedoch ohne jede Kraft. 

Bewegungen der Hfinde nnd Finger frei, mit m&ssiger Kraft. 

Rficken- und Bauchmusculatur paretisch. 

Zwerchfellathmuug erhalten. 

Elektrische Erregbarkeit: Keine EaR. An der ganzen Kiirper- 
muscnlatur tiberwiegt die ASZ die KSZ. 

Sensibilitat: Spitz und Stumpf an den unteren Extremitaten sehr 
ungenan, am fibrigen Korper nicht sicher unterschieden. Keine Schmerz* 
empfindung am ganzen Korper. Ortssinn, Lagegeffihl, Temperatursinn 
intact. 

Reflexe-. PSR fehlen beiderseits, Triceps-, Radial- und Ulnarreflex 
nicht auszulosen. 

Masseter- und Sohlenreflexe normal. 

Kein Babinski. 

Blase und Mastdarm intact. 

Psyche: Pat. ist im Ganzen gut zu fixiren, giebt ihre Anamnese 
selbstandig, wenn auch mit einigem Ziigern, vollig richtig an, sogar mit 
Datnmangabe; ist fiber ortliche und zeitliche Verhaltnisse richtig orientirt. 
Wahrend der Nacht vereinzelte Gesichtshallucinationen, sieht den Teufel, 


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Pathologie u. path. Auatomie d. tox. Polyneuritis uach Sulfonalgebrauch. 199 

singt fromme Lieder. Am 29. II. 02 sielit Pat. Jbei hellem Tage auf dem 
Gange das Licht brennen, das man ausldschen moge. Sie behauptet, in 
einer halben Stnnde kame die Baronin, bei welcher sie als armes Madel 
gedient. Klagt iiber Schmerzen im Leibe, meint, sie ware ..Kindbetterin''. 
„In 3 Minnten komint der Kutscher und dann bin ich erldst.“ 

4. III. 02. Normale Temperatur, Pals 106—140. 

Motilitat: Die Fiisse konnen nur noch in den Fuss- und Zehengelenken 
mit geringer Kraft bewegt werden, rechter Fuss bleibt bei der Extension 
etwas zuriick. 

Bewegung der Arme unmoglich, mit Aasnahme der Hande, welche ohne 
jede Kraft zur Faust geschlossen werden konnen; bei der Extension bleiben 
Mittel- und Ringfinger im Mittelhandfingergelenk etwas zuriick. 

Rumpfmuscnlatnr paralytiscb. 

Kopf frei beweglich, Schultern konnen gehoben werden. 

Zwerchfellathmung intact. 

Elektrisch: Partielle Entartungsreactiou, Deltoideus und Quadriceps 
konnen mit den starksten faradischen Stromen weder vom Nerven noch 
Muskel aus erregt werden. 

Reflexe: Haut- und Sehnenreflexe fehlen, Masseterreflex vorhanden. 

Psyche: Pat. erkennt voriibergehend ihre Angehorigen und spricht 
mit ihnen, ist selir hinfallig; unrein. 

Urin ist burgunderroth (Hamatoporpliyrin). 

5. III. 02. Temperatur normal, Puls 120. Athmung mtihsam, nur 
costal und mit Anspannung der Hnlfsmuskeln. Exitus. 

Section: An Geliirn und Ruckenmark makroskopisch keine Veranderung 
nachweisbar. 

Herz etwas braun, steif. Fettflecken in der Aorta ascendens, sonst 
Arterien zartwandig. 

Harnblase burgtinderrother Urin, Nieren und Nebennieren normal. 

Uterus fehlt zwischen Harnblase und Rectum, Scheide endigt nacli 
oben blind, durch Seidennahte geschlossen, glatte Verklebung der Wund- 
rander. 

Die grossen Nervenstamme des rechten Oberarms nicht verdiiunt, 
vielleicht etwas grau, nicht rein weiss, nicht besonders gerbthet. Dieser 
Zustand bleibt der gleiche bis in den Plexus hinauf. 

Mnskeln des Oberarms schlaff, in ihrer Farbuug nichts Besonderes. 

Rechter Crnralis weist, was Caliber und Farbe anbetrifft, nichts Be¬ 
sonderes auf. Muscnlatur des Oberschenkels im Gegensatz zur duukelu 
Wadenmusculatnr blass, glatt, sonst ohne besondere Farbung. Linker 
Crnralis wie rechter. 

Die mikroskopische Uutersuchung erstreckt sich auf Riickenmark. 
den Nervus crnralis und den Plexus brachialis, und zwar werden einmal 
Stiicke in der Nahe der Wirbelsanle den Nervenst&mmen zur Untersnchung 
entnoramen, ferner ein mehr distalwarts gelegenes Stuck beim Cruralis etwas 
unterbalb des Poupart’schen Bandes, beim Plexus brachialis Stiicke etwa 
in der Hohe des Humeruskopfes. Von Mnskeln werden Deltoideus und 
Quadriceps untersucht. 

Am Ruckenmark linden sich an den vorderen Wnrzeln (Marchi) keine 
Veranderungen. Die Ganglienzellen der Vorderhorner sind etwas stark 
pigmentirt (Marchi). Bei Behandeln der Schnitte mit erwarmter Xylol- 

14* 


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200 


X. Ebbsloh 


losnng verschwindet das Pigment nicht, es handelt sich demnarh am ecbtes 
Pigment and nicbt am Fetttrbpfchen. Bei van Gieson'sober Farbung sind 



Fig. 1. 

Marchi-Farbung (Leitz, Ocul. 3, Obj. 4). Zwischen zwei Reihen schwarz gefarbter 
Fettzellen ein Nervenstammcben, dessen einzelne Nervenfasern Degeneration der 

Markscheide aufweisen. 



Fig. 2. 

Nervenstammchen von Fig 1 bei starkerer Vergrbsserung (Leitz, Ocul. 3, Obj. 7). 
Die Markscheide zeigt einen Zerfall in einzelne Markschollen, von welcben ein¬ 
zelne sich gauz nach Marchi schwarz farbeD, andere uur fcjchwarzfarbung einzeluer 

Krumel aufweisen. 

an den Ganglienzellen keine Ver&ndernngen nacbweisbar. Die im obersten 
Tbeile des Halsmarkes nacb Nissl gefarbten Sclinitte zeigen normale Ver- 
bhltnisse der Ganglienzellen. 


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Pathologie u. path. Anatomie d. tox. Polyneuritis uach Sulfonalgebrauch. 201 

Am Nervns cruralis finden sich folgende VerSmderungen: Bei allent- 
halben erhaltener Schwann'scher Scheide findet sich ein Zerfall der Mark- 
scheiden in einzelne Kriimel nnd Schollen, von welchen nnr ein Theil sich 
mit Marchi schwarz filrbt. Die Markscheiden erscheinen wie mit schwarzen 
Krhmeln fibersaht (Fig. 1 nnd 2). Die Degeneration der Markscheiden ist 
am distalen Ende bei sfimmtlichen Markscheiden nachweisbar, wahrend in 
dem der Wirbels&nle znnhchst gelegenen Abscbnitte des Nerven die Dege¬ 
neration der Markscheiden nnr bei einem grossen Theil der Nervenfasern 
sich nachweisen lasst. 

Der Nervns saphenns zeigt keinerlei Degeneration. 

Die Axencylinder sind stellenweise gequollen, bald mehr gleichmhssig 
der ganzen Lange nach, bald sieht man spindelffirmige Auftreibnngen; 


a* * • •• »§**» 



Fig. 3. 

Farbung nach Kaplan, nicht vBllig entdifferenzirtesPraparat (Leitz, Ocul.3, Obj.4). 
Quellung und Zerfall der Axencylinder. Axencylinder tiefblau, Markscheide 

hellblau gefiirbt. 

ansserdem lasst sich an zahlreichen Axencylindern ein Zerfall in einzelne, 
meist geqnollene Brnchstiicke feststellen (Farbung nach Kaplan r ) und 
van Gieson). Dieser Zerfall der Axencylinder in einzelne Brnchstiicke ist 
fast immer dann vorhanden, wenn der Zerfall der Markscheide ein vorge- 
schrittener ist, nur selten sieht man, dass zwischen den zerfallenen Mark- 
schollen der erhaltene Axencylinder eine Verbindungsbriicke bildet. Eine 
Quellung nnd Zerfall der Axencylinder findet sich aber auch dann, wenn 
der umschliessende Markscheidenmantel in seiner Continuitat noch erhalten 
ist. Diese Verhaltnisso lassen sich am besten an nach Kaplan gefarbten 
Prhparaten feststellen, welche nicht vollig entdifferenzirt sind, hier er¬ 
scheinen namlich die Markscheiden hellblau, wahrend die Axencylinder blau- 
schwarz gefUrbt sind (Fig. 3). Diese Zustande von Quellung und Zerfall 


1) Archiv fiir Psychiatrie 1902. 


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202 


X. Erbsi.oh 


sind nicht an s&mmtlicben Axencylindern des Nervenstammes vorhanden. 
Selbst im distalen Abschnitt des Crnralis, wo eine Degeneration der Mark- 
scheiden allgemein ist, flndet man zablreiche Axeucylinder, die histologiscb 
nicht ver&ndert zn sein scheinen. 

Die den Nervenfasern zngekehrten innersten Lamellen des Perineurinms 
mit ihren Verbindnngsfasern zum Endoneurinm erscheinen etwas aoseinander- 
gedr&ngt, man erkennt an diesen Stellen zablreiche Fibrinfaden (Fig. 4). 
Dieselben lassen sicb ancb in den kleineren Lympbspalten des Nerven nach- 
weisen. Innerbalb der Maschen dieses Fibrinnetzes sieht man vorwiegend 
in der Nftbe des Perineurinms zablreiche verscbiedenartige Zellen. Zum 
kleinsten Theile sind es abgestossene Endothelien der Lympbscbeiden, an 
Zabl iiberwiegen vor Allem Zellen mit kleinem kugligem stark tingirbarem 



Farbung nach Marchi und van Gieson (Leitz, Ocul. 3, Obj. 7). In einer Lymph- 
f-palte des Nerven Fibrinfaden, in deren Maschen Lymphocvten, Kornchenzellen 

und Endotbelzellen liegen. 

Kern (Friedl&nder’s H&raatoxylin) nnd sebr reicblicbem Protoplasma. 
In dem Protoplasma befinden sicb b&ufig zablreiche Vacuolen, nnr in ganz 
seltenen Fallen enthalten dieselben Myelinschollen (Marchi). Wir werden 
diese Zellen wobl als Kornchenzellen betrachten kbnnen. Ausser diesen 
protoplasmareichen finden sich protoplasmaarme Zellen mit kleinem kugligem 
gut tingirbarem Kern (Lymphocvten). Sehr sp&rlich nur sind Zellen mit 
gelapptem Oder mehreren Kernen vorhanden (Leukocyten). Sp&rlicher als 
im Perineurium finden sich diese Zellen im Endoneurinm. Der bindegewebige 
Bestandtheil des Nerven erscbeint nicht vermehrt, ebenso wenig l&sst sich 
eine Vermehrung der Kerne der Schwann’schen Scheide feststellen. Diese 
6oeben beschriebenen Veranderungen lassen sich nur im distalen Abschnitt 
des Nervus crnralis feststellen, w&hrend in dem mebr central gelegenen Ab- 
schnitte, obwohl der grosste Theil der Markscheiden auch hier entartet ist 
keinerlei Fibrinfaden, noch auch eine Zellinfiltration vorhanden ist. 


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Pathologie u. path. Auatomie d. tox. Polyneuritis nach Sulfoualgebrauch. 203 

An den St&mmen des Plexus brachialis, welcbe sammtlich sowohl in 
ihrem proximalen wie distalen Abschnitte untersncht werdeu, lassen sich 
mit den gebriluchliclien Methoden keine histologiscben Vertinderungen fest- 
stellen. 

In den nntersucbten Mnskeln (Deltoideus und Quadriceps femoris) 
lassen sich selbst nicht bei Marchi-Behandlung irgend welche Ver&ndernngen 
erkennen. 

Zusammenfassung. Eine an einem Portiocarcinom leideude Frau, 
welche durch wiederholte Blutverluste geschwacht ist, erhalt wahrend 
5 Tagen im Ganzen 10 g Sulfonal gegen Schlaflosigkeit. 5 Tage, nach- 
dem die Patientin die letzte Dose erhalten, setzt wohl auf dern Boden 
der durch die Blutverluste geschaffenen Disposition eine Erkrankung 
eiD, welche mit Wadenschmerzen beginnt und mit einer Lahmung der 
Musculatur einhergeht. Die Lahmung ist im Ganzen eine aufsteigende, 
mit der Besonderheit, dass Hande und Fiisse am langsten von der 
Lahmung verschont bleiben. 16 Tage nach Beginu der ersten Krank- 
heitssymptome erfolgt der Exitus infolge Lahmung der Athemrauskeln. 
Wie bei der Korsakow’schen Krankheit wareu auch in unserem Falle 
psychische Storungen vorhanden, jedoch unterschieden sich dieselben 
im Wesentlichen dadurch von dem bei Korsakow gewohnlichen Krank- 
heitsbilde, dass Merkfahigkeit und Erinnerungsvermogen an friihere 
Ereignisse nahezu intact waren. 

Die makroskopische Untersuchung des Nervensystems hat kein 
Ergebniss. Die mikroskopische Untersuchung zeigt eine Erkrankung 
der peripberen Nerven. Wie die Untersuchung gezeigt hat, besteht 
mit den toxischen Formen der Polyneuritis in mancher Hinsicht Ueber- 
einstimmuug. Wie bei sehr vielen Fallen, so haben sich auch in 
unserem Falle keine Veranderungen an den Ganglienzellen der Vorder- 
horner und an den vorderen Wurzeln feststellen lassen. Der Er- 
krankungsprocess in den peripheren Nerven besteht im Wesentlicheu 
in einer parenchymatosen Degeneration von Markscheide und Axen- 
cylinder. Die Art der Degeneration der Markscheiden ist eine andere 
wie bei der sogen. Waller’schen Degeneration. Hier schwiirzeu sich 
die in Zerfall begriffenen Markscheiden in ganzer Ausdehnung mit 
Osmium, wahrend bei unserem Falle nur einzelne TheilstQcke der in 
Myelinscbollen zerfallenen Markscheide durch Osmium schwarz getarbt 
werden. Hervorgehoben zu werden verdient folgende auffiillige Er- 
scheinung. Die peripheren Nerven enthalteu unmittelbar in der Niihe 
des Wirbelkanals reichliche Degenerationen vou Markscheide und 
Axencylinder (Cruralis), wahrend die entsprechenden Wurzeln vbllig 
intact geblieben sind. Als Grund hierfur werden wir w r ohl die ver- 
schiedenen Erniihrungsbedingungen von Gehirn uud Ruckenmark einer- 
seits und peripheren Nerven andererseits ansprechen miissen. Wie bei 


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204 X. Erbsloh, Pathologie u. path. Auatomie d. tox. Polyneuritis etc. 

der Alkoholneuritis bereits mehrfach beschrieben, so ist auch in 
uuserem Falle die Erkranknng der Nerven in den distalen Abschnitten 
starker als mehr centralwarts. Wir konnen dieses einmal aus dem 
Umfang und der Starke der parenchymatosen Degenerationen scbliessen, 
welche in den distalen Theilen am starksten ausgebildet sind, und dann 
daraus, dass in diesen Abschnitten eine starke serose Durchtrankung 
und eine Zellinfiltration vorhanden ist, wahrend man mehr central¬ 
warts trotz im Ganzen nach ziemlich starker Degeneration der Mark- 
scheiden und Axencylinder hiervon nichts feststellen kann. Wir werden 
vielleicht nicht fehlgehen, wenn wir behaupten, der Process hat in den 
distalen Abschnitten der Nerven eingesetzt und ist langsam central¬ 
warts gewandert, und zwar werden wir uns den Vorgang so zu denken 
haben, dass als erstes Stadium eine parenchymatose Degeneration von 
Markscheide und Axencylinder eingetreten ist, auf welches als zweites 
Stadium eine reactive Entztindung gefolgt ist. 

Besonders bemerkenswerth ist der Umstand, dass im Plexus 
brachialis, trotzdem das klinische Bild der Neuritis bereits voll aus- 
gepragt war, in keinem der Nervenstamme eine histologiscbe Ver- 
anderung hat festgestellt werden konnen. Wir werden damit wohl 
nothgedrungen zu der Folgerung gedrangt, dass eine Functionsun- 
tiichtigkeit in einem Nervenstamme besteben kann, ohne dass mit den 
jetzt gebrauchlichen Untersuchungsmethoden eine histologische Ver- 
anderung feststellbar ist. 

Ganz ahnlicbe Verhaltnisse konnen wir bei der mikroskopischen 
Untersuchung der Muskeln feststellen. Trotzdem, dass im Deltoideus 
und Quadriceps partielie Entartuugsreaction bestauden hat, bieten 
dieselben keine Unterschiede gegentiber den normal reagirenden Muskeln 
desselben Individuums und iiberhaupt keine histologische Veranderung 
gegeniiber der Norm. 


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XI. 


(Aus dem Laboratorium der internen Klinik des Prof. A. Gluzinski 

in Lemberg.) 

Die sensible nnd motorische Segmentlocalisation fflr die 
wichtigsten Nerven des Plexus brachialis. 

Von 

Priv.-Doc. Dr. 6. Bikeles und Dr. M. Franke. 

(Blit Tafel III.) 

I. Es ist eine vielfach bestatigte Thatsache, dass Extremitats- 
amputationen nach langerer Zeit hochgradige Schrumpfung, besonders 
im Hinterstrang der rait der Amputation correspondirenden Seite zur 
Folge haben. Untersuchungen mit der Marchimethode nach Ampu- 
tationen, theilweise auch nach Nervendurchschneidung stellten an 
Darkschewitsch, Langlay und Anderson, Feinberg und Sa- 
dowski, dann Redlich („Die Pathologie der tabischen Hinterstrangs- 
erkrankuugen“ 1897, cit. nach Cassirer). Letzterer fand, dass, urenn 
die Thiere ganz kurze Zeit gelebt hatten, in den hinteren Wurzeln 
nach Amputation des Beines keine Degeneration nachweisbar war, 
nach 36 bis 76 Tagen jedoch fand sich eine solche in den hinteren 
Wurzeln und dem Hinterstrang der amputirten Seite. Flatau con- 
statirte auch beim Menschen 3 Monate nach der Amputation in dem 
dem amputirten Gliede entsprechenden Hinterstrang nach Marc hi 
nachweisbare Degenerationen (Deutsche med. Wochenschr. 1897). 
Cassirer („Ueber Veranderungen der Spinalganglienzelleu und ihrer 
centralen Fortsatze nach Durchschneidung der zugehorigen peripheren 
Is'erven“. Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 1899, Bd. 14) hat bei 
Kaninchen, bei denen er den N. ischiadicus resecirte, das RUckenmark 
nach Marchi untersucht und constatirte bei Thieren, die mindestens 
20 Tage nach der Resection getodtet wurden, folgende Veranderungen 
im Lendenmark: Er fand im Hinterstrang der operirten Seite und 
zwar dem Verlauf der hinteren Wurzel folgend eine ziemliche Anzahl 
schwarzer Schollen (Kbrnchen); diese Degenerationsproducte liessen 
sich entsprechend den Ausstrahlungen der hinteren Wurzelfasern in 
die graue Substanz hinein verfolgen. Auch in den vorderen Wurzeln 


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206 


XI. Biket.es ». Fraxke 


•let* operirten Seite sah er ebensolche Veriinderungeu. Dieser positive 
Erfolg bei Auwendung der Marchimethode hat uns den Gedanken 
nahe gelegt, ob man nicht. auf Grand dieses Befundes die Ursprungs- 
verhaltnisse der sensiblen Antkeile der Riickenmarksnerven und zwar 
vorlaufig, in der jetzigen Arbeit, die des N. ulnaris, medianus und 
radialis feststellen konnte. Wenn namlich nach der Resection eines 
Nerven in dem intramedullaren Theil der hinteren Wurzelfasern, die 
dem betreffenden Nerven entsprechen, es zu Kornchenablageruug 
kommt, dann diirf'en wir dieses Segment als Ursprungshbhe 
fGr die entsprechenden Nervenfasern annehmen, in welchen diese 
Kornchen in der Wurzeleintrittszoue angehauft sind. 

Das Suchen nach einer Methode schien uns geboten, da die Unter- 
suchungen liber die Ursprungsverhaltnisse der sensiblen Antheile der 
spinalen Nerven im Allgemeinen wegen Mangels einer bequemen und 
exacten Methode recht mangelhafte sind. Urn Rtickschlusse auf das 
Verhalten auch beim Mensehen machen zu konnen, haben wir uns 
vorgenommen, die Ergebnisse bei versehiedeneu Thierspecies mit ein- 
ander zu vergleichen. Darum haben wir unsere Untersuchungen an 
Kaninchen, Katzen und Hunden angestellt. r ) Wir resecirten bei je 
einem dieser Thiere in axilla den N. medianus, ulnaris und radialis 
zusammen und complet, bei anderen je einen der obengenannten 
Nerven separat und zwar N. medianus, N. ulnaris oberhalb des Ell- 
bogengelenks, den N. radialis wiederum an der Umbiegungsstelle. Die 
Thiere wurden 4 Wochen am Leben gelassen. Diese Zeit haben wir 
auf Grand der Angaben von Cassirer ftir unsere Zwecke als die 
beste betrachtet. Cassirer (1. c.) erwiihnt namlich, dass die von ihm 
beschriebenen Veranderungen erst bei Thieren auftreten, die mindestens 
20 Tage nach der Operation getbdtet wurden. Am ausgesprochensten 
waren sie dagegen bei deneu, die 30 Tage die Operation flberlebten, 
spater nahmeu sie an Intensitiit schon sehr ab und sind nach 63 Tagen 
eben nur noch erkennbar. 

Zur anatomischen Untersuchung wurden immer vor Allem diinne 
Stticke des Riickenmarks aus dem Niveau der Wurzelinsertion ent- 
nommen und wie gewohnlich nach Marchi behandelt. Was den 
intramedullaren Abschuitt der Hinterwurzelfasern betrifft, konnten wir 
bei Kaninchen, Katzen und Hunden das Vorhandensein deutlicher Ver¬ 
anderungen in denselben auf der Seite der ausgefiihrten Nervenresection 
constatiren. Wir fanden namlich, dem Wurzelfaserverlaufe im Rlicken- 

1) Bei Meersehweinchen haben wir ein negatives Resultat bekommen, 
vielleicht war die Zeit, die seit der Resection verflossen, zu kurz. Darksche- 
witsch (Neurol. Cbl. 1892) sah bei Meersehweinchen (5 Wochen nach der Resec¬ 
tion eiue grosse Anzahl schwarzer Schollen im Hiuterstrang der operirten Seite. 


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Sensible u. motorische Segmentlocalisatiou f. d. wichtigsteu Nerven etc. 207 

marke entsprechend, Ablagerung zahlreicher schwarzer Kornchen 
(Schollen) zerfallenen Myelins, und zwar wareu diese Kornchen in 
einer grosseren Oder geringeren Anzahl der unteren Segmente in der 
Wurzeleintrittszone angehauft, weiter oben dagegen riickte die ganze 
Kornchenmasse immer mehr und mehr gegen die Mittellinie, dabei 
auch immer mehr an Zahl sich yerringernd (vgl. Taf. Ill A), also ganz 
ahnlich dem bekannten Bilde der secundaren Degeneration nach Lasion 
der hinteren Wurzeln selbst. Und wir haben dieses Segment, in 
welchem diese schwarzen Kornchen in der Wurzeleintrittszone, sei es 
ausschliesslich, sei es in Gemeinschaft mit der Mittelzone, auftreten, 
als Ursprungssegment des resecirten Nerven betrachtet. 

Dass Knape („Ueber Yeranderungen im Rflckenmark nach Re¬ 
section einiger spinaler Nerven u. s. w.“ Beitrage zur pathol. Anatomie 
1901) beim Kaninchen nach Resection eines oder sogar zweier Nerven 
am Cubitalgelenk mit Marchimethode keine Veriinderungen im Riicken- 
mark constatiren konnte, kann nur mit einem Uebersehenwerden von 
beim Kaninchen nach Medianus- und Ulnaris-Resection allerdings 
minimalen Degenerationen erklart werden. 

Wenn wir zu unseren Einzelbefunden beziiglich der Ursprungs- 
verhaltnisse der einzelnen Nerven tibergehen, so haben wir Folgendes: 

1. Bei je einem Kaninchen, Hund und Katze wurden in axilla 
der N. radialis, medianus und ulnaris zusammen complet resecirt, und 
wir fanden zahlreicbe feine, hart bei einander angehaufte schwarze 
Schollen in der Wurzeleintrittszone des Hinterstranges auf der ope- 
rirten Seite sowohl beim Kaninchen (vgl. Taf. Ill A) als beim Hunde 
und bei der Katze, reichlich auf der Hohe des siebenten und achten 
Cervical-, relativ gering, doch sehr deutlich erkennbar auf der Hohe 
des ersten Dorsalsegmentes. Auf der Hohe des sechsten Cervical- 
segmentes ist beim Kaninchen die Wurzeleintrittszone ganzlich von 
den Schollen firei, wahrend bei der Katze und beim Hund die Haupt- 
masse derselben allerdings diese Zone bereits verlassen hat, doch er- 
scheint sie von denselben nicht ganz frei. 

Wir konnen sornit annehmen, dass bei alien drei Thierspecies das 
Gros der sensiblen Fasern der drei Hauptnerven fiir die vordere Ex¬ 
tremist mit der siebenten wie achten Cervical- und ersten Dorsal- 
wurzel in das Rttckenmark eintritt, bei Katze und Hund mag auch 
ein winziger Theil der Fasern in der sechsten hinteren Cervicalwurzel 
verlaufen. Ob nicht einzelne wenige Fasern oberhalb dieser Segmente 
ihren Weg nehmen, mochten wir nicht ausschliessen, da einzelne 
Fasern, peripher vom Spinalganglion durchschnitten, keine oder fast 
keine Veranderungen hervorrufen konnen. 

Nach Resection eines einzelnen Nerven des Plexus waren im All- 


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208 


XI. Bikeles u. Fbanke 


gemeinen die Veranderungen quantitativ viel geriuger, besonders beim 
Kaninchen, aber immer deutlich genug, um sie selbst beim Kaninchen 
als solcbe zu erkennen. 

2. Nach Resection des Nervus medianus oberhalb des Ellbogen- 

gelenkes haben wir in der Wurzeleintrittszone fast derselben Segmente 
wie bei 1., d. i. im siebenten und achten Cervical-, dann im ersten 
Dorsalsegment, nur quantitativ viel geringere Veranderungen constatirt 1 

(vgl. Taf. Ill C). Beim Hund und bei der Eatze waren diese Ver¬ 
anderungen im siebenten und achten Cervicalsegment sebr deutlich 
entwickelt, beim Kaninchen dagegen tiberhaupt eben noch kaum zu 
erkennen. Das Gros der sensiblen Antheile des Nervus medianus tritt 

also bei alien drei Thierspecies durch die siebente und achte und nur 
wenige Fasern durch die erste Dorsalwurzel in das Rfickenmark ein 

3. Wenn wir den N. ulnaris resecirten, dann fanden wir beim 
Hund und bei der Katze (vgl. Taf. Ill D) die Kornchenablagerung 
sehr deutlich in der Wurzeleintrittszone des achten Cervical- und 
weniger deutlich in der des ersten Dorsalsegments. Beim Kaninchen 
bestanden dieselben Verhaltnisse, aber die Kornchenablagerung war 
bei letzterem uberhaupt sehr gering, eben noch kaum zu constatiren. 

Ftir den N. ulnaris kommt also in Betracht nur das achte Cervical- 
und erste Dorsalsegment; die meisten Fasern entspringen aus der 
Hohe des achten Cervicalsegmentes. 

4. Den N. radialis resecirten wir separat nicht in axilla, sondern 1 

an der Umbiegungsstelle, wo er aus der Tiefe herauskommt, so dass 

der Ast fur den Triceps erhalten blieb. In diesem Falle war auch 
beim Kaninchen (vgl. Taf. Ill B) eine grosse Anzahl von schwarzen 
Schollen — nattirlich quantitativ viel geringer als nach completer 
Resection aller 3 Nerven — in der Wurzeleintrittszone auf der Hohe 
des siebenten und achten Cervical- und nur eine geringe in der Hohe 
des ersten Dorsalsegruentes anzutreffen. Bei der Katze war der Befund 
im ersten Dorsalsegment negativ, im siebenten und achten Cervical- 
segment dem beim Kaninchen gleich. Leider ist das Material vom 
Hund durch irgend eine Veruureinigung der Marchi’schen FlGssig- 
keit unbrauchbar geworden. Obwohl nun die separate Resection des 
N. radialis nicht an der Abgangsstelle desselben in axilla ausgeftihrt 
wurde, konuen wir doch diese Resection als ziemlich ausreichend be- 
trachten, da der Radialis oberhalb der von uus gewahlten Stelle keine 
grosseren sensiblen Aeste abgiebt, und besonders da die Veranderungen 
in dem Gebiete der Wurzeleintrittszone nach Resection aller 3 Nerven j 

nicht wesentlicb weiter hinaufreichte. Wir finden also beim Kanin¬ 
chen als Eintrittshohe das siebente und achte Cervical- imd erste 
Dorsalsegment, bei der Katze nur das siebente und achte Cervical- 


■ 


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Sensible u. motorische Segmentlocalisation f. d. wichtigsten Nerven etc. 209 

segment. Beim Kanincben treten auf der H&he des secbsten Cervical- 
segments sicber keine Fasern ein, bei der Katze dagegen, bei der wir 
nacb Resection aller 3 Nerven in axilla im secbsten Cervicalsegment eine 
geringe Ablagerung von Korncben in der Wurzeleintrittszone ange- 
troflen haben, wfirde far den Radialis aucb das secbste Cervicalsegment 
in geringem Grade in Betracbt zu ziehen sein. 

Wenn wir das gesammte Resultat zusammenfassen, so seben wir, 
dass die sensiblen Antheile des N. radialis, medianus und ulnar is aus 
mebreren Segmenten, wie allgemein auch angenommen wird, entspringen 
und zwar a) der N. radialis aus dem siebenten und achten Cervical-, 
beim Kanincben auch aus dem ersten Dorsalsegment, bei der Katze 
und wabrscheinlich ebenso beim Hund in geringer Menge aucb aus 
dem sechsten Cervicalsegment, b) der N. medianus aus der Hohe des 
siebenten und achten Cervical- und ersten Dorsalsegmentes und c) der 
N. ulnaris nur aus dem achten Cervical- und ersten Dorsalsegment. 

In die Augen springend ist die bei alien von uns untersuchten 
Thieren festgestellte ziemliche Harmonie in der Ursprungshohe der 
sensiblen Antheile der erwahnten Nerven und lasst sich nur hier und 
da eine kleine Abweichung constatiren. Diese Harmonie berecbtigt 
zur Annahme, dass die Ursprungsverhaltnisse bei anderen Thierspecies 
denen von uns untersuchten gleichen diirften. 

Was speciell das Verhalten beim Menschen anbetrifft, so differiren 
die Angaben der Forscher in ganz erheblichem Grade (vgl. die Zu- 
sammenstellungen bei Wichmann, „Die Rfickemarksnerven und ihre 
Segmentbeziige“. 1900, S. 88, 92, 102). Es ist dies um so weniger be- 
fremdend, als Wichmann (1. c. S. 199) auch die Schemata fiber die 
Rfickenmarkssegmentation am Arm von Allen Starr, Thorburn 
und Kocher „alle verscbieden“ findet und den Mangel einer Ueber- 
einstimmung zwischen denselben mit den von Head bei Zoster ge- 
wonnenen Resultaten hervorhebt. Am niichsten unseren Ergebnissen 
kommen die von Wichmann (1. c.) im zweiten kliniscben Theil kri- 
tisch corrigirten Daten betreffs der Rfickenmarkssegment-Innervation 
des Hautgebietes des Cerv. 5 — Thor. I. Daraus (S. 200—205) wfirde 
resultiren, dass beim Menschen ffir den Radialis das secbste und sie- 
bente, ffir den Medianus das siebente und achte, endlich ffir den Ul¬ 
naris das achte Cervical- und erste Dorsalsegment in Betracht kommen. 
Es ist aber ffir uns wahrscbeinlich, dass in Analogic mit unseren Er¬ 
gebnissen bei Thieren auch beim Menschen ffir den Radialis noch das 
achte Cervical-, ffir den Medianus das erste Dorsalsegment in Anspruch 
zu nehmen ist. Man muss namlich bedenken, dass gerade beim Zu- 
grundelegen von klinischen Beobachtungen die Betheiligung des 
untersten Segmentes, falls es sich um eine Innervationsfiberlagerung 


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210 


XL BiKEI.ES u. Franke 


dreier Segmente wie am Vorderarm und Hand handelt, leicht iibersehen 
werden kann. Denn mit Ausnahme ganz seltener Falle von Wurzel- 
liisionen betreffen die einschlagigen klinischen Beobachtungen Quer- 
sehnittserweich ungen im Riickenmark, meist in Folge von Trauma. Da 
nun wohl bei Wurzelaffectionen, keineswegs aber bei Querschnitts- 
erkrankungen ein isolirtes Erhaltensein der Sensibilit&t seitens des 
nnfcersten, an der Hautinnervation einer bestimmten Region bethei- 
ligten Segmentes bei Zerstorung des entsprechenden oberen Segmentes 
moglich ist. so ist auf Grund klinischer Forschung das Antreffen von 
erhaltener Sensibiltat in Folge isolirter Intactbeit des tieferen Seg¬ 
mentes ungemein erschwert. Andererseits konnen wiederum erhaltene 
zwei hbhere Segmente so sebr ftir die Herstellung der Sensibilitiit 
einer bestimmten Region ausreichen, dass der Ausfall von, auch relativ 
reichlichen, Fasern aus einem tieferen Segment giinzlich entgehen mag. 
Leider sind auch die wenigen mitgetheilten klinischen Falle von 
Wurzelliision (Pfeiffer, Deutsche Zeitschr. f. Nervenh. I u. J. Mtiller, 
Deutsche Zeitschr. f. Nervenh. V) nicht. stride heweisend. 

Die gute Uebereinstimmung zvvischen dem Verhalten beim Thier 
und Menschen, zugleich auch die Verlasslichkeit und Sicherheit der 
von uns angewendeten Methode beweisen die Resultate von nachtrag- 
lich ausgeftihrten hohen Plexusresectionen, d. i. nach Resection des 
Plexus brachialis oberhalb der Clavicula. Diese Operation wurde an 
je einem Kanincheu und Hund ausgefiihrt und die Ergebnisse wareu 
folgende: Beim Kaninchen, wo die Obduction eine complete Plexus- 
resection bestatigte, erstrecken sich die Veranderungen in der Wurzel- 
eintrittszone der operirten Seite vom funften Cervical- bis inclusive ins 
zweite Dorsalsegment, in letzterem allerdings nur minimal. Beim 
Hund, bei welchem die Obduction das Erhaltensein des untersten, 
otf’enbar den untersten Segmenten entsprechenden Astes ergab, be- 
ginnen ebeufalls die Veranderungen in der Wurzeleintrittszone des 
ftinften Cervicalsegments, werden zahlreicher auf der Hohe des sechsten 
und siebeuteu, verriugern sich aber schon betrachtlich im achten Cer- 
vicalsegment und erscheinen nur noch spurweise im ersten Dorsal- 
segment. Der constatirte Beginn der seusiblen Fasern des Plexus 
brachialis bei Kaninchen und Hund im fiinften Cervicalsegment stimmt 
nun ganz Uberein mit den klinischen Beobachtungen beim Menschen 
nach Totalquerliision des fiinften Cervicalsegmentes (vgl. Kocher, 
Mittheilungen aus dem Grenzgebiet etc. I. auch Wichmann 1. c.). 

Im Friiheren befassten wir uns bios mit den Veranderungen im 
intramedulliiren Theile der Hiuterwurzelfasern. Die Autoren be- 
schreiben nun auch analoge Veranderungen im intramedullaren Ver- 
lauf der vorderen Wurzeln. Thatsaclilich haben wir beim Huude 


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Sensible u. motoriscbe Segment localisation f. d. wichtigsten Nerven etc. 211 

Ablagerung von 9chwarzen Kornchen lang9 des intramedullaren Ver- 
laufes der vorderen Wurzeln tief in das Vorderhorn hinein constatiren 
konnen. Die Kbrner sind hier schon reihenweise angeordnet und 
ziehen im Vorderhorn der operirten Seite deutlich in der Richtung 
nach den lateralen Ganglienzellengruppen hin. In der Richtung nach 
der medialen Gruppe hingegen sahen wir dieselben sich niemals er- 
strecken, und es war letztere Gegend, was gleich hervorgehoben werden 
soil, immer von Kornchen (Schollen) frei. Dieses Auftreten von Schollen 
liings des intramedullaren Verlaufes der Vorderwurzelfasern erfolgt 
nach Resection der N. radialis, medianus und ulnaris zusammen in ge- 
ringem Grade schon im siebenten Cervicalsegment, am deutlichsten 
und schbnsten im achten Cervical-, dann im ersten Dorsalsegment 
(im letzteren weniger deutlich als im achten Cervical-, aber starker 
als im siebenten Cervicalsegment). Nach Resection des Medianus wie nach 
der des Ulnaris beim Hund war diese Veriinderung nur im achten Cer¬ 
vicalsegment vorhanden. Nach hoher Resection des Plexus brachialis, 
bei der aber der unterste Ast erhalten geblieben ist, linden sich im 
intramedullaren Verlaufe der vorderen Wurzeln reihenweise ange- 
ordnete Ablagerungen von schwarzen Kornchen ^Schollen) im sechsten 
und siebenten Cervicalsegment, und auch hier vermisst man jedes Hin- 
ziehen der Schollen in der Richtung zu den medialen Gruppen. Bei 
der Katze und beim Kaninchen waren die Kornchen an den Vorder- 
wurzelfasern nicht deutlich vorhanden. 

Bezliglich der Natur der im Obigen beschriebenen, bei Marchi- 
farbung nachweisbaren Verandernngen im Hinterstrang nach Nerveu- 
resectionen fUhrt Cassirer nach Redlich drei Mbglichkeiten an: 
1. degeneriren vielleicht nur solche Fasern, die das Spinalganglion 
bios passiren, ohne Unterbrechung zu erfahren, oder 2. die Degeneration 
konnte Folge einer Veriinderung der Spinalganglienzellen sein, oder 
3. endlich handelt es sich um den Effect eines Traumas (Zug, Zerrung 
am Spinalganglion und der hinteren Wurzel). Die letztere Moglich- 
keit, dass diese Veriinderung bios zufallig durch eine Complicirtheit 
mit einer starken Einwirkung des Traumas bedingt sein konnte, mlissen 
wir in Uebereinstimmung mit Cassirer selbst, entgegen der Meinuug 
Knape’s (1. c.) entschieden zurlickweisen, da die Veranderung auch 
bei schonendster Ausflihrung der Operation in betriichtlicher Entt'ernung 
vom RQckenmarke bei bester Wundheilung erfolgte. 

Die erste Annahme wiederum, dass es sich um Fasern handle, 
die aus an der Peripherie gelegenen Ganglienzellen entspringen (Pierre 
Marie, Lecons sur les mal. etc. 1892), mlissen wir auf Grund unserer 
Untersuchungen (Przegl^d lekarski 1902) als unannehmbar erklaren. Auch 
sind die bei unseren Untersuchungen angetroffenen 9chwarzen Schollen 


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212 


XI. Bikeles u. Fbanke 


sehr zart und fein, ganz anders wie bei der gewohnlichen Waller’schen 
Degeneration. Es handelt sich auch da nicht um den Zerfall der Mark- 
scheide einer Nervenfaser in ihrer Totalitat wie bei der Waller’schen 
Degeneration, sondern um langsam sich abspielende die Nervenfaser 
nur theilweise schadigende atrophische Vorgange, die nach Nerven- 
resection ebenso wie nach Amputation in erster Linie die Markscheide 
betreffen. Zur Erklarung des Auftretens solcher Veranderungen in 
den Wurzelfasern oberhalb des Spinalganglions hat allerdings die An- 
nahme Cassirer’s, wonach die Veranderungen der Hinterwurzelfasern 
Folge von vorausgegangenen Alterationen in den Spinalganglienzellen 
sein sollten, viel Bestechendes an sich. Doch stricte bewiesen ist dies 
nicht, und konnten vielleicht dennoch die Veranderungen in Spinal¬ 
ganglienzellen und Hinterwurzelfasern trotz des betrachtlichen frfih- 
zeitigen Sichtbarwerdens derselben in ersteren coordinirte Erscheinungen, 
bedingt durch die Lasion des peripheren Fortsatzes derselben Zelle, 
sein. Dafiir scheint auch der Umstand zu sprechen, dass lange Jahre 
nach stattgehabter Amputation die Veranderungen im Hinterstrange 
gerade enorme sind, keineswegs aber in den entsprechenden Spinal¬ 
ganglienzellen. 

II. Wahrend wir behufs Constatirung der Ursprungshohe der 
sensiblen Antheile der im Vorigen angeffihrten Nerven vom Rficken- 
marksegment die Hauptinsertionsstelle der Wurzeln zur Farbung nach 
Mar chi verwendeten, benutzten wir dlinnere oder dickere Stucke von 
ober- und unterhalb ersterer Stelle zur Behandlung nach Nissl, um 
auch fiber die Herkunft der motorischen Fasern Aufklarung zu er- 
halten. Die daraus gewonnenen Schnitte wurden meist mit Thionin, 
oft aber auch mit Neutralroth gefarbt. Die Veranderungen, die wir 
dann antrafen, sind die unter der Bezeichnung Degeneratio axonalis 
hinreichend bekannten, also ausgesprochene totale oder seltener auch 
partielle Chromatolyse, recht deutliche excentrische, oft hernienartige 
Verlagerung des Kerns, haufig Anschwellung des Zellleibes. Be- 
sonders ausgepragt war diese Nissl'sche Degeneration bei Hund und 
Katze, bei weitem weniger bei Kaninchen und Meerschweinchen, wes- 
halb auch von uns besonders das Verhalten bei ersteren eine genauere 
Berficksichtigung fand. Vorausgeschickt mag hier gleich werden, dass 
wir niemals im Vorderhom der zweiten nicht operirten Seite auch 
uur eine einzige unzweifelhaft pathologische, d. i. die frfiher erwahnten 
Veranderungen zeigende Zelle sehen konnten. 

Speciell zu den Befunden beim Hund ubergehend, so verffigen wir 
fiber die Ergebnisse aus je eiuem Fall nach Resection 1. des N. radi- 
alis (Umbiegungsstelle), 2. einer solchen des N. medianus, 3. dann des 
N. uluaris und endlich 4. aller 3 Nerven zusammen (in letzterem Falle 


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Sensible u. motorische Segmen (localisation f. d. wichtigsten Nerven etc. 213 

auch Tricepsast durchscbnitten). Die auf diese Weise gewonnenen 
Resultate stellen sich in Kttrze folgendermassen dar: 

a) Bezttglich der Hohenlocalisation fanden wir sowohl nacb com¬ 
pleter Resection aller 3 Nerven als auch nacb einer solchen des 
alleinigen N. radialis an der (Jmbiegungsstelle unmittelbar unterhalb 
der Insertionsstelle der siebenten Cervicalwarzel ausgesprocbene Bilder 
axonaler Degeneration beim ganzlichen Fehlen derselben oberhalb der 
siebenten Cervicalwurzel. Die Insertionsstelle selbst verbrauchten wir 
anderweitig zur Marchifarbung, werden aber kaum fehlgehen in der 
Annahme, dass gerade in der Austrittshohe der siebenten moto- 
rischen Wurzel der Anfang flir das reichliche Auftreten von moto- 
rischen Zellen des N. radialis zu sucben ist. Nach Resection, sei es 
des N. medianus, sei es des N. ulnaris, zeigten die Schnitte aus 
dem siebenten Cervicalsegment (d. i. von ober- und unterhalb der 
W urzelinsertionsstelle) keinerlei pathologische Veranderungen, und 
traten solche erst unmittelbar oberhalb der Insertionsstelle der acbten 
Cervicalwurzel auf, sind aber auch daselbst geringer als unmittelbar 
unterhalb der Austrittshohe der achten motorischen Wurzel. Besonders 
nach Resection des N. ulnaris ist die Anzahl der axonale Degeneration 
zeigenden Vorderhornzellen oberhalb der Insertionsstelle der achten 
Cervicalwurzel gering. In der Richtung nach abwarts fanden sich 
noch nach Resection je eines der 3 in Rede stehenden Nerven Zell- 
veranderungen unmittelbar oberhalb des Austrittes der ersten Dorsal- 
wurzel, fast gar nicht dagegen unmittelbar unterhalb. Auf Grand 
dessen dttrften wir annehmen, dass beim Hunde die motorischen Fasern 

1. des N. radialis vom siebenten, achten Cervicalis und ersten 
Dorsalis, 

2. des N. medianus vom achten Cervicalis und ersten Dorsalis, 

3. des N. ulnaris vom achten Cervicalis 

^im oberen Theil weniger reichlich als Medianus) und ersten Dor¬ 
salis hauptsachlich abstammen. Diese unsere Resultate betreffs der 
motorischen Segmentlocalisation stimmen ziemlich gut tiberein mit 
denen Marinesco’s (Contribution a l’etude des localisations des noyaux 
moteurs dans la moelle epiniere. Rev. neuroL 1898, dann „Localisations 
motrices spinales“ Rev. neurol. 1901), welcher ebenfalls den Radialis 
hauptsachlich vom siebenten Cervicalis (nur minimal vom sechsten, 
.,wenige zerstreute Zellen“) an entspringen lasst und fttr den Ursprung 
des Medianus erst das untere Drittel des siebenten Cervicalis („viel 
hoher“ als flir den Ulnaris) in Anspruch nimmt. Die Angaben Knape’s 
(1. c.), besonders fiber die Ausdehnuug „des Ulnariskernes“ im siebenten. 
achten Cervicalis und ersten Dorsalis sind entschieden zu weit gehend 
und dttrften dieselben damit erklart werden, dass dieser Autor auch 
Deutsche Zeitsohr. f. Nervenheilkunde. XXIII. Bd. 15 


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214 


XI. Bikeles u. Franke 


nicht ganz unzweifelhafte pathologische Veriinderungen verwerthete 
(ygl. 1. c. S. 275). 

b) Ansser der Segmentlocalisation ist aber auch die Frage nach 
der Abstammung von speciellen Zellgruppen des Vorderhornes von 
Wichtigkeit. Die distinctesten Zellgruppen dieser Region sind die ven- 
tro-mediale, die ventro-laterale, die dorso-laterale, dann die centrale; 
aber schon deren Form und Zellenreichthum wechselt, wie schon t 

Marinesco zugesteht, von Schnitt zu Schnitt innerbalb desselben Seg- 
mentes. Zwischen den Hauptgruppen befinden sich nun Zellbaufen, 
die stellenweise ziemlich umgrenzt, bald wiederum doch nur eineu 
diffusenUebergang ersterer darstellen, so dass weitere specielle Gruppen- 
benennungen oft mehr schematischen Zwecken als zum Ausdruck wirk- 
licher morphologischer Besonderbeiten dienen. Eine solcheBezeiehnung 
ist „die intermediate" (Marinesco) ftir die zwischen dorso-lateraler 
und ventro-lateraler Gruppe gelegenen Zellen, welche fllr uns von In- 
teresse sind. 

In alien unseren Fallen fanden wir beim Hund die ventromediale 
wie die centrale Gruppe, dann den vordersten Theil der lateralen aus- 
nahmslos von Nissl’scher Degeneration frei. Die Veriinderungen nach 
Resection, sei es des Medianus, sei es des Ulnaris oder des Radialis 
an der Umbiegungsstelle, beschrankten sich stets einzig auf die dorso- 
laterale Gruppe, welche dann jedesmal eine gewisse Anzahl von alte- 
rirten Zellen enthielt. Nach Resection des N. medianus oder ulnaris * 

befinden sich die pathologischen Zellen im medialen Theil der dorso- 
lateralen Gruppe, wo sie allerdings bis an den hinteren Vorderhornraud 
heranreichen; nach Resection des Radialis (Umbiegungsstelle) hingegen 
befinden sich die degenerirten Zellen ganz im lateralen Abschnitt dieser 
Gruppe. In dem Falle, in welchem ausser dern Ulnaris und Medianus 
auch noch der Radialis complet (samrat dem Tricepsast) resecirt wurde. 
betrifft die axonale Degeneration schon im siebenten C'ervicalis fast 
die ganze dorso-laterale Gruppe und im achten Cervicalis occupirt die- 
selbe auch noch die sogeuannte intermediate Gruppe, so das im letzteren 
Segment von den lateralen Zellgruppen nur die vordersten, fast ventral 
gelegenen Zellen gut erhalten sind. 

Man ersieht daraus, dass der Triceps (Anconeus-)ast des Radialis 
fur sich im siebenten Cervicalis den grossten Theil der dorso-lateralen, 
im achten Cervicalis die ,,intermediare" Gruppe in Anspruch nimmt. 
was wohl mit. den Ergebnissen Marinesco’s (1. c.) und seiner Schuler 
t Parhon und Goldstein, Neurol. Centralbl. 1901) tibereinstimmt. Den | 

Ubrigen Aesten des Radialis entsprechen ausschliesslich in der dorso- 
lateralen Gruppe lateral und meist im siebenten und achten Cervical- 
scrgment nach hinten gelegene Zellen, wiihrend die Nn. medianus und 


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Sensible u. motorische Segmentlocalisation f. d. wichtigsten Nerven etc. 215 

ulnaris liberwiegend gerade aus dem medialen Theil dieser Gruppe 
entspringen, und konnen wir auch in dieser Beziehung die Angaben 
Marin esc o’s und seiner Schiller (1. c.) bestiitigen; auffallender Weise 
gelangt Knape (l.c.) zu einem ganz entgegeugesetzten Resultate (Flexoren- 
gruppen lateral, Extensorengruppen mehr in der Mitte des Hornes). 

Bei der Katze differiren einigermassen unsere Befunde bezliglich 
der Hohenlocalisation von den beira Hund von uns notirten, dooh 
bleibt das gegenseitige Verhaltniss flir den Ursprung der motoriscben 
Antheile der 3 Nerven unverandert. Es ergeben sich namlich: 

flir den Radialis secbster (wenig unterhalb), siebenter, achter Cer- 
vicalis und erster Dorsalis, 

fur den Medianus siebenter (unterhalb), achter Cervicalis und erster 
Dorsalis, 

fBr den Ulnaris siebenter (unterhalb), achter Cervicalis und erster 
Dorsalis. 

Auch bei der Katze ist die axonale Degeneration nur in den 
lateralen Zellengruppen des Vorderhornes anzutreffen. Auf soustige 
Einzelheiten soil hier nicht eingegangen werden, da dieselben noch 
einer Nachuntersuchung benothigen. Es sei nur bemerkt, dass auch 
bei der Katze die Ursprungszellen flir den Medianus und Ulnaris inner- 
halb der lateralen Gruppe liberwiegend medial gelagert sind, wahrend 
die des Radialis vorwaltend im lateralen Abschnitt sich finden. 

Zum Schlusse wollen wir noch unsere Ergebnisse beim Kanincheu 
und Meerschweinchen nach completer Resection aller drei Nerven 
i Radialis, Ulnaris, Medianus) zusammen erwahnen. Beim Kaninchen 
betraf dann die Nissl’sche Degeneration das secliste (wenig), siebente, 
achte Cervical- und (nur minimal oberhalb der Wurzelinsertion) daserste 
Dorsalsegment. Die reichlichste Anzahl alterirter Zellen land sich 
unmittelbar oberhalb des Austrittes der achten Cervicalwurzel. Beim 
Meerschweiuchen constatirten wir die Veranderungen im sechsten 
i wenig), siebenten und achten Cervicalsegment. Sitz der Nissl’schen 
Degeneration w r aren auch bei diesen beiden Thierspecies die lateralen 
V orderhorngruppen. 

ErklSrung der Tafel III. 

Dieselbe zeigt die Segmentausdehnung der innerhalb der Wurzeleintritts 
zone des Hi lit erst ranges constatirten Veranderungen und zwar: 

A) beim Kaninchen nach completer Resection aller 8 Nerven (Radialis, 
Medianus und Ulnaris); daselbst auch die hoher oben erfolgcnde Verschiebung 
der hjchollen gegen das Sept. med. post, sichtbar. 

B) ebenfalls beim Kaninchen nach Radialis-Rc9cction(Umbiegiingsstelle). 

C) beim Hund nach Medianus-Resection. 

D) bei der Katze nach Ulnaris-Resection. 


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XII. 

Ueber cerebrale und spinale Reflexe. 1 ) 

V°D ( 

Priv.-Doc. Dr. A. v. Kornilow (Moskau). 

Nachdem die Frage von der Pathologie der Spinalreflexe in das 
Programm dieses Congresses aufgenommen worden ist, sind zwei 
grossere Arbeiten uber die Reflexe erschienen, und zwar eine von Crocq 
und eine von unserer Landsmannin, Frau Dr. Storoschew. In diesen 
Arbeiten ist alles enthalten, was die Wissensehaft bis jetzt geliefert 
hat. Auf dem intemationalen raedicinischen Congress zu Paris vor 
zwei Jahren war die Frage von den Spinalreflexen ebenfalls als Pro- 
gramm-Thema aufgestellt worden. Wahrend dieser zwei Jahre konnte 
die Wissensehaft Fortschritte nur in einigen speciellen Seiten dieser 
Frage machen; ich werde deshalb in meiner Mittheilung nur die 3 
bis 4 Fragen bertihren, welche uns von den frfiheren Congressen so- 
/.usagen Oberliefert worden sind. 

I. Zuerst raochte ich von deu neuen Reflexen sprechen, welche 
uns die Wissensehaft geliefert hat. 

Prof. Bechterew hat im Jahre 1901 den Scapulo-humeral- ® 

reflex geschildert. Er besteht darin, dass man durch Beklopfen des 
inneren Randes, besonders in der Nahe des unteren Winkels der 
Scapula eine Bewegung des Humerus hervorrufen kann: letzterer 
nahert sich dem Rumpfe und wird etwas uach aussen rotirt, haupt- 
sachlich in Folge einer Contraction des M. infraspinatus und wahr- 
scbeinlich auch des Teres major; nicht seiten aber contrahirt sich dabei 
auch der M. deltoides und die Flexores antibrachii (besonders der M. 
biceps brachii), und in Folge dessen wird der Arm abducirt und im 
Ellbogengelenk etwas flectirt. Nach Bechterew’s Meinung ist dies 
ein periostaler Reflex, er ist sehr constant und tritt beiderseitig auf. 

Das Ausbleiben dieses Reflexes muss selbst bei Yorhandensein anderer 

Reflexe als eine abnorme Erscheinung die Aufmerksamkeit des unter- 

suchenden Arztes erregen; das Vorhandensein dieses Reflexes nur auf 

einer Seite muss schon als eine direct pathologische Erscheinung auf- 

gefasst werden. Gleich nach Veroffentlichung der Beehterew’schen 

Arbeit erschieu eine Kritik von Haenel, welcher die Bewegung des I 

Humerus nicht durch die Contraction der genannten Muskeln, sondern 

l j Vortrng, gelialten in der neurologischen mid psychiatriselien Section des 
VIII. Pirogoft’sehen Congresses zu Moskau. 


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Ueber cerebrale und spinale Reflexe. 


217 


clurch unmittelbare Contraction der Fasern des M. latissimus dorsi 
erklart, weil diese bei der Untersuchung des Scapulo-humeralreflexes 
mit dem Percussionshammer gereizt werden. Haenel hat festgestellt, 
dass dieser Reflex haufig ausbleibt, viel haufiger als der am M. triceps 
oder am M. biceps; in 3 Fallen fand er ihn nur auf einer Seite bei 
vollkommener Gesundheit der Versuchssubjecte. Steinhausen kam 
im Jahre 1901 nach Untersuchungen an 300 Soldaten zu dem Resultat, 
dass der Scapulo-humeralreflex wirklich ein periostaler Reflex ist, dass 
er sich am besten von der Stelle aus hervorrufen lasst, an welcher 
die Spina scapulae vom inneren Rande des Knochen entspringt, dass 
man bei Percussion dieser Stelle eine Contraction der hinteren Btindel 
des M. deltoideus erhalt, dass diese Contraction bei gesunden Indi- 
viduen constant ist und in 12 Proc. asymmetrisch auftritt. Nach 
meinen eigenen Untersuchungen schliesse ich mich Steinhausen voll- 
kommen an, sowohl in Bezug auf die Stelle, von welcher aus 
der Reflex am besten erzeugt werden kann, wie auch in Bezug auf 
den Muskel (hintere Bundel des M. deltoideus), in welchem die Con¬ 
traction vor sich geht; jedoch kann ich seine Behauptung, dass dieser 
Reflex ein constanter ist, nicht theilen: es unterliegt keinem Zweifel, 
dass haufig Falle vorkommen, in welchen der Reflex nicht auftritt, 
obgleich die Versuchsobjecte gesund sind. Andererseits muss ich \ 
Haenel beistimmen, dass die pathologische Bedeutung dieses Reflexes I 
nicht grosser ist, als die am M. biceps und triceps, obgleich man, wie 
dies Haenel thut, nicht leuguen kann, dass der Scapulo-humeralreflex 
in Zukunft keine bedeutendere Rolle spielen kann. 

Ein anderer Reflex, auf welchen Mac Carthy aufmerksam ge- 
macht hat, ist der Supraorbitalreflex. Mac Carthy hat beob- 
achtet, dass man durch Percussion des N. supraorbitalis, selbst hoher, 
bis zum Vertex, eine fibrillare Zuckung im M. orbicularis palpebrarum 
hervorrufen kann; zuweilen tritt diese Zuckung einseitig auf. Der 
Reflexbogen besteht hier aus dem N. trigeminus und N. facialis. Nach 
Verletzungen eines dieser Nerven, z. B. bei Liibmung oder nach 
Durchtrennung des Trigeminus oder des Facialis, tritt der Reflex 
nicht mehr auf. Gleich darauf hat Prof. Bechterew eine Arbeit 
veroffentlicht, in welcher er darauf hinweist, dass er friiher bereits in 
der Gesellschaft der Petersburger neurologischen Klinik auf die Existenz 
eines Augenreflexes aufmerksam machte, welcher auftritt, wenn 
man die ganze Stirn- und Schlafengegend des Schadels, das Os zygo- 
maticum, die Nasenknochen, in einzeluen Fallen auch den Unterkiefer 
percutirt. Dieser Reflex besteht nicht in einer fibrillaren, sondern in 
einer gewohnlichen Contraction des M. orbicularis. Es ist dies kein 
Reflex vom Nerven aus, sondern ein gewolmlicher periostaler Reflex. ! 


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218 


XII. Kormi.oyv 


Ob die Contraction des M. orbicularis bei der Percussion des N. 
supraorbitalis eine reflectorische sei, ist sehr fraglich. Es unterliegt 
keinem Zweifel, dass man nicht nur durch Beklopfen des N. supra¬ 
orbitalis, sondern auch anderer Stellen, wie Bechterew sagt, eine 
Contraction des M. orbicularis hervorrufen kann; diese Contraction 
i pflegt meist beiderseits aufzutreten. Hudovernig fiihrt einen Fall 
an, in welchem dieser Reflex bei einer Person auftrat, bei welcher das 
Gang. Gasseri exstirpirt war und vordem die peripherischen Zweige des 
N. trigeminus resecirt worden waren;es bestand dabei vollige Anasthesie 
und Analgesie der entsprechenden Seite des Gesichts. Hudovernig 
schliesst daraus, dass der Supraorbitalreflex kein reiner Reflex ist, 
sondern eher eine Ausbreitung der mechanischen Muskelreizung vom 

M. frontalis auf die benachbarten und von diesem Nerven versorgten 
Muskeln. — Dass es sich nicht um einen periostalen Reflex handelt, 
als welchen ihn Bechterew charakterisirt hat, kann man nach der 
Veroffentlichung des Hudovernig’schen Falles wohl kaum bezweifeln. 
Allein die Erklarung von Hudovernig ist sehr unklar. Auf welche 
Weise muss die mechanische Reizung vom M. frontalis auf die vom 

N. temporalis innervirten Muskeln flbergehen? Geschieht dies alles 
reflectorisch oder per contiguitatem und auf welchen MuskelV Geschieht 
diese Uebertragung auf den M. orbicularis palpebrarum, welcher, wie 
bekannt, von zwei Zweigen des N. facialis innervirt wird, und zwar 
der obere Theil vom N. temporo-facialis, der untere vom N. zygo- 
maticus, so dtirfte der untere Theil des M. orbicularis sich nicht con- 
trahiren, weil er nicht vom N. temporo-frontalis innervirt wird. Kaum 
verstiindlich ist auch die Erklarung Bechterew’s, welcher in seinem 
zvveiten Aufsatz diese Erscheinung nicht als periostalen Reflex ansieht; 
er behauptet vielmehr, dass die Erscheinung dadurch bedingt wird, 
dass die mechanische Reizung „sich durch Vermittelung des Periostes, 
der Bander und Muskeln bis zum M. orbicularis ausbreitet“. Wenn 
die Reizung sich in dieser Weise ausbreitet, so handelt es sich um 
keine reflectorische Erscheinung und kann auch nicht „theilweise durch 
eine reflectorische Erscheinung bedingt sein“, wie Bechterew sagt, 
weil ein Theil des Reflexbogens zerstdrt ist (N. trigeminus, Hudo¬ 
vernig). Ich babe diese Bewegungen im M. orbicularis bei gewohn- 
licher Beriihrung der Haut in der Gegend der Orbita und an alien 
denjenigen Stellen, welche die Autoren erwahnen, beobachtet und 
glaube deshalb, dass diese Erscheinungen weder als Haut-, noch als 
periostale Reflexe aufzufassen sind, sondern dass sie zu einer beson- 
deren Klasse von Reflexen gehoren, zu den Abwehrreflexen: bei 
der geringsten vermutheten Gefahr, sei es Lichtreiz oder Beriihrung 
der Haut, sei es ein Schlag auf Muskeln oder Kuochen in der Gegend 


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Ueber cerebrale und spinale Reflexe. 


219 


des Auges oder schliesslich des ganzen Gesichts, schliesst sich das 
Auge durch Vermittelung des M. orbicularis. Nattirlich spielt der 
psychische Zustand des Untersuchten hierbei eine grosse Rolle. Zuerst 
flirchtet das Subject die Schlage in der Gegend des Auges, oder sie 
geschehen ftir ibn unerwartet und er contrahirt den M. orbicularis, dann 
verhalt er sich dem Beklopfen gegen&ber ruhiger und die Contractionen 
werden schwacher; besonders deutlicb treten die Contractionen bei 
Neurasthenikern auf, welche bei alien an ihnen vorgenommenen Mani- 
pnlationen angstlich zu sein pflegen. 1 ) 

Von den Hautreflexen hat Bechterew im Jahre 1901 den Hypo- 
gastricus-Reflex vermerkt. Er besteht darin, dass bei mechanischer 
Reizung (z. B. mit dem Stiel des Percussionshammers) der inneren 
Flache des Oberschenkels in der Nahe der lnguinalfalte „eine deutliche 
Vertiefung in der Regio suprainguinalis, wahrscbeinlich in Folge der 
Contraction der Muskeln des unteren Theils des Abdomens", des unteren 
Theils des M. obliquus abdominis, auftritt. Aber noch vor Bechterew 
haben Geigel und Dinkier im Jabre 1892 auf diesen Reflex hin- 
gewiesen. Ausserdem hat diesen Reflex v. Gehuchten im Jahre 1900 
beobachtet. Er hielt ihn flir einen ausschliesslich bei Frauen vor- 
kommenden Reflex, analog dem Cremasterreflex der Manner, und be- 
schrieb ihn als reflexe inguinale bei Weibern. Indessen hat Crocq 
Ende 1901 darauf aufmerksam gemacht, dass dieser Reflex auch bei 
M&nnern auftritt, und nannte ihn Inguino-abdominalreflex. Es kann 
also der hypogastrische Reflex in der Physiologie der Hautreflexe nicht 
als etwas Neues betrachtet werden. Nach meinen Beobachtunger 
kommt dieser Reflex sowohl bei Mannern wie auch bei Weibern vot 
und kann nicht als Analogon des Cremasterreflexes angesehen werden. 
In manchen Fallen tritt er sehr lebhaft auf, besonders bei Kindem, 
er kommt aber nach meinen Beobachtungen nicht haufiger vor, als 

1) Nach der Abfertigung rneiner Mittheilung erschien im Neurol. Central- 
blatt eine Arbeit von Lukacz, welcher Beweise dafttr anfiihrt, dass der Augen- 
reflex wirklich ein Reflex vom N. trigeminus aus auf den M. facialis ist. Man 
kann aber wohl kaum der Ansicht Lukacz’s beistimmen, dass zwischen der 
Contraction des M. orbicularis bei Beklopfen des Knochens, besonders der Inci- 
sura supraorbitalis, und bei gewohnlicher Beriihrung der Haut ein qualitativer 
Unterschied besteht; es besteht zwar ein Unterschied, aber nur in der Intensitat, 
welcher sich leicbt erkliiren lasst durch die Intensitat des Reizes; zuweilen ist 
aber gar kein Unterschied zu merken. Aus der Lukacz’schen Arbeit kann man 
auch nicht ersehen, zu welchen Reflexen er den Supraorbitalreflex rechnet: zu 
den Haut- oder zu den periostalen Reflexen oder einfach zu den Reflexen vom 
Nerven aus. Schliesslich bleibt der Hudo vern ig’sche Fall mit Durchschneidung 
des N. trigeminus, welcher durch die von L. angefuhrten Falle nicht widerlegt 
wird uud welcher seine Hypothese widerlegt. 


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220 


XII. Kobnilow 


die Abdominalreflexe. Zweifellos kann er, wie Bechterew bemerkt, 
bei der Bestimmung der Hohe des Sitzes einer Erkrankung des Rticken- 
lnarks eine gewisse Bedeutung haben. 

II. Ein reges Interesse ruft bis jetzt das Babinski’sche Pha¬ 
nomen hervor. Die Bedeutung desselben ist auch jetzt noch meiner 
Ansicht nach nicht aufgeklart. Bab in ski hat beobachtet, dass bei Er- 
wachsenen auf Kitzeln oder Nadelstiche der Fusssohle Beugung der 
Zehen erfolgt und niemals Streckung. In gewissen Fallen von orga- 
nischen Erkrankungen des Nervensystems tritt jedoch unter dem Ein- 
flusse solcher Reize eine Streckung der Zehen auf. Babin ski nannte 
diese Erscheinung „phenomene des orteils“, Zeheuphanomen; besser 
nennt man sie Babinski’sches Phanomen. 

Nach der Analyse einer Reihe von Fallen kam Babinski zu der 
Ueberzeugung, dass dieses Phanomen auf einer „perturbation dans le 
fonctionnement du systeme pyramidal 1 *, auf einer Functionsstorung der 
Pyramidenbahn, beruht. 

Viele dieses Phanomen betreffende Fragen barren noch der Er- 
klarung, vor alien Dingen die Form seines Auftretens. Babinski 
sagt, dass es sich um .^Extension der Zehen, besonders der grossen 
Zehe“ handelt. Van Gehuchten erblickt die Hauptsache in der Ex¬ 
tension der grossen Zehe, Crocq in der Extension der grossen Zehe 
und — als Begleit- oder Nebeuerscheinuug — in der Extension der 
tibrigen Zehen. Ich muss mich der Crocq’schen Ansicht anschliessen: 
als Hauptsache muss die Extension der grossen Zehe angesehen 
werden, die tibrigen Zehen verharren entweder in Ruhe oder sie werden 
extendirt, oder sie werden nicht selten flectirt. Wenn in anderen Ar- 
beiten unter der Bezeichnung Sohlenreflex Qberhaupt alle Erscheinuugen 
geschildert werden, welche bei Reizung der Sohle vorkommen und zu- 
gleich mit der Extension der grossen Zehe die Dorsalflexion des Fusses, 
Contractionen des Tensor fasciae latae (Brissaud), Beugung des Knies 
im Huftgelenk u. s. w. aufgeziihlt werden, so unterliegt es keinem 
Zweifel, dass es sich hier um verschiedene Erscheinuugen handelt, und 
ein Zusammenwerfeu dieser Erscheinungen kann zu grossen Missver- 
standnissen ftihren. Als Babinski’sches Phanomen muss man deshalb 
uur die Extension der grossen Zehe allein oder in Verbindung 
mit Extension oder Flexion der tibrigen Zehen verstehen. 

Handelt es sich dabei nun um einen Hautreflex, wie Babinski 
anfangs meinte? Babinski halt ihn ftir eine Modification des nor- 
malen Sohlenreflexes. Van Gehuchten hat darauf aufmerksam ge- 
raacht, dass es, um das Babinski’sche Phanomen hervorzurufen, 
durchaus nicht nothwendig ist, in pathologiseheu Fallen unbedingt 
die Sohle zu reizen; man kann dasselbe auch durch Reizung an ver- 


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Ueber cerebrale und spiuale Reflexe. 


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schiedenen Stellen des Unterschenkels, zuweilen auch des Oberschenkels 
erzeugen, und Crocq bemerkt, dass schon durch die leichte Reibung 
der Bettdecke, wenn sie von den Fiissen des Kranken rascb fortgezogen 
wird, nicht selten eine deutliche Extension der grossen Zehe hervor- 
gerufen wird. Ich kann hinzuftigen, dass zuweilen, wie ich Gelegen- 
heit hatte bei Hemiplegikern zu seben, schon durch die Absicht des 
Kranken, mit deni kranken oder sogar init dem gesunden Bein eine 
Bewegung auszuftihren, welche jedoch mit einer gewissen Anstrengung 
verbunden sein muss, dieses Phanomen erzeugt wird. Einmal sah ich 
einen Knaben, bei welchem ich absolut nicht feststellen konnte, wes- 
halb bei ihm bei gewissen Bewegungen sich das Babinski’sche Pha¬ 
nomen einstellte; zuweilen wurde bei diesen Bewegungen ohne jeden 
Hautreiz die Zehe extendirt, wahrend die Extension ein anderes Mai 
bei denselben Bewegungen ausblieb. Bei einer Patientin mit tuber- 
culoser Meningitis, bei welcher das Babinski’sche Phanomen durch 
Reizung der Sohlen nicht auftrat, erfolgte bei starkem Druck in der 
Gegend des M. quadriceps auf derjeuigen Seite, auf welche der Druck 
ausgeiibt wurde, eine Extension der grossen Zehe und Flexion der 
tibrigen Zehen, und auf der anderen Seite nur eine deutliche Extension 
der grossen Zehe. Irgend welche paralytische Erscheinungen, Anas- 
thesien waren nicht vorhanden, es bestand aber eine Myalgie. Man 
kann deshalb bebaupten, dass das Babinski’sche Phanomen kein 
modificirter Sohlenreflex und iiberhaupt kein Hautreflex 
ist, sondern eine ganz eigenartige Erscheinung, welche am haufigsten 
und am besten durch einen leichten Reiz der Haut an der Sohle, be- 
sonders am ausseren Rande der Sohle, hervorgerufen wird. 

Van Gehuchten glaubt, dass es sich bei diesem Phanomen um 
zwei Momente handelt: Ausbleiben des normalen Sohlenreflexes, d. h. 
der Flexion der Zehen, und Auftreten einer neuen Erscheinung, und 
zwar einer Extension der grossen Zehe. Crocq ist der Ansicht, dass 
das Babinski’sche Phanomen nicht implicite das Verschwinden des 
Sohlenhautreflexes enthalt, denn er beobachtete die Extension der 
grossen Zehe neben gleichzeitiger Flexion der tibrigen vier Zehen. Es 
soli hier nach seiner Meiuuug eine Art Kampf zwischen den antago- 
nistisch wirkendenFlexionen und Extensionenentstehen; das Babinski- 
sche Phanomen entstehe, indeni die Extensionen der grossen Zehen die 
Flexionen Qberwindeu, die Extensionen der iibrigen vier Zehen aber 
nicht gentigend stark sind, um die gleichzeitige Contraction der Flexionen 
zu flberwinden; daher kommt es zur Extension der grossen Zehe allein 
und zur Unbeweglichkeit oder sogar zur Flexion der iibrigen Zehen. 
Betrachten wir jedoch die Bewegungen der Zehen fines gesunden 
Menschen, so beobachten wir dreierlei Combinationen: wir sind leicht 


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XII. Kornilow 


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im Stande sammtliche Zehen za beugen, oder die grosae Zehe zu streeken 
und die tibrigen zu beugen, Oder aber sammtliche Zehen zu streeken. 
Ini normalen Zustande erhalten wir bei Streichen der Sohle erste Com¬ 
bination (leichte Flexion), im pathologischen zweite und dritte (sehr 
oft stark ausgepragt). J ) Nun sind aber die Flexionen starker als deren 
Antagonisten. Wenn die Zehenbewegungen imter pathologischen Yer- 
haltnissen nur das Resultat eines Kampfes zwischen Extensoren und 
Flexoren waren, so mQssten die Flexoren liberwinden und es wlirde 
keineswegs eine starke Extension entstehen. Anstatt eines Kampfes 
muss aber eine abnorme Muskelinnervationsvertheilung angenommen 
werden. Ich glanbe, dass man hier weder von einer Erhaltung noch 
von einem Verschwinden des Sohlenreflexes sprechen darf und dass 
man zwei Grade des Babinski’scheu Phanomens unterscheiden kann: 
1. Das schwachere Phanomen aussert sich als Extension der grossen Zehe 
mit Unbeweglichkeit oder schwacher Flexion der tibrigen Zehen (zweite 
Combination); 2. in mehr ausgesprochenen Fallen besteht starke Exten¬ 
sion der grossen und Extension der tibrigen Zehen (dritte Combination). 

In welcher Beziehung steht der Babinski’sche Reflex za den 
anderen Haut- und Sehnenreflexen? Meist geht er mit einer Erhbhung 
der Sehneureflexe und einer Abschwachung der Hautreflexe einher. 
Dies gilt jedoch nur im Allgemeinen. Eine strenge gegenseitige Be¬ 
ziehung oder eine Coexistenz besteht nicht; dies haben besonders 
Giudiceandrea, Vires et Calmettes betont. Man kann ein deut- 
liches Babinski’sches Phanomen beobachten, wahrend die Sebnen- 
und die Hautreflexe fehlen; solche Falle hatte ich Gelegenheit bei 
tuberculoser Meningitis, bei Typhus etc. zu beabachten. Auf dasselbe 
in Bezug auf die Sehnenreflexe, den Fussclonus macheu auch Boeri 
und v. Gehuchten aufmerksam. Dies hat auch Bab in ski selbst be- 
obachtet in Fallen von weicher Hemiplegie, bei einer Combination von 
Tabes mit Hemiplegie, in welchen das Babinski’sche Phanomen vor- 
handen war, wahrend die Kniereflexe fehlten. Er aussert sich deshalb 
vorsichtig, dass sein Phanomen mit der Erhohung der Sehnenreflexe, 
des Fussclonus in Beziehung steht, dass diese Beziehung aber keine 
nothwendige ist. Es kominen, wie ich beobachten konnte, umgekehrt 
Falle vor, in welchen alle Symptome ftir eine organische Hemiplegie 
mit erhbhten Sehnereflexen, mit Contracturen, mit etwas herabgesetzter 
Sensibilitat sprechen, wiihrend das Babinskrsche Phanomen nicht 
vorhanden ist. In einem solchen Falle von organischer Hemiplegie 

1) Konig fiihrt einen Fall von cerebraler Paraparese an, in welchem eine 
„krallenfbrmige“ Flexion der Sohle, besonders der aussereu Zehen bestand, wabr- 
seheinlich uuter dem Einfluss einer vermehrten Innervation des M. flex. dig. com. 
Auch ich habe dies einmal beobachtet, aber gewohnlich ist das nicht der Fall. 


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Ueber cerebrale und spinale Reflexe. 


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beobachtete ich das Fehlen des Babinski’schen Phanomens, Fehlen 
der flexorischen Bewegung der Zehen des kranken Beines bei Reizung 
der Sohle desselben Fusses, daftir aber trat an Stelle des erwarteten 
Babinski’schen Phanomens eine Flexion der Zehen des kranken Fusses 
auf Reizung der Sohle des gesunden Fusses auf. Ich habe auf diese 
Weise bei Reizung der Sohle des gesunden Fusses an beiden Flisseu 
Flexion der Zehen beobachtet. Dasselbe hat, soviel ich mich erinnem 
kann, auch Kalischer in einem Fall von Hemiparese mit erhohtenSehnen- 
reflexen und Rigiditat der Musculatur beobachtet. Dasselbe erwahnen 
auch Letienne et Mircouche. DerUmstand, dass der Babinski’sche 
Reflex oft mit Herabsetzung und sogar mit Vernichtung anderer Haut- 
reflexe zusammenfallt, veranlasst uns dieses Symptom um so mehr als 
ein eigenartiges, den Hautreflexen nicht analoges Symptom aufzufassen. 

Das grosse Interesse, welches man dem Babinski’schen Phanomen 
entgegenbringt, besteht darin, dass nach der Ansicht vieler Forscher 
und hauptsachlich auch nach Babin ski’s Ansicht dieses Phanomen 
auf eine Erkranknng der Pyramidenbahn hinweist. Babinski sagt: 
,.Ich kann nicht behaupten, dass diese Beziehung (d. h. die Beziehung 
des Reflexes zu einer Erkrankung des Pyramidensystems) eine noth- 
wendige ist, ich kann aber erklaren, dass diese Beziehung in alien 
Fallen, in welchen ich phenomenes des orteils constatirt habe, ent- 
weder durch die klinische Untersuchung oder durch die Autopsie fest- 
gestellt.“ Babinski hat bis zu seiner Publication kein einziges 
Mai dieses Symptom bei einem Subject mit zweifellos in- 
tactem Pyramidensystem beobachtet. Es scheint, wie er sich 
vorsichtig ausdrnckt, dass dieses Phanomen den einzigen Hinweis auf 
eine Functionsstorung der Pyramidenbahn abgeben kann. Babinski 
sagt nicht, dass es sich unbedingt um eine Degeneration des Pyramiden¬ 
systems handeln muss, sondern dass sein Phanomen auf eine pertur¬ 
bation dans le fonctionneraent du systeme pyramidal 41 hinweist. Zu- 
weilen, fligt er hinzu, kommeu Falle mit fortgeschrittener Degeneration 
der Pyramiden vor, in welchen der Reflex fehlt. Das beweist, dass 
vielleicht eine Degeneration gewisser Fasern zum Auftreten des Ba- 
biuski’schen Phanomens erforderlich ist. Da z. B. bei frischen Hemi- 
plegien oder bei mit Hemiplegie complicirten Fallen von Tabes die 
Sehnenreflexe oftmals herabgesetzt sind oder ganzlich fehlen, so dient 
das Babinski’sche Phanomen als ein werthvoller Hinweis auf eine 
Erkrankung der Pyramidenbahn. Noch mehr: es kann ein werth- 
volles differentiell-diagnostisches Hlilfsmittel bei functionellen, hyste- 
rischen und organischen Lahmungen abgeben. — Wir wissen ja A He, 
wie oft der Arzt nach einem solchen diagnostischen Merkmal sucht, 
und wie oft er es nicht tindeu kann. Deshalb ist es erklarlicb, warum 


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XII. Kornilow 


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in kurzer Zeit so viele dieses Thema behandelnde Arbeiten erschienen 
sind. Mit Ausnahme von Vires et Calmettes, Giudiceandrea und 
einigen Anderen sind fast alle Forscher, mit grosseren und geringeren 
Einschrankungen, der Babinski’schen Ansicht beigetreten. Bis jetzt 
sind Falle beschrieben worden, welche entweder die Babinski’sche 
These bestatigen, wonach die Pyramide bei Vorhandensein des Pha- 
nomens erkrankt ist, oder, wie Babinski selbst sagt, die Pyramiden 
degenerirt sind, wahrend das Babinski’sche Phanomen nicht vor- 
handen ist; es ist aber noch keine einzige Section bekannt geworden, 
durch welche die Integritat der Pyramidenbahn bei vorhandenem Pha¬ 
nomen nachgewiesen worden ware. Einige solche Falle kann ich mit 
Dr. Sc hams chin anfnhren. Es waren dies Falle von tuberculoser 
Cerebrospinalmeningitis oder Meningitis cerebrospinalis epidemica. Wir 
werden diese Falle noch zum Gegenstand einer ausfuhrlichen Publi¬ 
cation machen. Hier will ich nur bemerken, dass wir in den vier 
Fallen, welche wir mikroskopisch untersucht haben, von der Rinde 
beginnend bis zum sacralen Theil des Riickenmarkes nicht die geringste 
Veranderung weder in der Rinde, noch in der Caps, interna, noch in 
den Pyramiden constatiren konnten. Klinisch war in manchen Fallen 
das Babinski’sche Phanomen wunderbar deutlich ausgesprochen: die 
leiseste Bertthrung der Haut des Fusses, des Unterschenkels ergab so- 
fort eine deutliche Extension der grossen und der ubrigen Zehen. Zu- 
gleich — und das ist auch interessant — war kein einziges Symptom 
vorhanden, welches fur eine Storung der Pyramidenbahn gesprochen 
hatte: es waren keine Lahmungen, keine Krampfe, keine Contracturen 
vorhanden; in manchen Fallen fehlten ganzlich sowohl die Sehnen- 
wie auch die Hautreflexe. Dies geniigt uach meiner Ansicht zu der 
Annahme, dass die Pyramidenbahn nicht ergriffen war. 

Wir sind also zu dem Schlusse gelangt, dass ein deutliches Ba- 
binski’scbes Phanomen auch dann vorhanden sein kann, wenn 
die ganze Pyramidenbahn nicht die geringste orgauische 
Verletzung aufweist. Man kann mir darauf erwidern, dass es sich 
um acute Falle haudelt, dass die Erkrankung der Pyramiden vielleicht 
noch nicht in Erscheinung treten konnte. Eine solche Erklarung kann 
man aber nicht zulassen, es muss daran erinnert werden, dass kein 
einziges Symptom vorhanden war, welches zu Gunsten eiuer Erkrankung 
der Pyramiden gesprochen hatte, und deshalb entschliesse ich rnieh, 
die Ansicht auszuspreehen, dass das Babinski’sche Phanomen in 
keiner unmittelbaren Beziebung zn eiuer Functionsstorung 
der Pyramidenbahn steht. Die gleiehe Erscheinung babe ich auch 
in einem Fall von Typhus beobachtet, in welchem zwar das Babins¬ 
ki’sche Phanomen. aber kein anderes auf eine Erkrankung der Pyra- 


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Ueber cerebrale und spinale Reflexe. 


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miden hinweisendes Symptom vorhanden war. Im Allgemeinen muss 
man jedoch zugeben, dass das Babinski’scbe Phanomen auch nach 
meinen Beobacbtungen bei gesunden Menschen nicht vorkommt und 
sehr oft mit Erkrankungen der Pyramiden zusammenfallt, 
obgleich auch eine Degeneration der Pyramiden bei Abwesenheit des 
Babinski’schen Phanomens vorhanden sein kann und umgekehrt 
Dadurch wird die Beziehung des Phanomens zu den Pyramiden im 
pathogenetischen Sinne etwas erschfittert, klinisch mfissen wir aber in 
der Mehrzabl der Falle bei ausgepragtem Babinski’schen Phanomen 
eine Functionsstorung der Pyramiden erwarten. 

Die differentiell-diagnostische Bedeutung des Phanomens bei der 
Hy sterie ist nicht pathognomonisch. Ich habe zwei ausgesprochene 
Falle von Hysterie beobachtet, in welchen wahrend und nach den hyste- 
rischen Anfallen in Gestalt von corticaler Epilepsie das Phanomen deutlich 
ausgepragt war. In einem dieser Falle erkrankte ein 14jahriger Knabe 
in Folge einer moralischen Erschtitterung an hysterischen Anfallen corti- 
calen Charakters in hemiplegischer Form. Ich habe Hysterie diagnosti- 
eirt, und diese Diagnose wurde auch spater bestatigt. Der Knabe wurde 
bald wieder gesund, das Babiuski’sche Phanomen war bei ihm deutlich 
ausgesprochen. Das Phanomen hat also auch als Unterscheidungsmerkmal 
zwischen hysterischen und organischenLahmungen keinepathognomo- 
nische Bedeutung. Das bestatigen auch Roth, Cohn undTempowski. 

III. Die dritte Frage, fiber welche die Neuropathologen sich jetzt 
streiteu, ist die von dem Verhalten der Reflexe bei hoheu Ver- 
letzungen des Rfickenmarks, in dessen Hals- oder oberem 
Brusttheil. Bis vor Kurzem herrschte. wie Strumpell in seinem 
schoneu Aufsatz sich ausdrtickt, das „Dreifaserschema“ der Reflexe: 
die sensiblen, die motorischen und die hemmendeu Fasern. Seitdem die 
durch die Untersuchungen von Bruns bestatigten Bastian'schen 
Beobachtungen und Erklarungsversuche dieser Beobacbtungen er- 
sehienen sind, gerieth das .,Dreifaserschema“ ins Schwankeu, und es 
siud zur Erkliirung der tins hier interessirenden Erscheinungen neue 
Theorien aufgetaucht. Bastian hat constatirt, dass die totale Zer- 
stbrung des Rfickenmarks in dessen oberem Hals- und oberem Brust¬ 
theil mit einer schlnffen Lahmung und ganzlichem Verschwinden der 
8ehnen- wie auch der Hantreflexe einhergeht. Interessaut ist hier die 
Thatsache, dass trot/ des Erhaltens und der volligen Integritat des 
Reflexbogens im Lendentheil des Rfickenmarks — also bei erhaltener 
Moglichkeit des Uebergangs des sensitiven Reizes durch die ent- 
^prechenden Zellen des Lendentheils des Rfickenmarks aux die moto¬ 
rischen Fasern — dieser Uebergaug nicht stattfiudet und die Reflexe 
in den unteren Extremitaten ausbleiben. Ich kann mich nicht in die 


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XII. Korsilow 


Einzelheiten des bei der Erklarung dieser Falle entstandenen Streites 
einlassen, ich will mir bemerken, dass diejenigen, welche an diesen 
Debatten sich betbeiligt haben, in zwei Kategorien eingetheilt werden 
konnen: die einen verlassen das „Dreifaserschema“, weil sie es zur 
Erklarung dieser Erscheinung nicht fur ausreichend halten, wahreud 
die anderen diesem Schema treu bleiben. Die ersten bebaupten, in- 
dem sie auf die Integritat des Reflexbogens hinweisen, dass das Schema 
fiir die Reflexe complicirter sein muss, dass es zum Zustandekommen 
von Reflexen nicht ausreicbt, wenn der Reflexbogen intact ist, sondern 
dass der Reflexbogen unter dem Einfluss hoherer Centren im Gehiru 
und im Kleinhirn stehen muss. Bastian und v. Gehuchten nehmen 
an, dass auf die Riickenmarkszellen, welche die Refleximpulse passiren, 
einerseits das Grosshim, andererseits das Kleinhirn einwirkt. Letzteres 
ttbt auf die Zellen eine anregende Wirkung aus und deshalb ergiebt 
die Unterbrechung der Kleinhirn-Ruckenmarksbahnen eine Mus- 
kelhypotonie und Vernichtung der Sehnenreflexe; die Grosshirnrinde 
ttbt im Gegentheil einen hemmenden Einfluss auf den Reflex aus, und 
die Vernichtung der Rinden-Rtickenmarksbahnen ergiebt eine 
Beseitigung dieser Hemmung und folglich -eine Muskelhypertonie und 
Steigerung der Reflexe. Bei totaler Unterbrechung dieser und jener 
Bahnen tritt Hypotonie und Ausbleiben der Reflexe auf. Die An- 
hanger des „Dreifaserschemas“ suchen das Verschwinden der Reflexe 
bei Erkrankungen des oberen Theils des Rtickenmarks durch eine 
allmahliche oder irgend eine andere Veranderung des Reflexbogens im 
Lendentheil zu erklaren. Hier kann eine Veranderung in den Muskeln, 
in den peripheren Nerven, in den Wurzeln oder in den Ganglienzelleu 
des Rtickenmarks vorhanden sein. Diese Veriinderungen konnen aus 
den verschiedensten Ursachen entstehen. So z. B. fiihrt die in Folge 
der Zerstorung des Riickemnarks anftretende Lahmung der Vaso- 
motoren zu einer Storuug der Blutcirculation im Riickenmark und zu 
einer Ernahrungsstorung in den Ganglienzellen (Bischoff). Eine 
andere Erklarung ist die: die urspriingliche functionelle Herabsetzung 
der Thatigkeit der Ganglienzellen geht in eine organische Erkrankuug 
derselben tiber und fiihrt zur Muskelatrophie (Egger). Oder das 
lange Ausbleiben von Reizen in Folge von Uncerbrechungen im cortico- 
spinalen Neuron fiihrt zur Degeneration der Ganglienzellen und dann 
zu einer Erkrankung des neuro-muscularen Neurons (Brasch) u. s. w. 

Es wiirde mich zu weit fiihren, wollte ich hier alle Hypotheseu 
anfiihren, welche zur Erklarung der tins unverstaudlichen Erscheinungen 
aufgestellt worden sind. Jeder Autor bekampft die anderen und schlagt 
seine eigene Hypothese vor; man kann jedoch sagen, dass keine einzige 
der bis jetzt, aufgestellten Hypotheseu tins befriedigen kann. Trotz 


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Ueber cerebrale und spinale Reflexe. 


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der ganzen Grllndlichkeit der Bruns'schen Kritik der Falle, welche 
der Bastian’schen Hypothese widersprechen, liegen Beobachtungen 
vor, welche das Vorhandensein von Reflexen bei volliger 
Unterbrechung der Leitung im Riickenmark constatiren, wie 
z. B. der Fall von Kausch, Schultze, Jendrassik, Balint u. A. 
Durch diese Falle wird die Hypothese von Bastian v. Gehuchten 
von dem directen Einfluss de9 Kleinhirns und der Grosshirnbemispbaren 
anf die Reflexcentren und die Abhangigkeit der Abwesenheit der Re¬ 
flexe von einer Unterbrechung der Bahnen zum Grosshirn erschtittert. 
Zur Bestatigung dieses Zweifels kann man sagen, dass die Rolle, welche 
man dem Kleinhim als tonisirendem Centrum fiir die Muskeln zu- 
schreibt, sehr zweifelhaft i9t. Die Falle von Geschwfilsten im Klein- 
hirn, in welchen die Reflexe verschwunden sind, lassen sich also 
durch die Unterbrechung des anatomischen Bogens erklaren; aber 
es sind Kranke mit GeschwUlsten im Kleinhirn beobachtet wordeu, 
bei welchen die Sehnenreflexe nicht nur erhoht waren, sondern die 
ganze Musculatur, wie ich bei Kindern gesehen habe, sich gleichsam 
in tetanischem Zustande befand. Andererseits aber weist Bruns darauf 
hin, dass beglaubigte Falle vorliegen, in welchen der anatomische 
Reflexbogen intact war, wo weder in den Nerven noch in den Zellen 
irgend welche Veranderungen vorhanden waren, rait welchen man das 
Ausbleiben der Reflexe erklaren konnte, in welchen also noch etwas 
Anderes vorliegen muss, wodurch das Auftreten der Reflexe verhindert 
wird. Auch ich schliesse mich der Bruns’schen Ansicht an. Icb habe 
einen Fall beobachtet, in welchem die Musculatur, die Nerven und die 
Ganglienzellen intact waren, und deunoch die Sehnenreflexe fast seit 
Beginn der subacuten Erkrankung gestbrt und nur die Hautreflexe sehr 
lange erhalten geblieben waren. Der anatomische Bogen war intact, 
ob aber auch der physiologische Reflexbogen intact war, ist sehr frag- 
lich, und zwar aus folgenden Grtinden: Sowohl bei der faradischen wie 
bei der galvanischen Untersuchung der Muskeln trat zwar keine Ent- 
artungsreaction auf, aber auf den faradischen Strom reagirten die 
Muskeln gar nicht, und bei Anwendung des galvanischen Stromes 
musste ein starker Strom angewendet werden. 1 ) Es musste also in der 
physiologischen Muskelerregbarkeit etwas vor sich gegangen sein. Ich 
kann Bruns nicht beistimmeu, wenn er auf ein Oedem der Extrerui- 
taten als Ursache dieser Erscheinung hinweist. Wenn auch das Oedem 
zuweilen den Punkt fiir den Muskel maskirt, so ist es doch nicht im 
Stande weder die faradische, noch die galvanische Erregbarkeit zu 

1) Auf diesen Unistand machte ich Bruns bei unsererUnterredung wahreml 
des iDtern. Congresses in Moskau 18il7 aufmerksam; noch tr fiber haben dies 
Schultze. Leyden, Pfeiffer, Egger, Senator u. A. beobachtet. 


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XII. Kornii.ow 


vemichten. Ich glaube, dass die anatomische Integritat sich 
mit der physiologischen nicht deckt. Aus den Versuchen von 
Mott und Sherrington und aus meinen Versuchen geht z. B. deutiich 
hervor, dass durch die Durchschneidung der hinteren sensiblen Wurzeln 
der Extremitaten die willkGrlicben Bewegungen der Extremitaten fGr 
eine kfirzere oder langere Zeit gestort werden. Die Bahn ftir den 
Willen ist intact, man sollte also glauben, dass auch die willkiirlichen 
Bewegungen erhalten bleiben, und dennoch sehen wir, dass sie gestort 
sind. Jacob und Bickel haben bei solchen Versuchen nach einiger 
Zeit Wiederherstellung der Bewegungen gesehen; als sie aber ihre 
Versuche an beiden Seiten des Labyrinths machten, trat ein Theil der 
frQheren Symptome der Bewegungsstorung wieder auf und diese wurden 
nicht wieder hergestellt. Daraus geht klar hervor, dass die anatomische 
Integritat noch nicht der physiologischen entspricht. Dasselbe tritt 
aller Wahrscheinlichkeit nach auch unter unseren Bedingungen auf: 
eine Unterbrechung im Rlickenmark ruft eine Storung der physio¬ 
logischen Integritat hervor, ohne die anatomische zu vemichten. Auf 
welche Weise dies vor sich geht, bleibt fur uns dunkel. Am nachsten 
wttrde natfirlich die Erklaruug durch totale Storung der tonisirenden 
Bahnen liegen. Dieser Erklarung widersprechen jedoch, wie gesagt, 
erstens die Falle mit erhaltenen Sehnenreflexen, und zweitens sind 
Falle bekannt, in welchen das Ruckenmark nicht ganzlich unterbrochen 
und dennoch die Reflexe zerstort waren, wie z. B. in den Beobachtungen 
von Babinski, Frenkel, Marinesco u. A. Ich habe einen ganz 
ahnlichen Fall beobachtet, in welchem eine Geschwulst. im Rlickenmark 
vorhanden war neben totaler Abwesenheit der Sehnenreflexe, weichev 
Hemiplegie u. s. w. — kurz das Bild einer Bastian’schen Paraplegic*. 
Ich hatte die Absicht die Kranke zu operiren, um sie von ihren Qualen 
zu befreien, habe aber diese Absicht auf Grund der Bastian-Bruns- 
schen These aufgegeben, weil ich glaubte eine totale Unterbrechung im 
Ruckenmark vor mir zu haben. Ich war sehr erstaunt, als sich bei der 
Section der inzwischen verstorbenen Patientiu zeigte, dass das Ruckenmark 
nur comprimirt war, ich kannte daruals noch nicht den Babinski’schen 
Fall u. s. w. Es ist also eine ganzliche Unterbrechung im Ruckenmark gar 
nicht noting,um eineStorung der physiologischen Bedingungen derReflexe 
zu bewirken. Einige Autoren uehmen an, dass die Ursache des Ausfallens 
der Reflexe wenigstens in acuten Fallen in einem Shok zu suchen ist: 
je hbher ein Thier organisirt ist, einen um so grosseren Einfluss iibt 
der Shok auf den Lendentheil des Riickenmarks aus. Und in der 
That kann man bei Kaninchen, bei Huuden nach Durchtrennung des 
oberen Brusttheils des Riickenmarks cntweder vblliges Versclnvinden 
der Reflexe oder eine Abschwachung derselben, in manchen Fallen 


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Ueber cerebrate and spinale Reflexe. 


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wie aus meinen eigenen Versuchen zeitweises Verschwinden, dann 
Wiederauftreten, dann abermals Verschwinden der Reflexe beob- 
achten, letzteres bei ungeniigender Atbmung des Versucbsthieres; 
aber nach einer halben Stunde treten die Reflexe wieder auf. — Es 
ist schwer zu glauben, dass das Verschwinden der Reflexe in Folge 
des Shoks sogar beim Menschen monatelang andauem kann. Die 
Moglichkeit einer Reiznng der hemmenden Fasern und Centren kann 
man nicht zugeben, weil sich die Falle mitunter mehrere Jabre hin- 
ziehen; es ist schwer zu begreifen, dass ein Reiz so lange anhalten kann; 
wie soli man sich aber andererseits mit solcher Hypothese analoge Falle 
mit erhaltenen Reflexen erklaren? Man kann also weder in der Unter- 
brechung der tonisirenden, noch in der Reizung der hemmenden Fasern 
oder im Shok eine Erklarung des Rathsels linden, warum der Reflex bei 
Erhaltung seines anatomischen Bogens ausfallen kann. Dieser Bogen ge- 
niigt nicht, es ist vielmehr noch die Betheiligung irgend welcher physio- 
logischer Bedingungen nothwendig, welche wir noch nicht kennen. 
Die Losung dieses Rathsels bleibt der Zukunft tiberlassen. 

Bei dieser Gelegenheit muss ich Ihre Aufmerksamkeit auf das 
immer mebr sich ansammelnde Material lenken, durch welches bewiesen 
wird, dass das Verschwinden der Sebnenreflexe eine Tbatsache ist, 
welche in einer Reihe von Fallen vorkommt, in welchen man das Vor- 
handensein einer Degeneration der peripheren Nerven oder der Wurzel- 
zone, oder der Zellen im Rlickenmark nicht vermuthen kann. Beson- 
ders wurde dies bei verschiedenen Infectionskrankheiten, z. B. beim 
Typhus (Remlinger), bei Kachexie, Tuberculose (Sternberg), Me¬ 
ningitis (Money), Variola (Petitclerc), Syphilis (Binet-Sangle), 
Erysipelas (Sternberg) beobachtet. Aueh Macies (Senator), Chlorose 
(Schreiber) u. a. gehen mitunter mit dem Westphal’schen Sym¬ 
ptom einher. Es komrat in manchen Fallen von functioneller psy- 
chischer Erkrankung vor (Cramer, Moeli). Es ist bis jetzt noch nicht 
entschieden, weshalb es bei Diabetes mellitus vorkommt. Anfangs 
nahm man an, dass sich diabetische Neuritiden entwickeln; jetzt sind 
Falle bekannt, in welchen es bewiesen war, dass weder Erkrankungen 
der peripheren Nerven noch des Rtickenmarks vorhanden waren. Die 
Kniereflexe bei Alkoholikern verschwanden auf eine, auf zwei Wochen 
wahrend der volligen Abstinenz (Schreiber); man kann bier wohl 
kaum erwarten, anatomische Ursachen fiir die Existenz des West- 
phal’schen Symptoms zu finden. Ebenso hat. Pick vor Kurzem das 
vorubergehende Verschwinden der Sebnenreflexe bei Traumen des 
Kopfes beobachtet und Bonnier bei Reizung des Labyrinths. Und 
schliesslich unterliegt es keinem Zweifel, dass die Sebnenreflexe bei 
Geschwlllsten des Grossbirns und des Kleinbirns abweseud sein konnen. 

Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilkunde. XXIII. Bd. ](j 


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XII. Kornilow 


Ich habe einen Fall von tuberculoser Meningitis bei einem 8jahrigen 
Madchen beobachtet, bei welchem die Kniephanomene an dem Tage, 
an welchem ich sie zum ersten Male untersucbte, nicbt vorhanden 
waren, am folgenden Tage waren sie da, verschwanden dann wieder, 
traten nochmals auf, um 2—3 Tage vor dem Tode ganzlich zu ver- 
schwinden. Die nach dem Tode vorgenommene mikroskopische Unter- 
suchung ergab, dass das ganze Nervensystem mit Ausnahme des Bildes 
einer meningitischen Entzundung in den Hirnhauten unverandert war. 
Wenn es moglich war, eine Ursache der Abwesenheit der Sehnen- 
reflexe zu vermuthen, so war es eine Compression der Wurzeln durch 
das Exsudat. Auffallend war, dass die Wurzeln sowohl extramedullar 
wie auch intramedullar unverandert waren, eine Degeneration derselben 
bestand nicht. Schliesslich waren in 4 anderen Fallen von tuberculoser 
Meningitis, welcbe dasselbe anatomisch-patbologische Bild boten wie 
der erste Fall, in den einen die Sehnenreflexe erhalten und sogar ge- 
steigert, in anderen waren sie erloschen. Es liegen also zweifellos 
Beobachtungen vor, in welch en das Nervensystem und besouders der 
Reflexbogen intact ist, und dennoch die Reflexe entweder herabgesetzt 
oder ganz erloschen sind. Diese Falle konnen sehr verschieden erklart 
werden: in einigen Fallen durch Einwirkung von Toxinen, in anderen 
durch Reizung der hemmeuden Centren, in anderen wieder durch 
Stockungen in der Blutcirculation u. s. w. Aber sichere Erklarungen 
sind das nicht Vielleicht kann man einige Kategorien dem Erloschen 
der Reflexe bei volliger Continuitatsstorung des oberen Theils des 
Ruckenmarks gegenOberstellen, und diese Falle konnen gewisse An- 
haltspunkte ftir die Bastian-Bruns’sche Hypothese liefern. 

IV. Auf dem vorletzten internationalen Congress tauchte die Frage 
wieder auf, ob der Sehnenreflex ein Reflex ist oder nur die Reaction 
des Muskels auf eine mechanische Reizung desselben, d. h. es lebte der 
Streit der Erb’schen und Westphal’schen Schule aufs Neue wieder auf. 

Als Vertreter der reflectorischen Natur des Sehnenphanomens trat 
Jendrassik auf, als Verfechter der mechanischen Erklarung Sher¬ 
rington. Die wichtigsten Eimvande, welclie die Gegner der reflec¬ 
torischen Hypothese machen, lassen sich darauf zuriickfuhren, dass 
1. die Reflexzeit viel klirzer ist als die fur alle iibrigen Reflexe erforder- 
liche Zeit und der latenten Zeit der directen Reizung des Muskels 
nahezu gleichkommt-; 2. dass die Sehnenreflexe nicht inhibirt, sondern 
nur antagonisirt werden konnen; 3. dass die latente Zeit fur den Jvnie- 
reflex der fiir die Achillessehne gleich ist, obgleich der M. gastro¬ 
cnemius von den reflectorischen Centren in weiterer Entfernung liegr 
als der M. quadriceps, und dass fur den letzteren Reflex der W eg 
klirzer und deshalb auch die Zeit kiirzer sein miisste; 4. dass die Con- 


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Ueber cerebrate und spinale Reflexe. 


231 


traction einen eigenartigen Charakter hat: sie ist rasch, nicht tetanisch, 
uicht prolongirt, wie bei den spinalen Oder bei den Hautreflexen. 

Nach der mechanischen Hypo these ist bekanntlich die Erhaltung 
der Nerven und des Rtickenmarks ebenfalls nothwendig, jedoch nur 
dazu, damit die Muskeln einen gewissen Tonus besitzen sollen; ist der 
Tonus unter eine bestimmte Grenze herabgesunken, so wird durch 
mechanische Reizung eine Contraction des Muskels nicht mehr erzeugt. 
So ist eine gewisse Spannung der Saite erforderlich, urn einen Klang 
zu erzeugen. Der Bogen ftir den Tonus fangt nach Sherrington im 
Muskel mit sensiblen Zweigen an, geht durch das Rhckenmark und 
endigt mit motorischen Nerven in demselben Muskel. 

Der erste Einwand — Ktlrze der angewandten Zeit — ware an 
und f&r sich sehr wichtig, wenn wir wirklich genaue und identische 
Messapparate und Untersuchungsmethoden zur Verffigung batten. Aber 
wir wissen, dass selbst Helmholtz bei dera einfachsten Experiment 
der Bestimraung der zum Durchlaufen eines Stromes durch den Nerven 
erforderlichen Zeit die Geschwindigkeit mit 30 m und mit 90 m in 
der Secunde angab, d. h. eine Geschwindigkeit dreimal grosser als die 
andere — ein gewaltiger Unterschied! Ein noch grosserer Mangel an 
Uebereinstimmung besteht in den Zahlen zur Bestimmung der latenten 
Zeit des Sehnenreflexes. So z. B. finden wir bei Gowers bis zu 0,150, 
bei Eulenburg betragt die geringste Zahl z. B. 0,016, also zehnmal 
weniger, die meisten Autoren geben au ca. 0,030—0,040. Laurey 
weist unter Zugrundelegung dieser Zahl darauf hin, dass Bernstein 
for den Froschmuskel die latente Zeit mit 0,004 berechnet, flir den 
Menschen noch weniger. Es ist also die latente Zeit flir den Reflex 
in Wirklichkeit nicht dieselbe wie die latente Zeit fur die Muskelreaction, 
folglieh kann sie nicht als Argument gegen die reflectorische Natur 
dienen. — Zweitens, ist die Inhibirung der Sehnenreflexe durchaus mog- 
lich, wie Sternberg bewiesen hat, indem er mittelst Durchschneidung 
den mit dem Versuchsmnskel benachbarten Nerven reizte, von welchem 
die Muskeln selbst nicht abhiingig waren. Es genilgte diesen Nerven 
zu reizen, und unruittelbar darauf verschwanden die Sehnenreflexe oder 
sie wurden bedeutend abgeschwacht. Jendrassik fiihrt die Ursache 
an, weshalb das dritte Argument Waller’s gegen die reflectorische 
Hypothese ebenfalls der Kritik nicht Stand halt: der M. quadriceps ist 
fur das Experiment nicht besonders geeignet; er ist breit, sein unterer 
Befestigungspunkt ist nicht gedehut und in Folge dessen entsteht im 
Augenblick der Contraction eine gewisse Verspatung. 

Aber alle diese Eiuwiinde siud wenig uberzeugend, besonders fur 
die englischen Autoren; eine gauze Reihe Autoren haben sich bis jetzt 
zu Gunsten der Westphal'schen Hypothese ausgesprochen: Waller. 

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XII. Korn mow 


Watteville. Beevor, Ferrier, Horsley,in letzterZeitSherrington, 
theilweise, wenn auch mit einer kleinen Einscbrankuug Gowers, 
Bennet u. A. Thatsachlich ist das unmittelbare Experiment zum Be- 
weis der reflectorischen Natur des Sehnenphanomens sehr schwierig, 
wenn nicbt gar unmoglich. Sternberg sagt, man rattsste die Stelle, 
auf welche man behufs Erzeugung des Sehnenphanomens klopft, ab- 
trennen, d. b. die Sehne von demjenigen Muskel trennen, welcher sich 
contrahiren soil, und die Sehne muss mit den Nervencentren in Ver- 
bindung bleiben. Diese Bedingung lasst sich im Experiment nicht 
erfttllen. Sternberg hat eine Reihe schoner und geistreicher Versuche 
angestellt, durch welche er bewiesen hat, dass der Sehnenreflex in zwei 
Componenten zerfallt: in den Knochenreflex und in einen Muskelreflex; 
die Sehne selbst spielt eine passive Rolle, indem sie die mechanische 
Reizung entweder auf den Muskel oder auf den Knochen tibertragt. Und in 
der That erhalt man durch Percussion des Knochens eine energische Con¬ 
traction des an den Knochen befestigten Muskels (Knochenreflex); durch 
Percussion der Sehne (letztere kann auch durch einen Faden ersetzt werden, 
wodurch die passive Rolle der Sehne bewiesen wird) wird ebenfalls eine 
Contraction des Muskels erzeugt (Muskelreflex). Der Muskel wird bei 
letzterem Experiment vom Knochen getrennt, damit der Reiz durch irgend 
einen Zufall nicht vom Knochen auf den Muskel tibertragen werde. 

Da bis jetzt, soviel mirbekannt,nochNiemand die Sternberg’schen 
Versuche wiederholt hat, habe ich eine Serie von Controlversuchen ange¬ 
stellt und kann auf Grund derselben fast alle seine Angaben bestatigen. 

Es unterliegt keinem Zweifel, dass es einen Knochenreflex 
giebt. Sagt man beim Kaninchen im unteren Drittel der Tibia ein 
Sttickcben vom Knochen heraus, so erhalt man beim Beklopfen sowohl 
des peripherischen wie des centralen Knochenendes eine deutliche Con¬ 
traction des Versuchsmuskels, z. B. des M. tib. ant. Bemerkenswerth 
ist bier die Thatsache, dass die Contraction auch bei der Percussion 
des peripheren Knoehenabschnitts eiutritt, welcher mit dem centralen 
Abschnitt, an welchen der Muskel befestigt ist, nur durch Weich- 
theile zusammenhangt.. Hierbei hat sich die Sternberg’sche Be- 
hauptung bestatigt, wonach der M. tib. ant. sich sowohl im gespannten 

— nach Gowers ist dies eine Bedingung zum Eutstehen des Reflexes 

— wie auch im nicht gespannten Zustande befinden kann. Die Go- 
wers’sche Hypothese ist also falsch. Selbst wenn die beiden Abschuitte 
nur durch die Haut allein mit einander verbundeu waren, welche da- 
bei gespannt sein muss, selbst dann erzielte mau durch Percussion 
des peripherischen Bruchstucks eine Contraction des M. tib. ant. 

Um die reflectorische Natur des Knochenphiinomens noeh iiber- 
zeugender zu beweisen, habe ich den .Sternberg’schen Versuch an- 


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Ueber cerebrale und spinale Reflexe 


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gewaudt, welchen er angestellt hat, ura den Muskelreflex zu beweisen. 
Ich babe den M. tib. ant. vom Knochen entfernt, so dass der Knochen 
mit dem Muskel nur noch mittelst eines vom N. peroneus profundus 
stammenden Nervenbfindels verbunden war; der Muskel wurde ge- 
spannt und zwichen Muskel und Knochen Watte eingelegt. Bei Per¬ 
cussion des Knocbens trat eine Contraction des Muskels auf. Der 
Muskel war also, wie Sie sehen, mit dem Bein durch nichts als nur 
durch Nerven verbunden, er konnte durch Percussion des Knochens 
nicht mechanisch gereizt werden, weil der Muskel und der Knochen 
sich nicht bertihrten — zwischen ihnen befand sicH Watte —; man 
kann nicht einwenden, dass, wie man bei Sternberg einwenden kann, 
durch Percussion des peripheriscben Knochenstiicks in seinem Yer- 
sucbe die Erschlitterung mittelst der sie verbindenden Weichtheile auf 
den centralen Knochenabscbnitt fibertragen werden konnte; nicht obne 
Grund trat eine Contraction bei Dehnung der Haut ein. Es gentigt 
in einer Entfernung vom Operationsfeld den N. peroneus zu durch- 
trennen und sofort hort der Muskel auf, auf Percussion zu reagiren. 
Es unterliegt keinem Zweifel, dass die Percussion mittelst der Nervenbahn 
bis zum Ruckenmarkfortgeleitet wurde; dortgingder Reizaufmotoriscbe 
Zellen, auf motorische Nerven fiber und bewirkte eine Contraction des 
N. tib. ant. Auf diese Weise ist meiner Ansicht nach die reflectorische 
Natur des Knocbenphanomens durch diesen Versuch zweifellos bewiesen. 

Dasselbe in Bezug auf den Muskel zu beweisen, ist schwierig, wenn 
nicht gar unmoglich, und zwar wegen der Umstande, die ich oben er- 
wahnt habe. Ich kann mit Sternberg sagen, dass man im Muskel 
im obigen Versuch bei Percussion der Sehne eine Contraction erzielen 
kann. Da die Sehne selbst bei dieser Contraction augenscheinlich 
keine Rolle spielt — man kann sie z. B. durch einen Faden ersetzen 
— so hangt die Contraction eigentlich nicht von der Reizung der Sehne 
ab, sondem von der unmittelbaren Percussion des Muskels. Es ge- 
nfigte auch hier den N. peroneus zu durchtrennen und der Muskel horte 
sogleich auf, die Percussion der Sehne mit einer Contraction zu be- 
antworten. Folglich war auch diese Contraction wahrscheinlich reflec- 
torischer Natur. Ich habe noch einen Versuch gemacht. Ich habe 
den Muskel mit einer moglichst langen Sehne herausgeschnitten, die 
Sehne an zwei Stellen mit Klemmen ergriffen und gedehnt; der Muskel 
war ebenso gedehnt wie in anderenVersuchen; unter diesen Bedingungen 
durfte durch Percussion der Sehne der Muskel gar nicht gedehnt und eo 
ipso nicht gereizt werden, wie bei gewohnlicher Percussion; indem ich die 
Sehne percutirte, erhielt ich keine Contraction. Durch diesen Versuch 
wird die passive Rolle der Sehne ebenfalls bewiesen und auf diese Weise 
indirect die reflectorische Natur der Muskelcontraction demonstrirt. 


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XII. Kornilow 


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Um den reflectorischen Ursprung des Sehnenphanomens zu be- 
weisen, werden noch folgende Argumente angeflihrt: 1. Das Knie¬ 
phanomen bleibt aus, wenn man die Aorta comprimirt, wie auch bei 
Anamie des Ruckenmarks; 2. das Kniephanomen kann bei cumula- 
tiver Wirkung minimaler Reize eintreten, welche einzeln keine Con¬ 
traction hervorrufen konnen; 3. das Sehnenphanomen ist stets multi- 
muscular; 4. das Kniephanomen steht, wie jedes Sehnenphanomen, in 
naher Beziehung zum Knochenreflex, dessen reflectorischer Ursprung 
deutlich bewiesen wird, und beide werden durch denselben Reiz her- 
vorgerufen; 5. die gesteigerten Sehnenphanomene bei Neugeborenen 
mit mangelhaft entwickelten Pyramidenbahnen rechtfertigen auch die 
Vermuthung, dass sie spinalen Ursprungs sind; 6. das Kniephanomen 
kann beiderseitig auftreten, d. h. der Reflex kann ein contralateraler sein. 

Trotz der Experimente und anderer Beweise bietet das Sehnen¬ 
phanomen meiner Ansicht nach noch viele unerklarliche Punkte. So 
z. B.: Hat der Knochenreflex tiberhaupt einen Antheil und welchen 
an dem sogenannten Sehnenphanomen beim Menschen? Bei Percussion 
des Knochens contrahiren sich, wie ich mich bei meinen Versuchen 
tiberzeugt habe und wie auch Sternberg sagt, alle an den Knochen 
befestigten Muskeln. Percutire ich die Tibia, so betheiligen sich an 
der Contraction alle Muskeln, sowohl die Extensoren wie auch die 
Flexoren; ich kann nicht behaupten, dass dabei ein Unterschied in 
der Contractionskraft der einen oder der anderen Muskeln zu bemerken 
ware, oder dass auf Percussion des Knochens an dieser oder an jener 
Stelle des Segments eine Contraction einer bestimmten Muskelgruppe 
zu Stande kame. Dessen ungeachtet ist der Reflex vom Knochen aus 
ein sehr lebhafter und kann durch leichte Percussion besonders der 
Sageflache mehrmals erzeugt werden. Bei Percussion im normalen 
Zustande kann man beim Menschen wohl kaum eine so lebhafte Be- 
theiligung des Knochenreflexes nachweisen? — Sternberg sagt, dass 
man bei genauer Beobachtung bemerken kann, dass bei der Con¬ 
traction des Muskels, dessen Sehne man percutirt, fast stets auch seine 
Antagonisten sich contrahiren, und dass die Rolle des Knochen- 
phanomens in der Fixirung des Gelenkes besteht. Trotz genauer Be¬ 
obachtung des Kniephanomens, des Achillessehnen- und anderer Reflexe 
konnte ich nicht zu der Ueberzeugung gelangen, dass die Antagonisten 
sich wirklich contrahiren. Extendirt man bei iibereinander geschlagenen 
Beinen (wie bei der Untersuehung des Kniereflexes) den Unterschenkel, 
so bemerkt man thatsachlich eine leichte Spaunung der Antagonisten; 
aber man bemerkt dies nicht wahrend der Extension des Unter- 
schenkels bei Erzeugung des Reflexes, obgleich die Amplitude der 
Extension in letzterem Falle grosser ist als bei der willkurlicheu 


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Ueber cerebrale und spin ale Reflexe. 


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Streckung. Bei pathologisch gesteigerten Reflexen kann man aller- 
dings zuweilen eine, und zwar unbedeutende Spannung der Flexoren 
des Unterschenkels beobachten. — Sternberg weist auf die Verletzung 
des M. quadriceps, bei welcher statt einer Extension eine Flexion des 
Knies eintritt, als Beweis daftir, dass in diesen Fallen infolge der 
Schwachung des M. quadriceps die Contraction der Flexoren des 
Knies fiberwiegt, Das ist aber wenig tiberzeugend; man muss in jedem 
einzelnen Falle eruiren, von wo das herruhrt In dem Sternberg- 
schen Buche fiber die Reflexe finden wir auf der Tabelle Seite 14—15 
gerade nicht das Gesetz, nach welchem bei Contraction des percutirten 
Muskels sicb dessen Antagonisten contrahiren sollen; bei der Per¬ 
cussion der Achillessehne z. B. sind die Mm. semimembranosus, semi- 
tendinosus, tensor fasciae latae, biceps femoris, glut max. betheiligt. 
Diese Muskeln sind keine Antagonisten des M. gastrocnemius. Bei 
Percussion des Tib. post, entsteht eine Contraction der Mm. adductores, 
bei Percussion des M. peroneus contrahirt sich der Gastrocnemius; bei 
Percussion des Condyl. ext femoris contrahiren sich der M. quadriceps 
und die Adductoren, der Gastrocnemius u. s. w. Kurz, wenn auch in 
einzelnen Fallen die Antagonisten sich contrahiren, z. B. bei Percussion 
des M. tib. ant (ein sehr selteu zu erzielender Reflex), giebt es auch 
eine Contraction im M. gastrocnemius — aus der Sternberg’scben 
Tabelle geht jedoch hervor, dass dies nicht die Regel ist, und ich kann 
durch meine Versuche meine Schlussfolgerung aus seinen Tabellen nur 
bestatigen. Auf Grund des oben Gesagten gelange ich zu dem Schlusse, 
dass der Knochenreflex bei der Entstehung des Sehnen- 
phanomens beim normalen Menschen wohl kaum eine be* 
deutende Rolle spielt. 

Dass er hochst wahrscheinlich als ein nicht unwichtiger Factor in 
pathologischen Fallen auftritt, lasst sich nicht leugnen; es kann dies 
aber gleichsam eiue neue Erscheinung sein und bedarf uoch weiterer 
Untersuchungen. 

Was nun den Muskelreflex anbetrifft, welcher bei den Experimenten 
auftritt, so bietet derselbe gewisse Eigenthfimlichkeiten dar. Das an 
scheinend natfirlichste Mittel ihn zu erzeugen — mittelst Percussion 
der Sehne — gelingt bei Weitem nicht so gut und so oft, wie mittelst 
Percussion in der Langsrichtung der Klemme, wenn der Muskel durch 
Klemmen gedehnt ist. Dabei wird durch die Sehne nur die Erscbfitte- 
rung der Klemme auf den Muskel Ubertragen; aber dies ist nicht das- 
selbe wie die Percussion der Sehne unter normalen Bedingungen. Man 
konnte die Percussion der Klemme rait der Percussion des Knochens 
in der Langsrichtung vergleichen, wenn der Muskel etwas gespannt 
ist: wir rafissteu z. B. den lebhaftcsten Reflex nicht durch Percussion 


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XII. Korxilow 


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der Sehne des M. quadriceps erzielen, sondern durch Percussion der 
Ferse. Aber wenn ich, auf einem Bein stehend, dass andere etwas 
beuge und es dann, ohne den Grad der Flexion zu andern, mit einer 
gewissen Kraft auf den Fussboden stelle, so erziele ich einen Schlag 
der Ferse auf den Fussboden, und dennoch entsteht im M. quadriceps 
nicht die geringste Contraction, welche dem Muskelreflex entsprache. 
Das Mittel, mit welch em man beim Versuch am leichtesten den Muskel¬ 
reflex erzielt, ergiebt also beim Menschen nicbts und umgekehrt. Wir 
dQrfen allerdings nicht vergessen, dass die Bedingungen des Versuchs den 
Bedingungen, unter welcben die Reflexe beim normalen Menschen ent- 
steben, nicht ganz gleich sind; dadurch lasst sich vielleicht der bemerkte 
Unterschied erklaren. 

Die anderen Beweise fur den reflectorischen Ursprung des Sehnen- 
phanomens halten einer strengen Kritik nicht Stand. 1. Die Noth- 
wendigkeit des Rtlckenmarks zur Entstebung des Reflexes und das 
Ausbleiben des letzteren bei Compression der Aorta. Das RGckenmark 
ist sowohl nach der Erb’schen wie nach der Westphal’scben Hypo- 
these nothwendig: nach der ersteren, um den Reiz fortzuleiten, nach 
der letzteren, um den Muskeltonus zu erhalten. 2. Die cumulative 
Wirkung der minimalen Reize kann erklart werden durch eine erhohte 
Reizbarkeit des Riickenmarks und folglich durch eine grossere Mog- 
lichkeit einer leichteren Reaction auf alle, selbst minimale Reize, von 
einem Standpunkte aus, und andererseits durch eine starkere tonische 
Wirkung des Riickenmarks auf die Muskeln. 3. Die Multimuscularitat 
der Reflexe lasst sich nach der Westpbal’schen Hypothese leicht er¬ 
klaren durch die Uebertragung der Reize vom Knochen auf andere an 
ihm befestige Muskeln. 4. Die Erhohung der Sehnenreflexe bei Neu- 
geborenen mit mangelhaft entwickelter Pyramidenbahn spricht nicht 
daflir, dass der Reiz vom sensiblen Nerven durch das Ruckenmark 
auf den motorischen Nerven libertragen wird, sondern sie lasst sich 
nur durch den in Folge der mangelhaften Entwicklung der Pyra¬ 
midenbahn erhohten Muskeltonus erklaren. 5. Schliesslich hat der 
contralaterale Reflex, wie meine Versuche beweisen, nicht die ent- 
scheidende Bedeutung, welche ihm von anderen Autoren beigemessen 
wird — und hierin dissentiren meine Versuche von denen Sternberg’s. 
Prevost und Waller haben beim Kaninchen alle hinteren Wur- 
zeln und Nerven des Beins auf der einen Seite durchschnitten; bei 
Percussion der Sehne der Patella dieses Beins traten Contractionen im 
M. quadriceps und in den Adductoren des anderen Beins, d. h. ein 
contralateraler Reflex auf. Nach der Ansicht dieser Autoren war dies 
keine reflectorische Contraction, weil ja alle sensiblen Bahnen vom 
Riickemnark durchtrennt waren. Westpbal erklarte die oben beschrie- 


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Ueber cerebrule und spinale Refiexe. 


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bene Erscheinung durch die Knochenerschiitterung der der Nerven 
beraubten Extremitat, welche (die Erschtitterung) durch das Becken 
auf die Knochen der anderen Seite tibertragen und durch welche un- 
mittelbar eine Contraction der Muskeln erzeugt wurde. Um die West- 
phal’sche Erklarung zu widerlegen, hat Sternberg den Femur auf 
einer Seite gebrochen und die Bruchenden so von einander getrennt, 
dass sie sich nicht berQhren konnten. Bestand nun fruher bei dem 
Versuchskaninchen ein contralateraler Reflex, so konnte er auch jetzt, 
bei gebrochenem Femur durch Percussion der Patellarsehne erzeugt 
werden. Durchtrennt man aber auf derselben Seite den N. ischiadicus, 
so verschwindet die gekreuzte Muskelcontraction; daraus schliesst 
Sternberg, dass wir es mit einer Uebertragung des Reizes mittelst 
des Ischiadicus durch das Knochenmark auf die andere Seite zu thun 
hatten. Legt man aber die beiden Bruchstticke aneinander, so erhalt 
man bei starkerem Percutiren wieder die kreuzweise Contraction. Des- 
halb halt Sternberg den Versuch von Prevost und Waller fttr voll- 
kommen erklarlich, ich aber kann es nicht begreifen, warum Stern¬ 
berg dies glaubt. Es bleibt, wie er selbst zugiebt, die Thatsache der 
Uebertragung von der der Nerven beraubten Extremitat auf die andere 
Seite, und dies kann man, wie es auch Westphal erklarte, nur durch 
die Uebertragung vermittelst des Knochens erklaren. Was nun die 
Uebertragung des Reizes vermittelst Percutirens der Patella durch den 
N. ischiadicus anbetrifft, so ist dies wohl kaum zutreffend, denn der 
vordere und mittlere Theil der Kapsel und wahrscheinlich auch das 
Lig. pat. propr. werden vom N. cruralis und nicht vom Ischiadicus 
versorgt; folglich sind durch die Durchschneidung des N. ischiadicus 
nicht die wichtigen Nervenzweige vernichtet worden, welche den Reiz 
auf das Rtickenmark tibertragen sollen. Bei meinen Versuchen ist es 
mir niemals gelungen, nach der Fractur des Femur den contralateralen 
Reflex durch Beklopfen der Sehne der Patella zu erlangen. Ich be- 
obachtete dabei zwar eine unbedeutende Bewegung des Beins der 
anderen Seite, aber diese Bewegung war eine ganz andere als beim 
sogen. contralateralen Reflex. Diese Bewegungen sind nicht das Re- 
sultat der Contraction der Adductoren, sondern einer Lageveranderung 
des Beins durch das Becken iibertragene Beklopfen. — Bei dieser Ge- 
legenheit mochte ich bemerken, dass ich im Gegensatz zu Sternberg 
und in Uebereinstimmung mit Prevost und Waller noch niemals 
Contractionen des M. quadriceps auf der anderen Seite gesehen habe, 
sondern immer nur eine Contraction der Adductoren, und in der 
Contraction dieser letzteren besteht nach meiner Meinung 
der contralaterale Reflex. — Legt mau ein Bruchsttick an das 
andere, so entsteht bei einem Schlag auf die Sehne der Patella sofort 


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XII. Korniixjw 


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Contraction der Adductoren; percutirt man das periphere Bruchstiick 
bei stark gedehnten Weichtheilen, so entsteht keine Contraction; bei 
dem leisesten Percussionsschlag auf das centrale Ende konnte man eine 
deutlicbe gekreuzte Contraction dcr Adductoren sehen. Ich habe die 
hinteren Wurzeln und alle Nerven auf der einen Seite durchschnitten; 
auf derselben Seite habe ich auch den Femur fracturirt. Durch Per¬ 
cussion der Patella konnte auf dieser Seite unter keinen Bedingungen 
der Reflex hervorgerufen werden; aber die Percussion des centralen 
Endes des yon Nerven und von Wurzeln befreiten gebrochenen Femur- 
knochens ergab eine deutliche Contraction der Adductoren der andereu 
Seite; dasselbe hatte man auch bei Vereinigung der Bruchstticke mit- 
einander und bei Percussion der Patellarsehne constatiren konnen. 
Bei der Percussion der Patellarsehne der gesunden Seite erhielt ich 
keine Contraction der Adductoren auf der operirten Seite. Ich gelange 
somit zu dem Schluss, dass ein gekreuzter Reflex als Reflex nicht 
existirt und dass dieses Argument in den Handen der Anhanger der 
Erb’schen Hypothese ihnen keinen Dienst leisten kann. Der sogen. 
contralaterale Reflex entsteht dadurch, dass durch die Percussion der 
Patellarsehne im gebrochenen Knochen eine Erschtitterung bewirkt 
wird, der Percussionsschlag wird durch das Becken auf den Femur 
der anderen Seite fibertragen und dort ruft die Erschtitterung eine 
Contraction der an den Knochen befestigten Adductoren hervor. — Die 
Anhanger der Erb’schen Hypothese mogen diese Contraction als eine 
reflectorische, die Verfechter der Westphal’schen Hypothese als 
eine unraittelbare, vom Knochen auf die Muskeln erfolgende auf- 
fassen. — Deshalb erlaube ich mir zu behaupten, dass ein contra- 
lateraler Reflex als solcher nicht existirt, es giebt nur eine 
durch die Erschtitterung des Knochens derselben Seite her- 
vorgerufene Contraction der Muskeln, aber diese Knochen- 
erschtitterung ist vom Femur der anderen Seite mechanisch 
durch das Becken iibertragen. Die Bezeichnung contralateraler 
Reflex kann man beibehalten, man muss ihn nur richtig auffassen. 

Summa summarum kann man zu dem Schlusse gelangen, dass die 
beste Stiitze der reflectorischen Hypothese die experimentellen Ergeb- 
nisse und besonders der von Sternberg entdeckte Knochenreflex bilden. 

Man konnte glauben, dass wir im Sehnenphanomen wirklich eine 
reflectorische Erscheinung vor uns haben und dass man sich wohl 
kaum mit der Hypothese des Muskeltonus begnQgen konnte. In einigen 
klinischen Formen liegt positiv Hypotonie vor, und dennoch sind 
die Sehnenreflexe entweder sehr lebhaft oder sie sind erhoht. Auf 
raeine Veranlassung hat Dr. Gillerson im Sophien-Kinderkranken- 
hause Beobachtungen gemacht, aus welchen hervorgeht, dass Rhachi- 


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Ueber cerebrale und spinale Reflexe. 


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tische mit pseudo-paralytischen Erscheinungen zuweilen eine ebensolche, 
wenn nicht gar grossere Hypotonie darbieten wie bei der Tabes, und 
dass die Reflexe bei solchen Kranken lebhaft sind. Dr. Gillerson 
wird seine Beobachtungen veroffentlichen. Andererseits mochte ich 
mir erlauben, auf meine Arbeit fiber die arthropathischen Amyotrophien 
hinzuweisen, aus welcher hervorgeht, dass man bei Arthropathien 
einen paretischen, weichen, hypotonischen Zustand der Extensoren- 
musculatur der befallenen Gelenke und zugleich eine hochgradige 
Steigerung der Sehnenreflexe beobachtet. 

Aus dem oben Gesagten gelange ich zu folgenden Resultaten: 

1. In letzter Zeit ist die "Wissenschaft ura zwei Reflexe: den 
Scapulo-humeralreflex und den Orbitalreflex reicher geworden. Ersterer 
besteht in der Contraction der hinteren Bundel des t M. deltoides bei 
Percussion des inneren Randes der Spina scapulae; er kann nicht als 
-constanter betrachtet werden wie der von den Mm. biceps und triceps. 

Der Orbitalreflex entsteht bei Percussion der Knochen und der 
Haut rings der Orbita und gehort wohl kaum zu den wirklichen Re- 
flexen. Was den Hypogastricus-Hautreflex anbetrifft, so wird derselbe 
sowohl bei Mannern wie bei Weibern beobachtet und gehort nicht zu 
den besonders constanten Symptomen. 

2. Bei dem Babinski’schen Phanomen ist die Extension der 
grossen Zehe die Hauptsache, die tibrigen vier Zehen werden entweder 
flectirt oder sie bleiben in Ruhe, oder aber sie werden ebenfalls ex- 
tendirt. Das Babinski’sche Phanomen gehort nicht zu den Sohlen- 
reflexen und Qberhaupt nicht zu den Hautreflexen, denn es kann auch 
durch Berfihrung anderer Hautstellen erzeugt werden. Das Phanomen 
wird auch ohne jede Berfihrung, nur bei einer Bewegung der pare¬ 
tischen Extremitat und selbst aus unbekannten Ursachen beobachtet. 
Es kommt hauflg als eine Parallelerscheinung der Steigerung der 
Sehnenreflexe vor und tritt nicht selten gleichzeitig mit der Veraichtung 
der Hautreflexe auf. Zuweilen wird das Phanomen jedoch bei zweifellos 
organischen Hemiplegien mit erhohten Reflexen nicht beobachtet Ob- 
gleich das Babinski’sche Phanomen sehr oft zugleich mit einer 
Functionsstorung der Pyramidenbahn auftritt, kommen auch Falle von 
Entartung der Pyramidenbahn ohne Babinski’sches Phanomen vor, 
und umgekehrt beobachtete man ein deutlich ausgesprochenes Ba¬ 
bins ki’sches Phanomen auch in solchen Fallen, in weichen bei der 
Autopsie die Pyramidenbahn sich als vollkommen intact erweist 
(Kornilow und Schamschin). Die differentiell-diagnostische Bedeu- 
tung desBabinski'schen Phanomens zurUnterscheidung der organischen 
von den functionellen Hemiplegien ist nicht pathognomonisch: es giebt 
Falle von Hysterie, bei weichen das Babinski’sche Phiinomeu besteht. 


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XII. Kornilow 


3. Es liegen zweifellose Falie von Durchtrennung des RUckenmarks 
oberhalb des Lendentbeils vor, in welchen der anatomische Reflexbogen 
intact ist und dennoch keine Reflexe vorbanden sind; andererseits 
konnen die Reflexe auch bei totaler Durchtrennung oberhalb des Lenden- 
theils persistiren. Bis jetzt giebt es keine Hypothese zur befriedigenden 
Erklarung dieser Thatsache. Wahrscheinlich ist der anatomische Reflex¬ 
bogen nicht die einzige physiologische Bedingung zum Auftreten dei 
Reflexe. Ausser der Continuitatstrennung des Rhckenmarks giebt es 
noch eine Anzahl Krankheiten, bei welchen ebenfalls das Intactsein 
des reflectorischen Bogens mit gleichzeitigem Ausbleiben der Sehnen- 
reflexe beobachtet wird. 

4. Nach Prufung der Sternberg’schen Versuche kann ich seine 
Resultate vollkommen bestatigen: es giebt einen Knochen- und einen 
Muskelreflex. Die reflectorische Natur des Knochenreflexes ist zweifellos, 
die des Muskelreflexes wahrscheinlich. Die Ubrigen Beweise sprechen 
weder zu Gunsten der reflectorischen, noch zu Gunsten der mecha- 
nischen Hypothese des Sehnenphanomens. Das Gleiche kann man auch 
von dem sogenannten contralateralen Reflex sagen; er existirt als 
solcher nicht; ein Percussionsschlag auf die Kniescheibe der einen 
Seite wird nicht durch das Rttckenmark, sondern durch die Knochen 
des Beckens auf die Knochen der anderen Extremitat ttbertragen, und 
durch diese ErschQtterung wird eine gewohnliche, wahrscheinlich reflec¬ 
torische Muskelcontraction hervorgerufen. 


Literatur. 

1) Babinski, Diagnostic differentiel de Vh^miplegie organique et de Ihemi- 
plegie byst^rique. Gaz. des hAp. 1900. 

2) Derselbe, 8ur le rAflexe cutane plantaire. Comptes rendus de Soc. de 
Biol. 1897. 

3) Derselbe, Du phAuomfcne des orteils et de sa valeur sAmiologique. 
Semaine ruAd. 189S. 

4) Derselbe, Le phAnomfene des orteils dans I’epilepsie. Revue de 
neurol. 1899. 

5) Balint, Ueber das Verhalten der Patel larreflexe bei hohen Querschnitts- 
myelitiden. D. Zeit f. Nervenheilk. 1901. 

6) Bechterew, Ueber die Bedeutung des Scapulo-humeralreflexes. Neurol. 
Centralbl. 1900. 

7) Derselbe, Ueber die Reflexe des Antlitzes und des Kopfes. Obosren. 
Psychiatrii 1901. 

8) Derselbe, Ueber den orbitalen Reflex. Ibid. 1901. 

9) Derselbe, Ueber den Seapulo-burneralreflex. Neurol. Centralbl. 1900. 

-- l(y Derselbe, Ueber den hypogastrischen Refltx. Neurol. Centralbl. 1901. 

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de Neurol. ID* »1. 


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Ueber cerebral© und spinal© Reflexe. 


241 


12) Bischoff, DasVerhalten der Sehnenreflex© bei der Querschnittsmyelitis. 
Wien. klin. Woch. 1896. 

13) Bonnier, Variations du reflexe patellaire dans certaines flffi&ctions laby- 
rinthiques. 8oc. de Biol. 1896. Semaine m6d. 1696. 

14) Brasch, Hohe Querschnitts-Durchtrennungdes Ruckenmarks mit dauernd 
aufgehobenem Patellarreflex. Deutsche med. Woch. 1899. 

15) Derselbe, DasVerhalten der Reflexe nach hohen Querdurchtrennungen 
des Ruckenmarks beim Menschen. Fortscbr. d. Med. XVIII. 

16) Bruns, Etat actuel de la question des rapports des reflexes patellaires 
aprfes la section transversale et totale de la moelle audessus des lombes. XIII. Con- 
grfes intern. 1900. 

17) Derselbe, Neurol. Centr. 1895. S. 81, 411; 1896. S. 551; 1897. S. 31, 72. 

18) Derselbe, Der jetzige Stand der Lehre von dem Verhalten der Patellar- 
sehnenreflexe nach supralumbalen totalen Quertrennungen des Rflckenmarks. 
Wien. klin. Rundschau 1901. 

19) M. Cohn, Ueber die Bedeutung der Zehenreflexe. Neurol. Centr. 1894. 

20) Cramer, Diagnostische und prognostischeBedeutung des Kniephanomens 
in d. Psychiatrie. Neurol. Centr. 1895. 

21) Crocq, Physiologie et pathologie du tonus muse., des reflexes et de la 
contracture. Journ. de Neurol. 1901. 

22) Derselbe, Contribution & l’etude des reflexes de Babinski. Ibid. 1901. 

23) Derselbe, Dissociation et antagonism© des reflexes tendineux et cutan&s. 
Ibid. 1901. 

24) Dinkier, Ueber die Localisation und das klinische Verhalten der Bauch- 
reflexe. Deut. Zeitschr. f. Nervenh. 1892. 

25) Egger, Ueber totale Compression des oberen Dorsalmarks. Arch. f. 
Psych. 1S95. 

26) van Gehuchten, Reflexes cutan& et r6flexes tendineux. Le Nevrax 1900. 

27) Derselbe, Consideration sur les reflexes cutan6s et les reflexes tendineux. 
Journ. de Neurol. 1900. 

28) Derselbe, Le phenomene des orteils. Ib. 1898. 

29; Derselbe, A propos du ph6nom&ne dorteils. Ib. 1898. 

30) Derselbe, Etat des rdflexes et anatomie pathologique de la moelle 
lombo-sacrde dans les cas de paraplegic flasque dus & une ldsion de la moelle 
cervico-dorsale. Ib. 1893. 

31) Giudiceandrea, Sul cosidetto fenomeno delle dita dei piede di Ba¬ 
binski. Sol. Lancisiane degli ospedali di Roma. 1899. (Revue de Neurologie 1900. ) 

32) Gowers, A Study of the so-called tendonreflex Phenomena. Med. 
Chir. transact. B. 62. (Virch. Jahrb. 1879.) 

33) Han el, Ueber den Scapulo-humeraireflex. Neurol. Centr. 1900. 

34) Hud over nig, Zur Fragedes Supraorbitalreflexes. Neurol. Centralbl. 1901. 

35) Jakob undBickel, Zur sensorischen Ataxie. Arch. f.Anat. und Phys.l9C0. 

36) Jendrassik, Sur la nature des reflexes tendiueux. XIII. Congres 
internat. de m&leeine. 1900. 

37) Derselbe, Ueber die allgemeine Localisation der Reflexe. Deutsch. 
Arch. f. kl. Med. 1894. 

38) Derselbe, Zur Lehre vom Muskeltonus. Neurol. Centralbl. 1896. 

39) Kalischer, Ueber den normalen u. pathologischen Zehenreflex. Virch. 
Arch. 1899. 


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242 


XII. Kornilow, Ueber cerebrale und spinale Reflexe. 


40) Kausch, Ueber das Verhalten der Sehnenreflexe bei totaler Querschuitts- 
unterbrechung des Ruckenmarks. Mittheil. aas d. Grenzgb. d. Med. 1901. 

41) Kornilow, Ueber die Veranderuogen der motor. Functionen bei Stb- 
rungen der Sensibilitat. Deut. Zeitschr. f. Nervenh. 1898. 

42) Derselbe, Amyothrophien bei Erkrankungen derGelenke, Knochenu.s w. 
Monographic (russisch) 1895. 

43) Laurey, Quelques reflexions sur la raison physiol, et la localisation 
probable du reflexe patel. Jour, de Neurol. 1900. 

44) A. Letienne et H. Mircousche, Du reflexe cutand plantaire. Arch, 
gen. de mdd. 1899. 

45) H. Lukaez, Der Trigeminus-Facialis und das Westphal-Pilz'sche Pha- 
nomen. Neurol. Centralbl. 1902. 

46) Mac Carty, Der Supraorbitalreflex. Neurol. Centralbl. 1900. 

47) Money, On reflex Action. Knee Jaks etc. Lancet. 1885. 

48) Derselbe, Will: The Knee-Jerk divide typhoid Fever from Meningitis 
Lancet. 1887. 

49) Mott and Sherrington, Experiments upon the Influence of sensory 
Nerves upon Mouvements and Nutrition of the Limbs. Proceed, roy. Soc. 1895. 

50) Petitclerc, Des reflexes tendineux. Thfese de Paris 1880. 

51) A. Pick, Ueber transitorische Beeinflussung d. Kniephanomens durch 
cerebrale Affection. Wien. klin. Woch. 1901. 

52) Prevost et Waller, Nouvelles experiences sur des phenomenes, noinmes 
reflexes tendineux. Revue mdd. de la Suisse. Rom 1881. (Centralbl. f. d. mcd. 
Wiss. 1881.) 

53) Remlinger, Contribution & l’dtude des reflexes tendineux dans la fievre 
typhoide. Revue de med. 1901. 

54) Roth, Le diagnostic differential de l’hdmiplegie organique et de fhemi- 
plegie bystdrique. Congr&s intern, de mdd. 1900. 

55) Sherrington, Sur la nature des reflexes tendineux. Compte rendu de 
la section de Neurologie. 1900. 

56) Schreiber, Experimentelle Untersuchungen liber das Kniephanomen. 
Arch. f. exp. Path. u. Pharm. Bd. 18. 

57) Derselbe, Ueber das Kniephanomen. D. Arch. f. kl. Med. 1884. 

58) Senator, Zwei Fiille von Querschnittserkrankung des Halsmarks. Zeitschr. 
f. kl. Med. 1898. 

59) Steinhausen, Ueber Scapulo-Periostalreflex. Neurol. Centralbl. 1901. 

60) Sternberg, Die Sehnenreflexe und ihrc Bedeutung fur die Pathologic 
des Nervensystems. 1893. 

61) Storoschew, Contribution 4 l’dtude des rdflexes tendineux. Paris 1901. 

62) Strum pell, Zur Kenntniss der Haut- und Sehnenreflexe bei Nerven- 
kranken. Deut. Zeitschr. f. Nervenh. 1899. 

63) Vires et Calmettes, Recherches sur le phdnombne des orteils (signe 
de Babinski). Revue de neurol. 1900. Nouv. Montpellier Med. 19(A). 

64) Waller, On the physiological Mecanism of the Phenomenon termed 
Tendon-Reflex. Journ. of Physiol. 1890. 

65) Westphal, Ueber eine Fehlerquelle bei Untersuchung des Kniephanomens 
und fiber dieses selbst. Arch. f. Psych. 1882. 

66) Will, The Knee-Jerk divide typhoid Fever from Meningitis. Lancet. 188*. 


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XIII. 


Thermoanasthesie und Analgesia als Symptome von Herd- 
erkranknng des Hirnstammes. 

Von 

Priv.-Doc. 0. J. Rossollmo (Moskau). 

(Klinische Skizze.) 

(Mit 6 Abbildungen.) 

Zu den klinischen Symptomen organischer Erkrankungen des 
Nervensystems, welche die meisten Anhaltspunkte zu einer exacten 
Localisation der Lasion darbieten, zahlen diejenigen, welche einen stark 
ausgepragten und moglichst isolirten Ausfall einer bestimmten Function 
documentiren — in denjenigen Fallen freilich, wo es sich um eine 
Functionsstorung eines bereits bekannten, streng definirten anatomisch- 
physiologischen Abschnitts handelt; dort jedoch, wo bei Lebzeiten 
des Kranken ein Symptom von gestorter Arbeitsleistung eines wenig 
oder gar nicht bekannten Organs zum Vorschein kommt, lasst sicb 
dasselbe als ein von der Natur angestelltes Experiment, welches die 
Aufgabe bat, die eine oder andere anatomische oder physiologische 
Frage zu klaren, betrachten. 

In letzterem Sinne hat bei der Feststellung der sensiblen Leitungs- 
bahnen im Riickenmark das Studium der centralen Gliomatose des 
Rflckenmarks, wobei eine feste Grundlage zur Annahme specieller 
Leitungsbahnen im Riickenmark fQr Warme- und Scbmerzempfindung 
gewonnen wurde, eine wichtige Rolle gespielt. Dank dem ist die von 
Physiologen und Neuropathologen seit Langem ventilirte principielle 
Frage, ob es im Centralnervensystem besondere Leitungsbahnen fiir 
die einzelnen Qualitaten der Hautseusibilitat gebe, mehr oder weniger 
definitiv in positivem Sinne entschieden worden. 

Aber die Existenz einer dissociirten Sensibilitatsstorung bei Er- 
krankung der centralen grauen Substanz ist allein natiirlicb lange nocli 
ungeniigend, um den Verlauf der betreffenden Bahnen sowohl im Be- 
reich des gliosen Processes, als auch weiter in centripetaler Richtung 
genau zu bestimmen, in dem Maasse ungeniigend, dass einzelne Autoren 
fur die Thermoanasthesie und Analgesie bei centraler Gliomatose nicht 
so sehr in der Localisation, als in dem Charakter des Processes eine 


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244 


XIII. ROS 80 LIMO 


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Erklarung zu suchen geneigt waren. Von besonderer Wicbtigkeit fur 
die Entscheidung dieser Frage ware die Constatirung einer analogen 
Function8storung der Leitungsbahnen ausser in der grauen Substanz 
des Ruckenmarks wenigstens noch an einer anderen Stelle, irgend wo 
hoher, weil in solch’ einem Falle von der Existenz wirklicber Lei¬ 
tungsbahnen fur Schmerz- und Warmeempfindung viel bestimmter 
die Rede sein konnte. Und wenn auch bisher diese Frage weder in 
Lehrbttchem noch in grossen Handblichern berQhrt wird, trotzdera 
dieselbe fttr die Lehre von dem Bau und den Functionen des Central- 
nervensystems einerseits und fQr die Deutung des betreffenden klinischen 
Symptoms andererseits von so hervorragender Bedeutung ist, so liegen 
dennoch in der periodischen Literatur einzelne zerstreute Angaben 
vor, welche freilich gelegentlichen Charakters sind, in dem Sinne, als 
die Hauptsache, d. h. die Existenz einer dissociirten Sensibilitatsstorung 
bei Affectionen des Pons und der Oblongata fast in keiner diesbezflg- 
lichen Arbeit von den betreffenden Autoren speciell beachtet worden 
ist. Alle Arbeiten, welche uns zur Verfiigung s tan den, sind chrono- 
logisch angeordnet die folgenden 1 ): 

1. Ludwig Mann: Casuistischer Beitrag zur Lehre vom central 
entstehenden Schmerze. (Ein Fall von Encephalomalacia medullae 
oblongatae.) Berliner klinische Wochenschrift 1893. S. 244. 

2. A. Wallenberg: Acute Bulbaraffection (Embolie der Art 
cerebellaris posterior inferior?). Archiv f. Psychiatrie 1894. Bd. XXVII. 
H. 2. S. 504. — Anatomischer Befund dieses Falles siehe Archiv f. 
Psychiatrie. 1901. Bd. XXXIV, H. 3. S. 923. 

3. Allen. Starr: A case of alternate hemianalgesia with some 
remarks upon the sensory disturbances in diseases of the pons Varo- 
lis. Medic. Record 1893, It. February. 

4. H. Hun: Analgesie, Thermic Anaesthesia and Ataxia resulting 
fron frei of softening in the medulla oblongata and cerebellnm due to 
occlusion of the left inferior posterior cerebellar artery. — The New- 
York med. Journal 1897, April. S. 513, 582a, 613. 

5. M. Bernhard: Klinischer Beitrag zur Lehre von der Hemian- 
aesthesia alternans. Deutsche med. Wochenschrift 1898. Nr. 10. 

6. P. Lad am e et C. von Monakow: Aneurisme de l’artere verte- 
brale gauche (Autopsie). — Nouvelle Iconographie de la Salpetriere. 
1900. p. 1. 

7 und S. A. Wallenberg: Klinische Beitriige zur Diaguostik 
acuter Herderkraukungen des verlangerten Markes und der Briicke. — 

1) Beider kbnnen wir uns auf die z.eitlieh crate diesbezugliche Beobachtung 
(Allen Starr, Journal of nervous and mental diseases. 1SS-1, .July’) nicht be- 
ziehen, weil dieselbe uns nicht zur Verfugung stand. 


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Thermoanasthesie u. Analgesie als Sympt. v. Herderkrankg.d. Hirnstammes. 245 

Deutsche Zeitschrift f. Nervenheilknnde. 1901. Bd. XIX. 1. Fall (S. 227) 
und 2. Fall (S. 231). 

9. S. Orlowski, Ueber einen Fall von Brlickenverletzung bei in- 
tactem Schadel. Neurologiscbes Centralblatt 1901. S. 894. 

Ia letzterer Zeit kamen uns sechs einschlagige Falle zur Be- 
obachtung, welche im Verein mit den in der Literatur mitgetbeilten 
nach unserer Meinung zur Aufstellung eines besonderen klinischen 
Bildes einer Hirnstammaffection verwerthet werden konnen. 

Fall I. B., Geistlicher, 42 Jahre alt, anfgenommen in nnsere Klinik 
am 10. April 1902. In bereditarer Hinsicht — psychische Erkranknng 
eines Brnders. Frdher starker Potus; in letzterer Zeit massiger Alkohol- 
gonuss, aber starkes Ranchen. Schanker and Lnes wird in Abrede gestellt, 
Gonorrhoe vor 24 Jahren. In der letzten Zeit Ueberanstrengnng und 
viele Unannebralichkeiten im Dienst. Die jetzige Krankheit begann pldtzlich 
am 28. Februar 1902, Abends nach einem miihevollen Tag, an dem or viel 
umher fabren mnsste and mehr als gewdhnlich Scbnaps trank: er bekam 
Scbwindel, nnd als er ins Bett gelegt wurde, starkes Herzklopfen, es 
stellte sich starkes Kopfweb, soweit er sich erinnert, allgemeines und 
Erbrechen ein; nach einer Stunde zeigten sich Schluckbescbwerden, 
der nntere Theil der rechten G .*sichtshSLl fte, vornehmlich die Unterlippe, 
hing herab; die Sprache wnrde etwas undentlich, es stellte sich Doppel- 
sehen ein; die Bewegungen der rechten Hand warden nngeschickt — wenn 
der Kranke etwas vom Tisch nehmen will, so wirft er alle Gegenstande 
auf demselben um; es zeigte sich eine Herabsetzung der SeiiBibilitat an der 
linken Kopf- und Rumpfhiilfte und an den linken Extremitaten. Tags darauf 
schwand der Kopfschmerz, es persistirten allguneine Schwache nnd alle ge- 
schilderten Erscheinungen, zu denen sich noch Taumeln beim Stehen und 
Gehen gesellte, und zwar so stark, dass der Kranke 3 Wochen lang nicht 
auf den Beinen stehen konnte; besonders machte sich dabei die Unbeholfen- 
heit im rechten Bein bemerkbar. 

Mit der Zeit gingen die Erscheinungen sichtbar zuriick. 

St. praes. Nach Aufnahme in die Klinik folgender Befund: Mehr als 
mittelgrosser, wohlgenahrter Mann; regelmassiger Schadel. Von Kindheit 
an Asymmetrie des Gesichts: letzteres ist immer ein wenig nach links ver- 
zogen und beim Oeffnen des Mundes liing der rechte Mundwinkel mehr als 
der linke herab. 

An den inneren Organen nichts Abnormes. 

Leichte Arteriosklerose. 

Urin von 1,022 spec. Gewicht, enthalt weder Eiweiss noch Zucker. 

Motorische Sphare: Kbrperlage activ; der Kranke gelit mit ge- 
spreizten Beinen und riickwarts gebeugtem Oberkorper, wobei 
er ein wenig zur Seite schwankt, mehr nach rechts. 

Cerebellar-atactischer Gang in milssigem Grad. Sowohl auf 
beiden Beinen, als auch auf <inem steht der Kranke unsieher; bei ge- 
schlossenen Angen taumelt er etwas mehr. 

Handschrift atactisch. Articulation und Phonation (nicht naselnd) 
— nicht alterirt. Hochgradige Schluckbescb werden: Feste Speisen 

Deutsche Zeitschr. ftir Nervi'iilieilkunde. XIII. Bd. \~ 


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XIII. K 088 OLIMO 


kann der Kranke gar nicht schlucken; Mil«h passirt mit Noth and Miihe; 
Fliissigkeit wird in grosserem Quantum besser geschluckt, als in kleinerem; 
ein Theil der verschluckten Fliissigkeit bleibt wo stecken, der Kranke fiihlt 
das selbst — und spu<kt ibn aus. 

Ticartige klonische Zucknngen in den linken Gesichtsmuskeln, an wel- 
chen der Kranke schon lange leidet. 

Ztinge weicht beim Ansstrecken ein wenig nach links ab. — 
Uvnla ist nacb links verzogen. Die Bewegnngen des weicben Gaumens 
sind normal. 

Der recbte M. masseter spannt sich scbwftcher als der linke. 
Beim Oeffnen des Mundes verzieht sich der Unterkiefer etwas nach reclits. 

Parose des M. obliquus superior sinister. Motilitat der Hals-, 
Rnmpf- nnd Extremitatenmusculatur weder an Umfang, noch an Freiheit 
und Kraft alterirt. Hftndedruck je 50 Kilo. 

Die Bewegungen des rechten Arms und des rechten Beius 

sind nicht ganz sicher; hochgradige Ataxie 
besteht nicht. 

Passive Bewegungen normal. 

Tonus der Musculatur, ihr Ernfthrungs- 
zustand und alle Qualitaten der Erregbarkeit 
nicht alt rirt. 

Sehnenreflexe alienthalben normal. 
Schlundreflex ziemlich deutlich ausge- 
sprorhen. 

Babinski’scher Reflex fehlt. Plantar- 
reflex links schwkcher als rechts, Baucli- 
decken- und epigastrischeReflexe fehlen. 

Cremasterreflexe normal. Beckenorgane 
gesund. 

RechtePupille etwas enger als linke. 

Lebhafte Reaction sowohl auf Lichteinfall (direct und sympathisch . 
als auch bei Convergenz. 

Sensibilitat. Subject-iv hin und wieder Kaltegefiihl an der 
linken Kbrperhalfte und an den linken Extremitaten. 

Der Kranke fiihlt deutlich den Durchgang von Speise und Magensonde. 

Die Schmerzempfindung der Haut ist total erloschen am 
Rumpfe links und an beiden linken Extremitaten, und fast total 
im Gesicht, am Kopf, Hals uud stellenweise an der Hrust (rait- 
unter wird ein tiefer Stich als Andeutung eim r Schmerzempfin¬ 
dung wahrgenommen). 

Schmerzempfindung der Zungen-, Lippen- und Wangenscbleimhaut nicht 
herabgesetzt. 

Temperatursinn an der ganzen linken Korperhalfte erlu- 
schen. Beruhrung mit Eis und heissem Wasser wild als Ameisenlaufen 
empfunden. 

Auf Nasen- und Mundschleimhaut Temperatursinn erlialten. 

Oberfiachliche elektro-cutane Sensibilitat an beiden Seiten 
von gleii her Qnalitat, vvenn am h links s> hwai he Iieize elier kitzeln. 

Elektro - cutane Schmerzensensibilitat an der rechten Seite 
normal 1 50 mm); an der linken Seite hat der Kranke bei gleieher Strom- 



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Thcrmoanasthesie u. Analgesie al8Svmpt.v.Herderkrankg.d. Hirnstammes. 247 

starke eine, wenn aach nicht schmerz&hnliche, so doch in solchem Maasse 
unangenehme Emptindung, dass er die betreffende Extremit&t wegreisst 
(tiefe Organe?). 

Fnnken statisclier Elektricit&t erzeugen an der linken Seite kein 
Schmerzgefiihl, sondern nnr Kitzeln. 

Orts-, Druck- nnd Tastsinn normal an der ganzen Korperober- 
flftche. 

Vibrationsempfindnng der Knochen wird von dem Kranken an 
keiner Stelle gmfigend deutlich nnd bestimmt wabrgenommen. 

Muskel- nnd Periostsensibilitkt erzengt links bei starkem 
Reiz ein unangenehmes Kitzelgeffihl. 

Mnskelsinn and stereognostischer allenthalben normal. 

Sehvermogen, abgesehen von Diplopie, in jeder Hinsicht normal: 
Augengrund nicht ver&ndert. 

Gehbr nicht beeintr&chtigt. 

Gernch beiderseits normal. 

Geschmack rechts fiir alle Qualitaten herabgesetzt an der ganzen 
Zungenfl&che (sowohl auf den vorderen, a s aach anf den hinteren Partien). 

Vasomotorische Reaction kommt an der linken Kbrperh&lfte 
scharfer zum Vorschein und die Hyperamie bleibt langer bestehen. 

Hauttemperatur an der linken Brustseite 32° C., rechta 34° C. 

Anf dem linken HandriL ken entsprechend dem Capitnlum ossis meta¬ 
carpi II ein k einer Schorf fiber einer Hantverletzung, von welcher der 
Kranke nicht weiss, wann nnd wo er sich dieselbe zugezogen bat; Schorr' 
von normalem Anssehen. 

Am Korper keine Spuren von Verhrennungen, auch keine Merkmale 
trophischer Storungen. Psyche normal. 

Zusaramenfassung der Storungen. 

1. Initiale: Kopfweh, Schwindelgeffilil, Herzklopfen. Erbrechen, Muskel- 
schwfichnng an der rechteu Gesichtshalfte. 

2. Stationfire: 

Motilitat. Cerebellar-atactischer Gang mit gespreizten Beinen und 
rfickwartsgebogenein Oberkorper, mit Neigung nach rechts umzufallen; 
Romberg’sches Phfinotnen: atactische Handsehrift; hochgraaige Stoning 
des Schlnckactes: Uvulaverziehung nach links (die Gesichts- und Zungen- 
deviation nach links sind wir geneigt. durch die angeborene Asymmetrie zu 
erklaren. unter Anderem ans dem Grunde. dass diese Erscheinung am Gesieht 
vor der Erkranknng vom Patienten selhst constatirt wurde); Schw&ehung 
der rechten Kanmuskeln und der Mm. pterygoid, d.; Parese des M. obliquus 
superior sinister: Ataxic der rechten Extremitilten. 

Refl exe. Herahsetzung des linken Plantarreflexes; Felilen beider 
Bauchdecken- und epigastrischen KeHexe: Verengerung der rechten Pupille. 

Sensibilititt. Kfiltegefuhl an der ganzen linken Seite erloschen; totales 
Erloschensein der Schmerzeinpfindnng (darunter auch der tiefen 
elektro-cntanen) an der ganzen linken Kopf- und Knmpfhaltte 
und an den linken Extremitaten, dabei etwas weniger tief im 
Gesieht, am Kopf. Hals und stellenweise an der oberen Brnst- 
partie; totaler Schwund des Warmesinns an der ganzen linken 
Seite; Iutegritat a Her Sensibilitfitsqua itaten der Schleimhante und der 
Speiserohre; Erloschensein der Schmerzempfindung der Muskeln 

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XIII. Rossolimo 


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nnd des Periostea an der ganzen linken Seite; Herabsetzung jeglicber 
Geschmacksqnalitiiten an der ganzen recbten Zungenh&lfte. 

Vasoinotoren. Steigerung der vasomotorischen Reaction and Tempe- 
raturverminderung der Hant links. 

Zur Localisation der Erkrankung im gegebeuen Fall, anfanglich 
in groben Ziigen, niu89 hauptsacblich die Combination eiuer Affection 
der rechten Hirnnerven mit linksseitiger hemiplegischer Sensibilitats- 
storung verwerthet werden; dieselbe muss auf eine Lasion der rechten 
Himstammhalfte hindeuten, und zwar derjenigen Regionen derselben, 
welche in ausgiebiger Entfemung von den Pyramidenbahnen gelegen 
sind, aus dem Grunde, weil Lahmungen von centralem Typus feblen 
und weil der N. trochlearis und die cerebrale Wurzel des Quintus an 
der der Hemianasthesie entgegengesetzten Seite, d. h. rechts in Mit- 
leidenschaft gezogen sind; dafiir spricht auch die rechtsseitige cere- 
bellare Coordinationsstorung (Bracbium conjunctivum d.). Auf welcher 
Hohe nun eine Zerstorung der Hirnsubstanz vorgegangen ist, das lasst 
sich mehr oder weniger annahernd auf Grund von Mitbetheiligung am 
Processe der einen oder der anderen Hirnnerven entscheiden. Man 
muss annehmen, dass der Herd centralwarts von den Trigeminuskernen 
gelegen ist, weil die Gesichtssensibilitat an der namlichen Seite wie 
die des Rumpfes und der Extremitaten, d. h. centralwarts von der 
Kreuzung der centralen sensiblen Bahnen des Trigeminus gestort ist, 
und auch in Anbetracht der Affection des auf dieser Hohe gelegenen 
Kernes und der Wurzel des Trochlearis und der absteigenden cere- 
bralen, d. h. motorischen Trigeminuswurzel. Aber die Localisation des 
ganzen Herdes ist natGrlich nicht auf diese Hohe beschrankt, und man 
muss annehmen, dass letztere das proximale Ende der Lasion, welche 
sich in grbsserer oder geringerer Ausdehnung des Hirnstammes entlang 
hinziehen kann, bilde, wie das in 2 Sectionsfallen (Wallenberg, 
Ladame und Monakow) sich erwies und woftir eine Functions- 
stoning des verlangerten Markes — des Schluckaktes und des Gehors 
<N. glossopharyngeus, seines Kernes und seiner Verbindungsbahnen?) 
— in dem Fall natUrlich, wenn zu einer Erkliirung dieser Storungen 
eine Zerstorung im Bereich des Pons nicht ausreichend ist, sprechen 
kann. 

Fall II. B., Oflicier, 45 Jahre alt, war immer ganz gesund, abgesehen 
von einigen Malariaan fallen. Vor 20 Jahren ein Ulcus penis mit rechts- 
seitigem Bubo; eutsinnt sich keiner Folgeersclieinungen. 

Im Jalire 1900 bekam er ein hartes Intiltrat in der rechten Kniekehle. 
nach dessen operativer Entfernung locale und generalisirte schwere In¬ 
fection, wonach eine Ankylose des linken Kniegelenks zurtickblieb. Kein 
Abusus in Baccho et in Venere. 

Die jetztige Erkrankung begann mit eineiu voriibeigehenden An- 


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Thermoanasthesie u. Analgesie alsSympt. v.Herderkrankg.d. Hirnstammes. 249 


fall (December 1901) von rechtsseitigera Kopfschmerz, Uebelkeit, 
Schwindelgefiihl, Erbrechen — im Verein mit Parhsthesien am 
rechten Arm; in diesem Zustand verweilte der Kranke 36 Stunden. 

Mitte Jannar 1902 ganz die n&mlichen Erscheinnngen im Verlanf von 
zweimal 24 Stunden. 

Anfang Febrnar 1902 stellt sich die Erkrankung znm dritten Mai ein. 
Es erscheinen starke rechtsseitige Kopfschmerzen, Schwindel, Er- 
brecben, constanter Singultus, Parasthesien am rechten Arm 
und Unbeholfensein in beiden rechten Extremitaten. Patient ist 
gezwungen auf der rechten Seite zu liegen; auf jegliche Korperwendung, 
besonders nach links, folgt Erbrechen. In diesem Zustand verbringt der 
Kranke einige Tage; die Intensitat der Kopfschmerzen schwankt. 



Status praes. am 10. Febr. 1902 (an diesem Tage habe ich den 
Kranken zum ersten Mai untersucht in Gemeinschaft mit Dr. Ch. K. Busch, 
dem ich an dieser Stelle fur seine liebenswurdige Mithulfe bei Notirung 
dieses Befundes meinen Dank ansspreche). Auffallende Blhsse der Haut 
und der sichtbaren Schleimhaute. In der 
rechten Kniekehle zackige Narbe an der ehe- 
maligen Operationsstelle, welche die Eigen- 
schaften einer syphilitischen Narbe besitzt. 

Augenmuskein, Augengrund, Pupillenweite 
und Reaction derselben sowohl auf Lichteinfall, 
als anch bei Accomodation normal. 

Die unteren Aeste des rechten Fa¬ 
cialis etwas tr&ger, als links; bei will- 
kurlichen Bewegungen keine Differenz 
in den Gesichtsmuskeln, wenn sie auch 
bei mimischen Bewegungen wieder ein 
wenig zum Vorschein kommt. 

Kanmuskeln normal. 

Im rechten Arm, im rechten Bein 
weniger ansgesprochen, Unsieherheit in den Bewegungen. 

Ataxie am rechten Arm bei geschlossenen Augen ebenso wie bei 
offenen; dasselbe anch am rechten Bein. 

Sehnenreflexe etwas gesteigert (rechtes Kniephanomen wegen der An- 
kylose nicht auszulosen). 

Babinski’scher Reflex fehlt. 

Parasthesien am rechten Arm. Intensive Schmerzen in der 
rechten Kopf- und Gesichtshalfte. 

Hochgradige linksseitige Thermoanasthesie und Analgesie 
des Gesichts, Rumpfes und der Extremitaten bei vollkoramen 
intactem Tastsinn. 

Keine Blasenstorungen; Neighing zu Obstipation. 

Diagnose: Syphilitiscbe Affection des Pons Varolii. 

Behandlung mit Quecksilber und Jod, wonach bald Besserung eintrat. 
Zuerst schwanden die Kopfschmerzen, das Erbrechen, etwas spater der 
Singultus; danach begann die Sensibilitat, sowohl der Warme- als auch 
der Schmerzsinn, in der Richtung vom Centrum zur Peripherie zu er- 
wachen; die Kraft der Extremitaten stieg, und die Ataxie am rechten Arm 
schwand allmahlich. Gegen Ende der dritten Woche, seit Beginn des 


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XIII. ROSSOLIMO 


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letzten und stftrksten Anfalles persistirten allgemeine Schw&che, tan m Bin¬ 
der cerebellarer Gang mit Neigung nach rechts uinzufallen. 
einige Unbeholfenkeit in den Bewegnngen des recbten Armes 
mit ver&nderter Handsclirift nnd leicbte Par&Bthesien im rechten Arm. 

Die An&sthesie der linken Korperh&lfte war dagegen ganz geschwnnden. 

ZnsammenfasBnng der Stdrnngen. 

1. Initiate: Kopfschmerzen, Schwindel, Uebelkeit, Erbrechen Singultus. 

2. Stationftre: Rechtsseitige Kopfschmerzen, Unsicherbeit 
in den rechten Extrerait&ten, Ataxie am rechten Arm und theil- 
weise am rechten Bein, Par&sthesien an denselben, complete 
link88eitige Thermoanasthesie nnd Analgesie, sp&ter noch cere- 
bellare Ataxie beim Gehen. 

In diesem Falle, wo man gestiitzt auf die allgemeine Anamnese 
und den Charakter des Krankheitsbeginnes eine durch syphilitische 
Endarteriitis bedingte Thrombose annehmen kann, muss sich die Locali¬ 
sation des Processes unwesentlich von dem vorhergehenden Fall unter- 
scheiden; man muss hier ebenfalls eine Affection der Brlicke in der 
rechten Haubenhalfteregion annehmen, welche auf dieser Seite weder 
die Schleife noch die Pyramidenbahnen oder das peripherische Neuron 
der Hirnnerven ergriffen, aber auf derselben Seite, wenn auch nicht 
total, den nicht gekreuzten rechten Bindearm (cerebellare Ataxie und 
Ataxie an den rechten Extremitiiten) und diejenigen in der nachsten 
Nachbarschaft liegenden Bahnen zerstort hat, welchen die Leitnng der 
Warme- und Schmerzempfindung fiir die ganze eutgegengesetzte Seite 
obliegt. 

Fall III. B.'), Landratli, 65 Jalire alt. aut'genommen in das h. Konigin 
Alexandra-Krankenhaus, klagt iiber schlecbten Gang, scbweren Kopf nnd 
Schw&che in den linken Extremitiiten. 

Syphilis wird negirt; die Frau liatte einen Abort. Kein Potator. 

November 1901 stellte sich Sprachstorung ein; dieselbe sehwand aber 
bald nach internem Gebrauch von Jodnatrium. 

Am 1. Jannar 1902 bekam der Kranke wtibrend des Lesens plotzlich 
so heftigen Schwindel, dass er olme Hiilt'e nicht das Belt erreichen 
konnte; gleichzeitig bestanden starke Kopfschmerzen und ein Taub- 
heitsgefiihl am rechten Arm nnd beiden Beinen; es stellte sich Er¬ 
brechen ein, welches 3 Tage anhielt. 

Seit dem zweiten Erkrankungstage schienen ilnn die Zimmer- 
wiinde einige Tage lang schief zu sein. Am sechsten Krankheitstage 
vermochte der Kranke im Bette sitzend sich zu wasclien. 

Im Verlauf des ersten Monats qua]ten den Kranken einige Tage an- 
haltende coutinuirliche Singultusparoxvsmen. Schwindel bestand 


1) Diesen Kranken pah ich bei eiuer Consultation mit Priv.-Doc. Dr. W. W. 
Murawjeff und Dr. \V. X.Tuturin, welchen ich an dieser Slello fiir die mir 
in liebenswurdiger Weise fiberlassene Krankengeschichte meiuen verbindlichsten 
Dank ausspreche. 


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Thermoanasthesie u. Analgesie als Sympt. v. Herderkrankg. d. Hirnstammes. 251 

ungefahr einen Uonat. 5 Wochen nach der Erkranknng versachte der 
Kranke zn gehen, wobei er aber sebr stark taumelte. 

Statns am 5. Milrz 1902. 

Innere Organs normal. Massige Arteriosklerose. 

KSrperlage activ. Gang nnsicher, tanraelnd, will mehr nach 
links umfallen. Hebt die Beine vom Boden glelchm&ssig. Mimik, 
Phonation, Articulation, Schlnckakt — normal. 

Handschrift bei schnellem Schreiben etwas weniger sicher, als 
in gesundem Zustande. 

Leichtes Zittern in beiden Handen. 

Motoriscbe Function des Facialis, Hypoglossus, der Augennerven und 
des Trigeminus nicht alterirt. 

Alle Willkurbewegnngen des Rumpfes nnd der Extremitaten von aus- 
giebigem Umfang nnd regelm&ssig. 

SchwachesRomberg’schesPhanomen. 

Leichte Ataxie am linken Arm. 

Handekraft rechts 85 Kilo, links 60. 

Muskeltonus und Erregbarkeit in alien 
Qualitaten normal. 

Patellarreflexe ein wenig gestei- 
gert. Beiderseits geringer Fussclonus. 

Plantar-, epigastrische- und Baucb- 
deckenreflexe fehlen. 

Crema8terreflex, besonders der 
linke, herabgesetzt. 

Schlundreflex normal. 

Pupillen von mittlerer. gleiohmassiger 
Weite, reagiren regelinassig. Beckenorgane 
normal. 

Gefiihl von Schwere in der linken ScheitelhBckerregion. 
Leichtes Taubheitsgefiihl an der linken Hand. 

Tastsinn (auch mit dem VVeber’schen Zirkel) allenthalben vollkommen 
erhalten. 

Warmesinn herabgesetzt an der ganzen rechten Halfte des 
Gesichts (sehr wenig), des Rumpfes nnd an den rechten Extre- 
niitaten (unterscheidet nicht wenger als 6° C.), complet an den 
Extremitaten. 

Schmorzsinn deutlich herabgesetzt an denselben Stellen der 
rechten Seite, ebenfalls in starkerem Maasse an den Extre- 
mitaten. 

Muskelsensibilitat und Muskelsinn normal. 

Staphyloma posticum an beiden Augen. 

Myopia progressiva. 

Accomodation normal. 

Gehdr beiderseits ein wenig geschwacht. 

Geschmack und Geruch normal. 

Va8omotorische nnd trophische Stontngen fehlen. 

Juli 1902. Warmehypasthesie an denselben Stellen. aber noch si-hwacher 
ausgepragt, besonders im Gesicht. Die Hypalgesie ist geschwunden im 
Gesicht, am Hals und an der Unterextremitat. 



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XIII. Rossommo 


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Zusammenfassung der Symptome. 

1. Initiale: Schwindel, Kopfweh, Erbrechen, constanter Singultus. 

2. Statin&re: Taubheitsgefiibl am linken Arm und beiden Beineu 
(voriibergehend und schwach ausgeprSgt); relative Diplopie; cerebellarer 
Gang mit Neignng nach links umznfallen; Romberg’schesPh&nomen (schwach); 
Ataxie am linken Arm; Steigerung der Patellar- und Plantarreflexe; Fehlen 
der epigastrischen und Bauchdeckenreflexe. Herabsetzung der W&rme- 
und Schmerzempfindung an der ganzen rechten Seite. 

In diesem Falle muss der Process, wahrscheinlicb eine Erweichung 
in Folge von Thrombose einer Hirnarterie, hochstwahrscheinlich in der 
linken Haubeuhalfteregion der BrOcke in ihren proximalen Partien, 
schon oberhalb der Kreuzung der centralen Trigeminusfasern, in der 
die Fasern des Bracbium conjunctivum enthaltenden Region und in 
der Nabe der medialen Scbleife (Ataxie, vornehmlicb an den linken 
Extremitaten, mit Pariisthesien), von der Medianseite an das bintere 
Langsbundel grenzend (relative Diplopie ohne sichtbare Augenmuskel- 
lahmungen) seinen Sitz haben. 

Fall IV. M., Fabrikbesitzer, 67 Jahre alt, consnltirte uns am 
25. Juli 1902 wegen taumelnden Ganges mit Neignng nach rechts umzn¬ 
fallen. 

Patient heirathete sehr jung, hatte 12 Kinder, die Fran hat menials 
abortirt. Acquirirte vor 20 Jahren Syphilis, wonach mehrmalige Behand- 
lung mit Quecksilber, Jod und Schwefelbadern. Wahrend der letzten Jahre 
trinkt Patient etwa vier Gl&schen Schnaps t&glich; grossen Alkoholmiss- 
branch hat er sich nicht zu Schulden komraen lassen; kein Rancher. 

Seit dem 22. Lebensjahre wiederholt Anfalle von Gelenkrheumatismus. 
Seit dem 40. Lebensjahre mitunter Hamorrhoidalbeschwerden. 

An dem jetzigen Leiden erkrankte er am 13. Juni 1902; am Vorabend 
fiihlte er grosse Mattigkeit; der Kopt’ war schwer, aber schmerzte nicht; 
leicbstes Schwindelgefiihl. Am 14. Juni um 2 \' 2 Uhr Morgens erwachte 
er bereits, wollte aufstehen, konnte aber nicht — er taumelte sofort; 
das Gesicht verzog sich nach links, in Folge dessen er nicht 
deutlich sprechen konnte. Sensorium war frei. Uebelkeit, Erbrechen, 
Singultus waren nicht vorhanden. 

Es zog und stiess ihn nach rechts; beim ersten Versuch etwas 
zu essen hatte er das Geffihl, dass ihn etwas am Schlucken sowolil 
fester als auch flii88iger Speise hindere; es stellte sich Doppel- 
sehen ein. Nenn Tage lang musste er mit der Sonde ern&hrt werden, 
am 10. Tage begann er ein wenig Milch zu schlucken. Die Sprache wurde 
am 10. Tage deutlich. Seitdem besserte sich die Storung des Schluckaktes, 
der taumelnde Gang wurde auch allm£hlich besser, ebenso auch die Diplopie 
—-'er begann ein wenig zu lesen und zu schreiben, oline das eine Auge 
zu scliliessen. Die Rebandlnng bestand in Darreichung von Jodnatrinm, 
Schmierkur (20 Einreibungen 4,0 pro dosi) und Vesicatoriuin auf den Nacken. 

St. praes. 25. Juli 1902. 

Mittelgrosser Mann von regelmassigem und kriiftigem Korperbau; etwas 
fettleibig. Innere Organe normal; leichte Arteriosklerose. Urin klar, sauer, 
von 1,027 spec. Gewicht, enth&lt kein Eiweiss; holier Zuckergehalt, was 


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Thermoanasthesie u. Analgesic als Sympt. v. Herderkrankg. d. Hirnstammes. 253 

dem Patienten bisber unbekannt war und was vor 4 Jabren, als eine aus- 
fiihrliche Harnanalyse vorgenommen worden war, nicht constatirt worden 1st. 

Nervensystem: Patient kann nnr mit stark gespreizten Beinen 
nnd mit Hiilfe steben; fSillt nach rechts nm. Roraberg’sches Pha- 
nomen fehlt. Der Gang ist von bochgradigem cerebellar-atacti- 
schem Charakter mit grosser Neignng nach rechts umzufallen; 
geht nnr mit dem Stock. 

Sprache, Pbonation, Articulation normal. Schlnckakt ein wenig 
gestdrt; mitnnter fiiblt er Bescbwerden beim Schlucken sowohl fester als 
anch fliissiger Speisen. 

Keine Hyperkinesen, weder allgemeine noch partielle. 

Horizontaler Nystagmus mit haufigeren Bewegungen beim Blick 
nach links. Parese des Rectus superior o. dextri. Zimge wird ge- 
rade nach vorn herausgestreckt; kein Zittern in derselben. Bei Ruhe ist 
das Gesicht leicht nach links ver- 
zogen mit starker ausgepragter linker Naso- 
labialfalte; die rechte Lidspalte ist weiter 
als die linke. Er kann das rechte Auge 
allein nicht schliessen, was ihm friiher voll- 
kommen gelang. Bei activen Bewegungen 
bleibt der rechte Stirnmmnskel ein 
wenig zuriick, in bedeutendem Maasse 
der Orbicularis palpebrarum (es 
komrnt kein to taler Lidschluss zu 
Stande) und die unteren Aeste des 
Facialis. Beim Blinzeln scbliesst 
sich das rechte Auge wenig. 

Die Kaumuskeln spannen sich gleich- 
massig. Schriftzeichen nicht verindert. Moti- 
litat des weichen Ganmens normal. Bewegungscoordination ist nicht gestort. 

Patellar- und Acliillessehnenreflexe beiderseits normal. 

Tiefer Reflex der rechten Fusszehe — extensorisch, der linken — 
fehlt. Babinski’scher Reflex an beiden Fiissen deutlich ausgesprochen. 
Cremaster-, Bauchdecken- und Plantarreflex — normal. Corneal- und Scblund- 
reflex normal. Rechte Pupille enger, Reaction beiderseits prompt. Seit 
langer Zeit Neignng zu Obstipation; geringe Schwache des Blasensphincters. 

Sensibilitat. Die subjectiven Storungen besteben in continuirlichem 
geringem Schwindel. 

Das Tastgefiihl zeigt eine geringe Herabsetzung des Ortssinns 
an der linken Wange; an sammtlichen anderen Stellen jedocli ist der 
Berfihrungs- und Ortssinu vollkommen erhalten. 

Der Schraerzsinn der Haut ist hochgradig herabgesetzt an 
der ganzen linken Kopf-, Hals- und Rumpfhalfte bis zur H8he 
der 5. Rippe und fehlt fast total an der ganzen linken Ober- 
extremitat; geringe Herabsetzung derselben lasst sich auch an der 
linken Zungenhaifte constatiren. 

Der Warmesinn zeigt sehr starke Herabsetzung an den nam- 
lichen Stellen des Kopfes, Halses und Rumpfes, fehlt an der 
linken Oberextremitat und ist nur wenig herabgesetzt an der 
linken Zungenhaifte. 



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Muskelsensibilit&t nicht alterirt. 

Selischarfe. Accomodation, Farbensinn, Gesichtsfeld and Augengrund 
normal. 

MusikaliscVe T8ne werden mit dem linken Ohr um einen halben Ton 
niedriger percipirt. 

Geschmack und Geruch nicht gestbrt. 

Von vasomotorischen Storungen lSsst sich ein h&ufiges Errothen der 
Bindehant des rechten Anges verzeichnen. Tropbiscbe Storungen fehlen. 

Gedhchtniss nnd Combinationsvermogen in der letzten Zeit ein wenig 
geschw&cht. 

Znsammenfassung der Storungen. 

1. Initiale: S<hwindel, undeutliche Spracbe. 

2. Station&re: Cerebellar-atactiscber Gang mit Neigung nach rechts 
umzufallen, Parese des rechten Facialis peripheriscben Charakters, Parese 
des Rectus super, o. dextri, Nystagmus liorizontalis, Diplopia, Verengerung 
der rechten Pupille, Schluckbesch werden, starke Herabsetzung des 
Warme- und Schmerzsinnes der Hant in der linken Halfte des 
Kopfes, Halses, des oberen Rumpftheils und an dem linken Arm 
bei geringer Herabsetzung derselben Qualitaten an der linken 
Zungenhalfte; selir geringe Abstumpfung des Ortsinns an der linken 
Wange; Melliturie. 

Auf Grund der aufgezahlten Erscheinungen, welche insgesammt 
eiuerseits eine Affection zweier peripherischer Nerven — des Facialis 
und des Oculomotorius (partiell seines Kernes oder Verbindungs- 
fasern im hinteren Langsbundel) — andererseits eine Gleichgewichts- 
storung mit Neigung nach rechts zu fallen und eine dissociirte Sen- 
sibilitatsstorung von syringomyelitischem Typus an der linken Seite 
im Verein mit Melliturie und Schluckstorung ausmachen, kann man 
annehmen, dass es sich um einen anatomischen Process in der rechten 
Halfte des Dorsalabschnittes des Hirnstammes, welcher caudal bis zum 
verlangertem Mark, wo die spinale Wurzel des Trigeminus verschont 
ist, sich erstreckt und in cerebraler Richtung auf die Varolsbriicke 
sich ausbreitet, handelt. Dieser Zerstorungsherd hat in seinem Ver- 
lauf vermuthlich die Verbindungsbahnen des Ambiguus, die Facialis- 
wurzel, die Formatio reticularis des verlangerten Markes und der 
Briickenhaube, sowie auch den linken Biudearm ergriffen; dabei muss 
man nothwendig voraussetzen, dass die Coufiguration des Herdes wohl 
kaum so sehr regelmassig ist, dass er unbedingt alles, was zwischen 
den obengenannten zwei Endpunkten liegt, zerstoren mtisste. Dieser 
Herd — eine Erweichung infolge von Thrombose der Ark cerebelli 
poster, infer., bedingt durch syphilitische Eudarteriitis — kann sehr 
unregelraassiger Form sein, mit gewundeuem Verlauf und auf ver- 
schiedener Hohe ungleichmassigem Querdurchmesser. Was die Stelle 
betrifft, wo die Zerstbrung der Bahnen fur Wiirme- und Schmerz- 
empfindung vorgegaugen ist. muss man nothweudiger Weise annehmen, 


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Thermoanasthesie u. Analgesie alsSympt. v. Herderkrankg. d. Hirnstammes. 255 

class dieselbe in der vorderen Halfte der Brtickenhaube ihren Sitz hat, 
imd zwar aus dem Grunde, weil wir es mit eiuer Sensibilitatsstoruug 
des Gesichts und der iibrigen Regionen auf ein und derselben Seite, 
d. h. bereits oberbalb der KreuzuDg der sensiblen Trigeminusfasern zu 
thun haben. Was nun die Storung auch des Tastsinnes, ebenfalls an 
der linken Wange, anbetrifft, so konnte diese dadurch bedingt sein, dass 
der Process in geringem Grade die Fasern fllr Tastemp6ndung gewisser 
Gesichtsregionen noch vor ihrem Uebergange in die mediate Schleife 
ergriffen hat. 

Fall V. R., 47 Jahre alt, luetisch inficirt im 25. Lebensjahre; hat 
eine spe<ifische Kur durchgemacht. W&hrend der letzten Jahre m&ssiger 
Alkobolgenuss, hin und wieder Abusus. Litt in der letzten Zeit an Dyspnoe; 
Nachts asthmatische AufUlle. 

Erkrankte fast plbtzlich am 1. Mai 1901. Abends auf dem Heimwege 
von der Badestube, wo es sehr heiss war und wo er sich nacb dem Wasehen 
mitkaltem Wasser iibergossen liatte, bekam er aufeinmalstarkesSchwindel- 
gefuhl, welches im Verlanf der Nacht verging. Er schlief danach gut, 
aber Morgens stellte sich wieder das Schwindelgefuhl ein, wobei er fiinf- 
mal erbrach; der Krauke fiihlte allgemeine Schw&che undstarkesFlimmern 
in beiden Augen. 

Wir bekamen den Kranken zum ersten Mal einen Tag nach der Er- 
krankung zu sehen. 

Status am 3. Mai 1901. 

Mittelgrosser, etwas fettleibiger, kurzhalsiger Mann; liegt unbeweglich 
auf dem Riicken; vermeidet es si< h im Bette nmzudrehen, weil der geringste 
Versuch einer Lageveriinderung, besonders aber sich hinzusetzen. von einer 
Steigerung des schon ohnehin hochgradigen Schwindels begleitet wird. 

Innere Organe. Uebelkeit bei cesteigertem Schwindel. Obsti¬ 
pation. Dilatatio ventriculi. Herz inehr nach rechts erweitert. Puls be- 
schleunigt, rhythmisch. Herztone dumpf. Urin von 1,019 spec. Gewicht, 
saner; Spuren von Albumen (0,02 pro Mille). Cylinder, Nierenepitlielieu. 
Zncker nicht nacliweisbar. Korpertemperatur etwas erholit (bis zu 37,7 °). 

Nervensystem. Sensorium frei. 

Patient liegt auf dem Riicken, kann sich weder umwenden noch setzen, 
weil dabei das continuirliche Schwindelgefiihl stark zunimmt. 

Gesichtsmusculatur nicht alterirt. Kaumuskeln ebenfalls nicht. Zunge wird 
regelmassig ausgestreckt; kein Zittern in derselben. Articulation nicht ge- 
stbrt; Schluckakt gestort, sowohl fur feste als auch fur fliissige 
Speisen. Stimme hat deu Timbre verloren. Sprache nicht ver- 
ftndert. Stark ausgepriigter Nystagmus — bei Ruhe rotatorischer und ver- 
ticaler; bei Bewegungsversuchen der Bulbi ausserdein noch horizontaler, viel 
hocbgradiger beim Blick nach links. Seitwilrtsbewegungen der Bnlbi 
sind erschwert; nach oben und unten sind die Bewegungen freier. Dipl- 
opie hanptsachlich im unteren Theil des Gesichtsfeldes. 

Deviation der Bulbi nach links; leichte Parese des M. rect. 
inf. sin. Pupillen eng, besonders die linke. Am Rumpf und an den 
ExtremitUten weder L&hmungs-, noch Krampferscheinnngen; Kraft ausgiebig. 


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Dafiir alle Bewegungen atactiach, besonders an den linken Extre- 
mitaten nicht nnr bei geschlossenen, sondern auch bei offenen Augen. 

Selinenreflexe schwach ausgeprSLgt. 

Herabsetznng des linken Conjnnctivalreflexea. Popillen rea- 
giren auf Lichteinfall und bei Convergenz. Pupillenreaction auf Licht tnlger. 
Obstipation. Retentio nrinae. 

Sensibilitat, soweit subjective Storungen in Betracht kommen, ftussert 
sicb in bohrendem Schmerz in der linken Schlftfe rait voriibergehenden 
Anfallen von lancinirenden Schmerzen daselbst, am ftusserenRande 

der linken Augenhbhle und in dein 
linken Augapfel. Objectiv: Starke Herab- 
setzung der cutanen Schmerz- und 
Warinempfindung im Innervationsge- 
biet aller 3 Aeste des linken Trige¬ 
minus, am st&rksten im Gebiet des 
zweiten Astes, an der rechten Rurapf- 
halfte abwilrts vom Schliisselbein und 
an beiden rechtenExtremitaten. Unter- 
scheidet weder mittlere noch extreme 
Warmegrade, wobei letztere entweder 
gar nicht empfunden oder in perverser 
Qualitat wahrgenominen werden. Stiche 
und andere Schmerzreize erzeugen 
eine unbestimmte Erapfindung unan- 
genehmen ('harakters. Tastsinn allenthalben vollkomnien er- 
halten. 

Gesichtsfeld nicht alterirt. 

Geruch links ein wenig abgestumpft. 

Seit Langem bestehende Sklerose der linken Paukenbbhle. 

Psyche nicht im Geringsten alterirt. 

Diagnose. Thrombose einer kleinen Arterie in der Haubenregion 
der Briicke, bedingt durch syphilitische Endarteriitis; specifische Behandlung 
eingeleitet. 

Krankheitsverlauf wie folgt: Sensorium wahrend der ganzen Zeit 
normal. Korpertemperatur hbrte nach 2 Wochen zu schwanken auf (bis 
38,3 °). Erbrechen kam nicht wieder. Am neunten Tage stellte sich Sin¬ 
gultus ein, welcher im Verlanf eines Monats in heftigen, bisweilen einige 
Tage lang anhaltenden Paroxysmen sich wiederholte. Die Diplopie nahm 
allmahlich ab, indem sie anfanglich im oberen Theil des Gesichtsfeldes 
schwand, spatcr zeitweise ganzlich nachliess. Der Nystagmus verging all¬ 
mahlich und sehr langsain. Die Ataxie an den rechten Extremitaten schwand 
bald, an den linken wurde sie zwar schwacher, jedoch kam sie nicht zu 
totalem Schwund. Pat. konnte lange nicht sitzen; erst nach 5 Wochen, 
seit Beginn der Erkrankung, versnchte er zu sitzen, obgleich er bald nach 
der einen, bald nach der anderen Seite taumelte. Zu gehen begann er am 
Ende des zweiten Monats nach der Erkrankung. doch mit grosser Miihe 
wegen hochgradiger eerebellarer Ataxie. Das Schliessen eines Auges ver- 
ringerte die Ataxie nicht im Mindesten. Dio Handschrift wurde nach kurzer 
Zeit sicher und kehrte zur friiheren Norm zuriick. 

Status nach einem Jahr seit der Erkrankung. 



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Thermoanasthesie u. Analgesie alsSympt. v. Herderkraukg.d. Hirnstammes. 257 

Patient steht fest wie bei offenen, so auch bei geschlossenen Augen. 

fieim Gehen tanraelt er ein wenig sowohl bei offenen, als anch 
bei geschlossenen Angen, wobei er mit Voriiebe nach links umf&llt. 

Coordination der Bewegnngen normal. 

Leichter horizontaler Nystagmus, mehr beim Blick nach links. 
Mitunter verticaler nnd rotatorischer Nystagmus. Vorubergehende Dipl- 
opie. Complicirte, wenn auch schwach ausgepr&gte S to rung des moto- 
rischen Augenapparates und leichte Parese des M. rect. inf. sin. 
Linke Pupille enger und reagirt tr&ger auf Lichteinfall als rechte. 

Leichte Schlingbeschwerden fur flUssige Nahrung. 

Geschw&chter Klang der Stimme. 

Beiderseits gleichm&ssige Herabsetzung der Conjunctivalreflexe. 

Leichte Herabsetzung des linken Sehnenreflexes. 

Hin und wieder lancinirende Schmerzen in der linken Schl&fen- 
und der linken Augenhbhlenr&nderregion. Hocbgradige Herab¬ 
setzung der W&rme- und Sclimerzerapfindung im Innervations- 
gebiet aller 3 Aeste des linken Trigeminus, vornehmlich des 
zweiten Astes. Hochgradige Herabsetzung der W&rme- und 
Schmerzempfindung an der ganzen rechten Rumpfh&lfte, ab- 
w&rts void Schliisselbein und an beiden rechten Extremit&ten. 
Die Differenz gegenuber dem anf&nglichen Befund ist nur die, 
dass bei extremen W&rmereizen eine Andeutungder entsprecheu- 
den Empfindung und das nur bei sehr andanernder Einwirkung 
des Reizes hervorgerufen wird. 

Muskel- und stereognost. Sinn erhalten. 

Leichte Abstumpfung des Geschmackes an den vorderen zwei 
Dritttheilen der linken Zungenh&lfte. 

Zusammenfassung der Symptome. 

1. lnitiale: Schwindel, Uebelkeit, Erbrechen, Singultus, Flimmeru 
in den Augen, Schluckbescliwerden. 

2. Stationare: Leichte Aphonie, Nystagmus, Beeintrachtigung 
der Seitenbewegungen der Augen, geringe Diplopie, Verengerung der 
linken Pupille, cerebellare Ataxie, hauptsachlich an den linken Extre- 
mitaten; Herabsetzung des linken Cornealreflexes; Reteutio urinae et 
alvi; lancinirende Schmerzen im Gebiet des zweiten Astes des linken 
Trigeminus; sehr tiefe Herabsetzung des Warme- und Schraerz- 
sinnes im Gebiet aller drei Aeste des linken Trigeminus, 
sowie auch an den rechten Extremitiiteu und an der rechten 
Iiumpfhalfte; Verlust des Geschmackes an der linken Seite. 

Sowohl die Art und Weise des Krarikheitsbeginns, als auch die 
Anarunese, insbesondere aber die bedeutemle Besserung vieler Sym¬ 
ptome nach Behandlung mit Hg und Jodpraparaten veranlasst uns in 
diesem Falle eine thrombotische Erweichung auf syphilischer Grund- 
lage anzunehmen. Zur Localisation des Processes muss jedoch als 
wichtiger Anhaltspunkt die gekreuzte Sensibilitiitsstbrung verwerthet 
werden; letztere documentirt eine Affection der sensiblen Fasern des 


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XIII. Rossolimo 


Trigeminus noch vor ihrer Kreuzuug (der spinalen Wurzel), d. h. im 
Bereich der Oblongata, links in nachster Nachbarschaft der spino- 
cerebellaren Bahnen (Gleichgewichtsstorung), der motorischen Portionen 
des Vagus und Glosso-pharyngeus (Storung der Phonation und des 
Schluckaktes) und des hinteren LangsbOndels (Augenmuskellahmung). 

Fall VI. K., Gntsbesitzer, 64 Jahre alt; Lues wird negirt; frfther 
ziemlich starker Potus. War immer ganz gesund, Hess sich niemals ftrztlich 
behandeln. 

Am 3. Jannar 1901 reichliches Abendessen. Naclits erwachte er plbtz- 
lich: es stellten sich Uebelkeit, Erbrechen, Singultus, allgemeine 
Schwikhe, Schwindel ein; das Morgens constatirte er selbst an sich das Er- 

loschensein der W&rme- und Schmerzempfindung 
an derrechten Kbrperhftlfte nndAmeisen- 
laufen in der linken Gesichtsh&lfte und 
an der linken Hand. 

Untersuchung am 7. M&rz 1901. Riistiger 
Greis, geht gut, keine Ataxie. Motorisclie 
Sphere in jeglicher Hinsicbt normal. 

Rechter Patellarreflex etwas schwii- 
cher als links Fussclonns fehlt, Pupillen 
von gleicher VVeite, reagiren prompt. An Becken- 
organen nickts Abnormes. 

Sensibilitat des Gesichts zeigt weder sub¬ 
jective, noch objective Storungen. 

Fig- 6- An der ganzen rechten Rumpf- 

halfte, von der ersten Rippe an. und 
an beiden rechten Extrcmitaten totales Erloschensein des 
Schmerz- und Warmesinns; Beriihrung mit Heissem und selir 
Kaltem wird als etwas unbestimmt Unangenehmes einpfunden. 
Tastsinn allenthalben erlialten. 

Subjective Sensibilitatsstbrungen fehlen. Muskelsinn normal. Holiere 
Sinnesorgane normal. An inneren Organen keine grbberen Veranderungen. 
Schwindelget'uhl, Erbrechen, Uebelkeit, Singultus fehlen. Keine trophischen 
Storungen. 

Urin enthalt 4,6 Proc. Zucker. Ordination: NaJ und Fliegen- 
pflaster auf den Nacken. 

Each Verlauf eines Jahres (8. III. 1902) bestanden die n&mlichen Er- 
scheinungen ohne Veranderungen. 

Znsammenfassung der Symptome. 

1. luitiale: Schwindel, Uebelkeit, Erbrechen, Singultus, Ameisen- 
laufen in der linken Gesichtshalfte und au der linken Hand. 

2. Stationare: Tiefe Herabsetzuug der Wiirme- und 
Schmerzempfindung an den rechten Extremitiiten und an 
der rechten Bumpfhiilfte; Mellituria (fruher nicht vorhanden 1 : 
Herabsetzung des rechten Patellarreflexes. 

Die Initialsymptome — Uebelkeit, Erbrechen, Singultus und 
Schwindel — sowie auch das bald darauf vergangene Ameisenlaufen in 



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Thermoanasthesie u. Analgesie alsSympt. v. Herderkrankg. d. Hirnstammes. 259 

der linken Gesichtshalfte und an der linken Hand flihren zur Annahme 
einer cerebralen, genauer bulbaren Lasion (Erweichung), wobei zu einer 
genaueren Localisation nur ein Symptom restirt — die rechtsseitige 
dissociirte Anasthesie obne Mitbetheilignng des Kopfes und Gesichtes. 
Es ist darum nacb Exclusion eines spinalen Processes und in Ueber- 
einstimmung mit den anderen Fallen geboten bier einen sehr circum- 
scripten Process in einem gewissen Abscbnitt der linken Oblongata- 
halfte, welcher, anders wie im Fall IV, weder die spinale Trigeminus- 
wurzel, noch die spino-cerebellaren Babnen oder Hirnnervenwurzeln 
(vielleicht den Vagus—Melliturie) in erheblicher Weise ergriffen hat, 
anzunebmen. 

Bereits bei flttchtiger und unvoreingenommener Durcbmusterung 
der Symptomenkette bei unseren Kranken und in den Fallen frfiherer 
Autoren fallt es auf, wie charakteristisch die Anreihung der Storungen 
ist, wieviel Gemeinsames alle 14 Beobachtungen mit einander haben, 
und wie drast die Storungen in drei Gruppen zerfallen; aus der Ge- 
sammtraenge lassen sicb leicht, abgesehen vom Hauptsymptom — der 
Thermoanasthesie und Analgesie —, noch solche auslesen, welcbe als 
obligatorische immer vorhanden sind, und wieder andere mehr oder 
wenig haufig erscheinende, welche das klinische Krankheitsbild ver- 
vollstandigend daher als occasionelle Elemente desselben erscheinen. 

Machen wir uns daran jede Gruppe einer eingehenden Analyse und 
angemessenen Werthschatzung zu unterziehen. 

Im Vordergrund steht das einzig constante, wesentliche und cha- 
rakteristische Symptom des Krankheitsbildes, namlich die 

I. Thermoanasthesie und Analgesie, welche fast in alien Fallen 
hochgradig und als sehr constante „syringorayelitische“ Dissociation 
der Sensibilitat constatirt wurden; nur in einem Fall (ausser Fall II) 
verschwand diese Storung mit der Zeit und in einem anderen Fall 
(unser Fall III) war dieselbe nicht besonders hochgradig. 

Diese Anasthesie kaDn fiber verschiedene Theile der Korperfliiche 
ausgebreitet und ihre Localisirung die folgende seiu: 

1. Hemiplegische, d. h. wenn die dissociirte Anasthesie das 
Gesicht und die fibrigen Theile der Korperoberfliiche auf derselben Seite 
ergriffen hat (6 Falle: 1 Fall Ladame und Monakow, 1 Fall Bern- 
hard, unsere 4 Falle (I, II, III und IV], wobei es vorkommt, dass 
dieselbe im Gesicht und am Kopf schwiicher und ungleichmassiger, 
als an den fibrigen Theilen ausgepriigt ist. 

In dem Fall Bernhard hatte die Anasthesie sonderbarer Weise 
die linke Gesichtshalfte ohne die Ohrmuschel und das linke Bein ab- 
warts von der Mitte des Oberscheukels ergriffen. 


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XIII. Rossolimo 


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2. Gekreuzte, alternirende, die haufigste Localisation, wenn 
das Gesicht auf der Lasionsseite, der Rumpf dagegen und die Extre¬ 
mitaten auf entgegengesetzter Seite anasthesirt sind (8 Falle: 3 Falle 
Wallenberg, 1 Fall Allen Starr, 1 Fall Orlowski, 1 Fall Hun, 
1 Fall Mann und unser Fall V). In diesen Fallen sind die Rumpf- 
halfte und die Extremitaten einer Seite fast stets gleichmassig anasthe¬ 
sirt, wenn auch eine vorwiegende Extremitatenanasthesie oder eine 
ungleichmassig complete Anasthesie an der betroffenen Rumpfoberflache 
vorkommt. Im Gesicht wird noch haufiger ein completes Ergriffensein 
der Innervationsgebiete aller drei Aeste vermisst. Die Schleimhaute 
im Bereich des in Mitleidenschaft gezogenen Trigeminus konnen den 
Warme- und Schmerzsinn einbOssen oder, was besonders interessant 
ist, konnen ihn erbalten. 

3. Partielle Localisation, wobei die dissociirte Anasthesie nur 
eine Rumpfhalfte und die Extremitaten auf derselben Seite bei intacter 
Gesichtssensibilitat ergreift (unser Fall VI). 

II. Die zweite Gruppe, die der mehr oder weniger con- 
stanten Symptome, umfasst zwei sehr wichtige Storungen, welche 
in der Mehrzahl der oben angefQhrten Beobachtungen verzeichnet sind 
und dem Kliniker die Localisation des in Verdacht stehenden Hirn- 
stammherdes erleichtern; das ist 

1. die Ataxie. 

a) Dieselbe kann sich in dem gewohnlichen Bild des cerebellaren 
Ganges, mehr oder weniger hochgradigen, mit Neigung nach der 
Affectionsseite umzufallen, aussern (10 Falle: 3 Falle Wallen¬ 
berg, 1 Fall Ladame und Monakow, 1 Fall Orlowski, unsere 
5 Falle I, II, III, IV und V), wobei, was unsere Falle anbetrifft, in 
dem Fall mit gekreuzter dissociirter Anasthesie (V) die Gleichgewichts- 
storung wesentlich hochgradiger war als in den Qbrigen drei mit hemi- 
plegisch vertheilter Anasthesie. 

b) Die Ataxie kann sich an den Bewegungen der Extremi¬ 
taten — ebenfalls cerebellaren Charakters — aussern: Die Unsicherheit 
in den Bewegungen kann sowohl bei offenen, als auch bei geschlossenen 
Augen auftreten [9 Falle: 2 Falle Wallenberg (1 und II), 1 Fall 
Ladame und Monakow, 1 Fall Orlowski, 1 Fall Hun, unsere 
4 Falle (I, II, III und IV)], wobei im Fall Ladame und Monakow 
(complicirtem, aus zwei Insulten hervorgegangeuem) die Ataxie die der 
Lasionsseite entgegengesetzten Extremitaten ergriffen hatte, in alien 
iibrigen 8 Fallen aber an den Extremitaten der Lasionsseite constatirt 
worden war. Dass die Extremitatenataxie hier als zum cerebellaren 
Typus zugehorig betrachtet werden muss, gelit, abgesehen von dem 
geringen Werth der Augencontrole, noch daraus hervor, dass der 


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Thermoanasthesie u. Analgesie alsSympt. v. HerderkraDkg.d.Hirnatammes. 261 


Muskelsinn an den atactischen Extremitaten, dazu noch in sehr ge- 
ringem Maasse, berabgesetzt war bios in 3 Fallen (1 Fall Wallen¬ 
berg, 1 Fall Hun und unser Fall II), die Hautsensibilitat aber an 
den atactischen Extremity ten bei keinem von den Kranken abge- 
stumpft war. 

2. Die andere Storung, welche mehr Oder weniger constant dem 
Symptomencomplex des uns hier beschaftigenden klinischen Bildes 
angehort, bezieht sich anf die motorischen Hirnnerven und re- 
prasentirt sich in Reiz- oder Ausfallserscheinungen sowohl mit dem 
Charakter einer Kern- und Wurzellasion, als auch von complicirterem 
Associationstypus. Hierher gehoren: 

a) Augenmuskelsto rungen (in 7 Fallen): Nystagmus (in 
2 Fallen); Deviation der Bulbi nach der Herdseite (in 2 Fallen); 
Pupillenverengerung auf der Herdseite (in 5 F&llen); Parese der Oculo- 
motoriusaste in 3 Fallen); Parese des Abducens (in 2 Fallen); Parese 
des Trochlearis (in 2 Fallen). 

b) Affection der motorischen Portion des Trigeminus 
(in 1 Fall). 

c) Peripherische Facialislahmung (in 2 Fallen). 

d) Functionsstorungen des Vagus und Glossopharyngeus 
(Schluckbeschwerden, Erbrechen, Singultus, Stimmbanderparese) (in 
11 Fallen); hierbei ist besonders erwahnenswerth die haufig zur Be- 
obachtung kommende und im Symptomencomplex eine hervorragende 
Stelle einnehmende Storung des Schluckakts (in 8 Fallen), sowie auch 
der Singultus, welcher als obligatorisches Ingrediens der ersten Krank- 
heitsphase in alien unseren 5 Fallen beobachtet wurde. 

In die III. Gruppe mussen wir diejenigen Symptome einreihen, 
welche zwar in einigen Fallen sich wiederholen, aber nicht haufig, 
und welche nicht wesentlich zur Charakteristik des Krankheitsbildes 
beitragen konnen; das sind: 

1. Subjective Sensibilitatsstorungen: 

a) Schmerzen mit Hautparasthesien in den anastheti- 
schen Regionen im Innervationsgebiet des Trigeminus (in 4 Fallen) 
und am Rumpf und den Extremitaten (in 2 Fallen: in dem Fall 
Mann und in dem Fall Hun). 

b) Hautparasthesien an Stellen mit intacter Sensibilitat 
(in unseren 3 Fallen II, III und V). 

c) Sch windelgefuhl, welches mitunter von enormer Starke und 
sehr langer Dauer war, besonders zu Beginn der Erkrankung; beob¬ 
achtet wurde dasselbe in Fallen aus alien drei Gruppen der dissociirten 
Anasthesievertheilung, d. h. sowohl bei Affectionen oberhalb der Quintus- 
kreuzung (l Fall Ladame und Monakow und unsere 4 Falle I, 

Deutsche Zeitaclir. f. Nervenheilkunde. XXIII. Bd. 18 


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XIII. Rossolimo 


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II, III und IV, zusammen 5 Falle), als auch in Fallen von Affection 
der hinteren Hirnstammregionen (2 Falle Wallenberg, t Fall 
Bernhardt, 1 Fall Mann und unsere 2 Falle V und VI — zusammen 
6 Falle). Demnach erscheint der in 11 von alien Fallen verzeichnete 
Schwindel als eines von den haufigen Symptomen des in Rede stehenden 
Krankheitsbildes, dank dem Umstande, dass der Ursprungsmechanismus 
des Schwindels ein verschiedener — Storungen der Augenmuskeln, 
des Gehorapparats und cerebellarer — sein kann. 

2. Reflexanomalien, und zwar: 

a) Herabsetzung des Cornealreflexes in 3 Fallen mit gekreuzter 
Anasthesie (1 Fall Wallenberg [II], 1 Fall Orlowski und unser 
Fall V), wobei diese Erscheinung auf der Seite der Gesicbtsanasthesie 
beobachtet wurde. 

b) Herabsetzung der Bauchdecken- und epigastrischen 
Reflexe (4 Falle: zweimal doppelseitig, einmal auf der Seite der 
Rumpfanasthesie und einmal auf der Seite mit intacter Sensibilitat). 

c) Herabsetzung der Patellar- und anderweitiger Sehnen- 
reflexe — in 5 Fallen, bald beiderseits, bald auf einer Seite — der 
anasthetischen oder nicht auasthetischen; doch in der Mehrzahl der 
tibrigen Falle blieben die Sehnenreflexe ohne Veriinderung. 

3. Vasomotorische und tropbische Storungen wurden recht 
selten beobachtet und kamen zum Vorschein bald in dem Gebiet des 
afficirten Trigeminus als Circulationsstorung in der Nasenschleimhaut 
(Fall II Wallenberg), oder als Keratitis auf der anasthetischen Seite 
(Fall Orlowski), bald auf einer Kbrperseite als gesteigerte vasoihoto- 
riscbe Reaction auf der Anasthesieseite (unser I. Fall), als Kaltwerden 
der Extremitaten mit intacter Seusibilitat (Fall Mann), oder als Hyper- 
hydrosis der nicht auasthetischen Gesichtshiilfte und der anasthetischen 
Hand; bald endlich wurden Stoffwechselanomalien in Gestalt von Melli- 
turie (unsere Fiille IV und VI) und Mellitnrie im Verein mit Polyurie 
(Fall Allen Starr) beobachtet. 

4. Ein hochgradiges Interesse bietet fur uns die Frage der Haufig- 
keit, der Intensitat und der Ausdehnung der cutanen Tastsinns- 
storungen in den zur Verftigung stehenden Beobachtungen; es er- 
weist sich, dass dieselben sehr selten beobachtet wurden: in 2 Fallen 
und in sehr leichtem Grade in dem thermoaniisthetischen und analge- 
tischen Innervationsgebiet des Trigeminus (Fall I Wallenberg, Fall 
Bernhardt und unser Fall IV) und bei drei Kranken, ebenso leicht 
am Rutnpf und an den Extremitaten gleichzeitig mit Storungen anderer 
Sensibilitatsqualitiiten, wenu auch lange nicht im ganzen Gebiet der 
letzteren (im Fall I Wallenberg —am Hals, an der Schulter, oberer 


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Thermoanasthesie u. Analgesie ale Sympt. v. Herderkrankg. d. Hirnatammes. 263 

Brust- und Rlickenpartie; im Fall II Wallenberg — am Handriicken; 
im Fall Orlowski). 

5. Der Muskelsinn erweist sich als sehr unwesentlich gestort 
auf der Seite der Bewegungscoordinationsstorung, d. h. auf der der 
Thermoanasthesie und Analgesie entgegengesetzten Seite (Fall 1 
Wallenberg, Fall Hun und unser Fall II). 

6. Paretische Erscheinungen an den Extreraitaten, und diese 
uur der leichtesten Art, welche frliher als die iibrigen Storungen ge- 
schwundeu sind, sind nur bei den Orlowski’schen Kranken auf der 
anasthetischen Seite constatirt worden; wir erachten es dabei fttr wichtig 
zu betoneu, dass in diesem Fall, wie scbon oben erwahnt worden ist, 
auf der niimlichen Seite auch eine geringe Herabsetzung des Tastsinns 
bestand. da der Zerstorungsprocess sichtbar nicht nur die Schleife, 
sondern auch die untere Bruckenetage ergriffen hatte. 

7. Von Affectionen der hoheren Sinnesorgane ist eiue Ab- 
stumpfung des Geschmackes in zwei von unseren Fallen verzeichnet, 
wobei in einem Fall (I) alle Qualitaten desselben und an der ganzen 
Zungenflache auf der Herdseite, wo unter Anderem die motorische 
Portion des Trigeminus in Mitleideusckaft gezogen war, in dem anderen 
Fall jedoch (IV) init gekreuzter Sensibilitatsstbrung im Bereich der 
vorderen zwei Drittel der Zungenflache auf der Seite der Sensibilitiits- 
storung des Gesichts gestort waren. 

Das Gehor war nur in dem Orlo wski’schen Fall, wahrscheinlich 
in Folge von Affection des Acusticus gleichzeitig mit dem Facialis und 
Abducens, in Mitleidenschaft gezogen. 


Aus obiger Zusammeufassuug der Symptome einer Functions- 
storung des Hirnstammes, in welcher obenan die Storung der Warme- 
und Schmerzempfindung steht, geht ein vollkommen bestimmtes klinisches 
Bild hervor; im Centrum steht die Thermanasthesie und Analgesie als 
constantes und am meisten charakteristisches Symptom, um welches 
sich mehr oder weniger dicht die verschiedenen anderen Storungen 
gruppiren, welche das Bild vervollstiindigen, demselben ein iudivi- 
duelles Gepriige verleihen und eine detaillirtere Localisation des Pro¬ 
cesses in jedem einzelnen Falle fordern. 

In acuten Erkrankungen dieser Art, zu denen wir alle unsere 
Fiille zahlen mtissen, verleiht der fast apoplectische Beginn dem Krank* 
heitsbilde ein sehr bestimmtes Geprage: nach einer kurzen Antritts- 
phase mit allgemeinen Hirnerscheinungen und Symptoraeu einer Reizung 
der Oblongata — Kopfschmerzen, Schwiudel, Uebelkeit, Singultus, 
Erbrechen — kommen zum V orschein einseitige oder gekrcuzte Ther- 

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XIII. Rossoumo 


moanasthesie und Analgesia im Verein mit Gleichgewichts-, Augen- 
rauskel- und anderweitigen Hirnstorungen, und auch mit anderen 
weniger constanten Symptomen — subjectiven Sensibilitatsstorungen 
als cutane Parasthesien bisweilen auf der Seite mit intacter Sensi- 
bilitat, Herabsetzung der Bauchdecken-, epigastrischen, Corneal- und 
Sehnenreflexe, vasomotorischen und trophischen Storungen und, in 
seltenen Fallen, Yerminderung des Tast- und Muskelsinnes, der Ex- 
tremitatenmotilitat und Abstumpfung des Gescbmackes und Gehors. 

Da wir in diesem Symptomencomplex die Storung des Warme- 
und Schmerzsinnes als wicbtigstes und unwandelbares Element aner- 
kennen, so mtissen wir nun auch die verscbiedenen Modificationen 
des Bildes feststellen, je nachdem, wie der Verbreitungstypus der 
dissociirten Anesthesia geschaffen ist — je nachdem letztere eine 
complete und einseitige, eine gekreuzte (alternirende) oder partielle, 
d. h. sich auf eine Rumpfhalfte und die gleichseitigen Extremitaten 
beschrankende ist (eine auf das Gesicht bescbrankte dissociirte 
Anasthesie erwahnen wir nicht, weil uns derartige Falle nicht bekannt 
sind, wenn wir auch die Moglichkeit einer solchen zuzugeben bereit 
sind). Entsprechend dem einen oder anderen Vertheilungstypus der 
Anasthesie kann auch das ganze Krankheitsbild noch in Abhangigkeit 
von dem Vorhandensein einer Functionsstorung anliegender und vom 
Process in Mitleidenschaft gezogener Theile des Hirnstammes variiren. 

Bei der ersten Combination, wenn die dissociirte Anasthesie im 
Gesicht, am Rumpf und an den Extremitaten auf ein und derselben 
Seite constatirt ist, d. h. wenn man eine Lasion der Bahnen fur Warme- 
und Schmerzempfindung oberhalb der Kreuzung des sensiblen zweiten 
Trigeminusneurons voraussetzen muss, wird die Diagnose einer der- 
artigen Localisation erleichtert und bekraftigt auch noch durch Mit- 
betheilignng oberhalb dieses Niveaus gelegener Organe, wie des Troch- 
learis, der cerebralen motorischen Trigeminuswurzel. Das ist die 
erste, hemiplegische, proximale Modification der cerebralen 
dissociirten Anasthesie. 

Die zweite, alternirende (distale) Modification, welche 
durch gekreuzte Thermoanasthesie und Analgesie charakterisirt ist und 
auf eine Lasion der hinteren, caudalen Brtickenhalfte, noch vor der 
Kreuzung der ’sensiblen Fasern des Trigeminus und der Oblongata, 
hinweist, kann die Merkmale einer Storung anderer hier gelegener 
Organe mit besonderer Vorliebe der Kerne und Wurzeln des Vagus, 
des Glossopharyngeus, in weiterer Folge des Facialis, Abducens, 
Acusticus und des hinteren Langsbtlndels umfassen. 

Die dritte, partielle Modification wtirden wir vorschlagen 
als occasionelle zu bezeichnen, weil die dissociirte Rumpf- und Ex- 


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Thermoanasthesie u.AnalgesiealsSympt.v.Herderkrankg.d.Hirnstammes. 265 

tremitatenanasthesie ohne Mitbetheiligung des Gesichts sowohl bei 
hoher als auch bei niedriger Affection der Haubentheile des Hirn- 
stammes beobachtet werden kann, und weil zur Localisation des Pro¬ 
cesses die Mitbetheiligung angrenzender Organe benutzt werden muss. 

Entsprechend der bestimmten Cbarakteristik der aus den Kranken- 
gescbicbten hervorgehenden Modificationen des uns bescbaftigenden 
klinischen Bildes hat auch die Localisation des Processes Einiges fflr 
sich, was nicht nur auf einer Analyse der Symptome, sondern auch 
auf den Ergebnissen zweier Sectionen basirt, welche die in dieser 
Richtung moglichen aprioristiscben Constellationen vollkommen be- 
statigen. 

Zu einer vollstandigen wissenschaftlichen Wtirdigung des Syn¬ 
droms der Thermoanasthesie und Analgesie bei Affectionen des Hirn- 
stammes muss jeder Sectionsfall von hohem Werth sein, und yon 
desto grosserem, je isolirter das Symptom und je circumscripter der 
Lasionsherd ist. Das in der Literatur vorrathige pathologisch-anato- 
mische Material kann seiner Bestimmung noch nicht ganz entsprechen, 
weil die erste Autopsie, und zwar die im Falle Ladame und Mona- 
kow (1. c.) ein ziemlich complicirtes Bild infolge von bedeutender 
Compression der linken Hirnstammhalfte durch Aneurysma der Art. 
vertebralis lieferte; daftir konnte die zweite pathologisch-anatomische 
Untersuchung von Wallenberg (1. c.) in Anbetracht des circura- 
scripten Herdes in dem dorso-lateralen Abschnitt der linken Oblon- 
gatahalfte uns vollkommen befriedigen, wenn die Reinheit des klinischen 
Symptoms in diesem Fall nicht durch das Vorhandensein einer leichten 
Tast- und Muskelsinnstorung beeintrachtigt ware. Doch bei Alldem 
besitzen wir bereits genug Anhaltspunkte, um eine mehr oder weniger 
exacte Localisation einer Hirnstammlasion, welche bulbare und pon¬ 
tine Thermoanasthesie und Analgesie erzeugt, in der Formatio reticu¬ 
laris sowohl der Oblongata als auch der Bruckenhaube festzustellen, 
obgleich wir bis zur Vornahme exacterer naturgemasser Experimente 
noch nicht im Stande sind zu bestimmen, welche von den langen auf- 
steigenden Bahnen des Hirnstammes hierbei ladirt sein mtissen. Hier 
kann es sich um zwei von dem Grundbundel des Vorderseitenstranges 
aufsteigende Bahnen haudeln: entweder um den Gowers’schen Strang, 
oder um eine von den langen Bundeln der Substantia reticularis (Fasc. 
spino-tectalis et Fasc. spino-thalamicus), aber die Entscheidung der 
Frage, welche von beiden Regionen die Leitungsbabnen fur Warrae- 
und Schmerzempfindung enthalt, wird erst nach einer Section eines 
derartig reinen Falles von Ausfell dieser Function moglich sein, wie 
das z. B. unser Fall VI vorstellt. 

Gesttttzt auf das Studium unserer sechs Falle und noch ahn- 


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266 XIII. Rossolimo, Thermoanasthesie u. Analgesie als Sympt. etc. 

licher anderer in der Literatur publicirter, gelangen wir zu folgenden 
Schltissen: 

1. Eine circumscripte Lasion gewisser Regionen der VarolsbrQcke 
und der Medulla oblongata kann klinisch in dissociirter Anastbesie 
von syringomyelitischem Typus zum Vorschein kommen. 

2. Thermoanasthesie und Analgesie kann bei Affection des Hirn- 
stammes: a) eine complete einseitige, b) gekreuzte alternirende, c) par- 
tielle occasionelle sein. 

3. Gleichzeitig mit der dissociirten Anasthesie cerebraler Her- 
kunft konnen auch andere Functionsstorungen des Himstammes zum 
Vorschein kommen, unter denen am haufigsten cerebellare Ataxie auf 
entgegengesetzter Seite und Hirnnervenaffection vorkommen. 

4. Der Hirnstamm fuhrt, analog dem Ruckenmark, specielle Leitungs- 
bahnen fur Warme- und Schmerzempfindung, welche hocbstwahrschein- 
lich in den lateralen Regionen seiner dorsalen Abschnitte gelegen sind 
und welche eine Fortsetzung einiger Fasem des Grundbiindels des 
Vorderseitenstranges des Rllckenmarks bilden. 

Moskau, Juli 1902. 


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XIV. 

(Aus der Nerven-Poliklinik von Prof. Oppenheitu.) 

Casuistische Beitrftge zor Differentialdiagnose der Sclerosis 
multiplex, insbesondere gegenilber der Lues cerebri und 

cerebrospinalis. 

Von 

Dr. Paolo Pin! aus Mailand. 

Die multiple Sklerose ist eine jener Krankheitsformen, welche 
wegen des Reichthums ihrer Symptomatologie fast immer den differen- 
tial-diagnostischen Erwagungen einen grossen Spielraum lassen. Be- 
sonders haufig ist es die Lues cerebri und cerebrospinalis, die bei 
dieser Differentialdiagnose in Frage komint. 

Schon Gowers hatte in seinem Qandbuch auf die grosse Aehn- 
lichkeit zwischen beiden Krankheitsbildern hiugewiesen, die deshalb 
dem Arzte grosse Verlegenheit zu bereiten im Stande sind; aber der- 
jenige, welcher wirklich die ganze Aufmerksamkeit auf diesen wich- 
tigen Gegenstand lenkte und die gemeinsamen und abweichenden 
Charakterztige beider Krankheiten aufwies, war Oppenheim. 

Er hat nicht nur in eigenen Arbeiten und zwar zuerst in der 
Abhandlung iiber die syphilitischen Erkrankungen des Gehirns (1889), 
dann in seinem Lehrbuch der Nervenkrankheiten und am ausfuhr- 
lichsten in Nothnagel’s Handbuch der spec. Path, und Therap. Bd. IX, 
Theil 1, Abth. Ill, Liefer. 2 diese Frage behandelt und die fttr die 
Differentialdiagnose maassgebenden Grundsatze erbrtert, sondern auch 
seinen Schtiler Cassirer 1 ) angeregt, diesem Gegenstand eine bemerkens- 
werthe Arbeit zu widmen. Ausser ihnen haben sich andere Beobachter 
mit diesem Gegenstande beschaftigt, und in den Mittheilungen tlber 
ihre Kranken haben sie die Schwierigkeit bestatigen konnen, zwischen 
diesen beideu Affectionen immer mit Sicherheit die Entscheidung zu 
treffen. In dieser Hinsicht sind die von Sachs 2 ), Nonne 3 ), Schuster 
und Bielschowski 4 ) beschriebenen Falle sehr lehrreich, deren Ver- 
lauf demjenigen der Lues cerebrospinalis entspricht, wogegen die Ob- 
duction und histologische Untersuchung zur Feststellung einer disse- 
minirten Sklerose ftthrte. 


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268 


XIV. PlNl 


Umgekehrt zeigt der von Buchholz 5 ) beschriebene Fall das 
Krankheitsbild einer Sklerose, wahrend die Obduction die syphilitische 
Erkranknng des centralen Nervensystems erkennen liess. Einfache 
klinische Falle, bei welchen die Diagnose zwischen diesen beiden 
Affectionen hin- und herschwankt, siud von Krewer 6 ), Blumenan 7 ), 
Nonne 8 ) und Sachs 9 ) beschrieben. 

Bei der grossen Wichtigkeit und Schwierigkeit der Frage scheint 
es uns berechtigt, weitere Falle, die uns Herr Professor Oppenheim 
aus seiner Poliklinik zur Verfflgung stellte, mitzutbeilen, in denen die 
Entscheidung der Frage, ob multiple Sklerose oder eine syphilitische 
Erkrankung des centralen Nervensystems vorliegt, mehr oder weniger 
grosse Schwierigkeit bereitet. 

I. Anamnese. K. I., Braner, 49 Jahre. 15.1.02. Vor 4—5 Jahren 
erkrankte Patient mit Schwindelanfallen, er bemerkte nach und nach zu- 
nehmende Schwache im rechten Bein, Patient betont aber mebr das plStz- 
liche Versagen, als die generelle Schwache. Allmahlich folgte Kraftlosig- 
keit in den Armen. Ueber Riickenschmerz hat er ebenfalls zu klagen. 
Incontinentia urinae, Retentio alvi, aber auch zeitweilig Incontinentia alvi. 

Patient hat Lues gefaabt. Hat seit Beginn der jetzigen Krankheit 
keine Sihmierkur gebraucht. 

St. praes: Ophthalmoskopisch normal. Kein Nystagmus. Augenbewe- 
gungen nach alien Richtungen frei. Facialis und Hypoglossus frei. In den 
Handen gegenwartig keine grbbere Bewegungsstorung. Beim Finger-Nasen- 
versuch vielleicht geringer Tremor. Bei schneller Veranderung der Be- 
wegung8richtung ist aber im rechten Arm ein Wackeln zu erkennen; spur- 
weise auch im linken. Nach Angabe des Patienten war dieses frBher 
starker. Spastischer Gang. Der Patient stiitzt sich beim Gehen mehr anf 
das linke Bein. Erheblicher Grad von cerebellarer Ataxie beim Gehen und 
Umkehren ist nicht wahrznnehmen. Rigiditat in den Beinen auch in der 
R&ckenlage nachweisbar, im linken weniger ausgesprochen als im rechten. 
Beiderseits Kniepbanomen sehr stark und Fussclonus. Typischer Babinski 
rechts, links Zehenphanomen unbectimmt. Tibialisphanomen nicht deutlich. 
Im rechten Bein beim Knie-Hackenversuch Wackeln, das bei Augenschluss 
nicht zunimmt (Intentionszittern). 

Bei diesen Manipulationen stellt sich auch im linken Bein ein Wackeln 
ein. Es ist das um so auffailiger, als dieses Schiitteln des linken Beins 
in der That nur als Mitbewegung erfolgt, nicht aber bei selbstandiger 
Leistung. 

Angaben des Patienten bei Sensibilitatspriifnng sind so widerspruchs- 
voll, dass sie nur mit Vorsicht zu verwerthen sind. Sein Verhalten bei 
der Gefuhlsprtifung dentet auf eine gewisse psychische Schwache, die von 
ihm indessen nicht zngegeben wird. Lagegefuhl an den Zehen ist erhalten. 
Gefiihl fiir Beriihrnng am Abdomen ziemlich erhalten, Bauchreflex rechts 
nicht zu erzielen, links schwacb. 

Wenn wir die Krankengeschichte resumiren, so haben wir: 
Schwindel, leichten Grad des Schwachsinns, spastische Parese, vor- 


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Beitrage zur Differential diagnose der Sclerosis multiplex etc. 269 

wiegend im rechten Bein, Blasen- und Mastdarmstorungen, Intentions- 
tremor im rechten Bein und theilweise auch im linken, Andeutung 
von Intentionstremor auch im rechten Arm. 

Dieses Krankheitsbild entspricht ganz dem der multiplen Sklerose 
und wir wiirden die Lues kaum in Erwagung zu ziehen haben, wenn 
nicht nach Angaben des Patienten eine syphilitische Infection voraus- 
gegangen ware. Da alle charakteristischen Zeichen der Hirnsyphilis 
fehlen und andererseits kein Symptom vorliegt, das nicht bei der 
Sclerosis multiplex vorkame, da ferner auch Entwicklung und Ver- 
lauf nichts von dem sprunghaften Charakter der syphilitischen Nerven- 
erkrankungen erkennen lassen, werden wir trotz der voraufgegangenen 
Syphilis kein Bedenken tragen, die Diagnose Sclerosis multiplex zu 
stellen. Es bliebe nur noch im Hinblick auf die Beobachtungen von 
Bechterew ,0 ) und Anderen der Zweifel besteheD, ob es sich um eine 
multiple Sklerose auf syphilitischer Basis handelt. 

II. Anamnese. Frau R., 39 Jahre. 6. 1. 02. Vor 6 Jahren Unterleibs- 
operation, seitdem Cessiren der Menses; klagt zur Zeit derselben immer fiber 
Kopfkolik. 

Vor 2 Jahren erkrankte Patientin mit Schwindel, Doppelsehen, heftigen 
Kopfschmerzen in der Stirngegend, Erbrechen. Es babe sich plotzlich eine 
Schwfiche der Beine und Arme eingestellt. Die Beine sind anscheinend 
unbeweglich gewesen. Im Laufe des Tages habe sie dann auch fur einige 
Zeit das Bewnsstsein verloren. Die Patientin scheint nicht an Urin- 
beschwerden gelitten zu haben. Ueber die Sprache ist nichts Sicheres zu 
erfahren, aber es hat keine Aphasie und wohl auch keine Anarthrie vor- 
gelegen, ebenso soil das Schlucken nicht wesentlich gestfirt gewesen sein. 
Nach dem Anfall war sie in der Charite, wo angeblich ausgesprochenes 
Zwangsweinen und Zwangslachen bei ihr bestanden hat. Die Patientin ist 
leicht vergesslicb. 

Jetzt ffihlt sie beim Lesen Brennen in den Augen. Beim Gehen 
kommt sie ins Torkeln, so dass sie beinahe hinffillt. Mattigkeit in den 
Gliedern. Ausgesprochene allgeraeine nervose Beschwerden. Lues negatur. 

St. praes. Ophthalmoskopisch normal, keine Doppelbilder, kein Nystag¬ 
mus, Pnpillen different. Herabgesetzte Pupillenlichtreaction rechts, links ist 
die Lichtreaction fast aufgehoben. Bei einer sp&teren Prfifung ist die Pupillar- 
reaction auch links erhalten, aber trfige. Facialis frei. Zunge nicht atro- 
phisch, vielleicht etwas nach rechts abweichend. Gaumensegel hebt sich gut. 
Gaumenreflexe vorhanden. Sie kann den Mund nur wenig offnen. Es soli 
eine wiederholte Subluxation des Unterkiefers schon vor dem Anfall be¬ 
standen haben. In der Unterhaltungs.-prache keine grobere StSrung; beim 
Nachsprechen leichtes Stolpern. Sprache etwas nilselnd und langsam. 
Sehnenphinomene an den Armen beiderseits stark. Dabei keine Steifigkeit 
in den Armen. Motorische Kraft in beiden H&nden gut. In beiden Handen 
leichtes Wackeln bei activen Bewegungen. Im Daumen- und Kleinfinger- 
ballen der linken Hand sieht man ab und zu Spontanbewegungen. Beider¬ 
seits erhohtes Kniepb&nomen und Babinski’sches Zehenph&nomen. Ausser- 


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dem besteht eine miissige Schwftche in beiden Beinen. Kein TibialisphJLnomen. 
Im rechten Bein m&ssige Rigidit&t and Fnssclonus. Die activen Bewegungen 
des linken Beins sind von einem deutlicken Intentionszittern begleitet, in 
dem rechten ist die Erscheinnng nicht so ausgesprochen. Sensibilit&t intact. 
Ausge8prochene cerebellare Ataxie beim Gehen und Wackeln des Rumpfes. 

Die Symptome, die hier zur Diagnose der multiplen Sklerose fOhren, 
sind so evident, dass eine Discussion darhber beinabe unntitz erscheint. 
Wenn aucb der Nystagmus und die scandirende Sprache fehlen, resp. 
das letztere Symptom nur angedeutet ist, Erscheinungen, welche in 
der Regel erst in vorgeschrittenen Krankheitsstadien auftreten, so haben 
wir doch die Yerlangsamung der Sprache, das Wackeln des Rumpfes, 
der Arme, die cerebellare Ataxie, die spastische Parese und den Inten- 
tionstremor etc. Nur eine Erscheinung ist es, welche mit der Dia¬ 
gnose Sclerosis multiplex nicht im Einklang zu stehen scheint, namlich 
das Verhalten der Pupillen. Uhthoff 11 ), wohl der competenteste 
Autor in dieser Frage, sagt in seiner Arbeit: 

„Auf 100 Falle von Sclerosis multiplex habe ich nur 11 Proc. 
gefunden, in welchen sich ein anormales Verhalten der Pupillen nach- 
weiseu liess; einmal nur fand sich reflectorische Pupillenstarre auf 
Licht mit Myosis, wie bei Tabes, jedenfalls bei multipier Sklerose eine 
sehr seltene Erscheinung. Bei 6 Proc. deutliche pathologisch herab- 
gesetzte Pupillenreaction auf Licht und zwar meistens mit Myosis. 

Eine ausgesprochene DifFerenz in der Pupillen weite war bei 
unseren Fallen recht selten. 

Die Convergenz-Reaction der Pupillen fehlte bei relativ guter 
Lichtreaction in zwei Fallen. 14 

Weiter sagt er noch: „Die isolirte innere Ophthalmoplegie findet 
sich nie.“ 

Probst 12 ) bestiitigt in seiner Statistik, dass er in 58 Fallen von 
Sclerosis multiplex nur einmal Pupillenstarre angetrolfen habe. Wahrend 
der achtjahrigen Beobachtung einer seiner von Sclerosis multiplex 
befallenen Patientinnen bemerkte Probst Folgendes: 

,,Bei der Aufnahme waren die Pupillen gleich und reagirten auf 
Licht; spiiter war die eine grosser als die andere geworden und zu- 
letzt verschwand die Verschiedenheit wieder; in den letzten Jahren 
war die Reaction fast verschwunden. 44 

Wenn man nun die Seltenheit der Pupillarstbrungen bei Sclerosis 
multiplex mit der auffalligen Haufigkeit bei der cerebro-spiualen Syphilis 
vergleicht, so ist es natttrlich, dass w r egen dieser Erscheinung die 
Diagnose Sclerosis multiplex nur mit einiger Reserve gestellt werden 
kann. Auch das wechselnde Verhalten der Pupillen — die linke 


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Beitrage zur DifFerentialdiagnose der Sclerosis multiplex etc. 


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reagirte an einem Tage gar nicht auf Licht, am anderen nur etwas 
trage — ist nicht nach der einen oder anderen Richtung entscheidend. 

Diese Unbestandigkeit der Reaction der Pupille ist sowohl dem 
sklerotischen als auch dem luetischen Processe gemeinsam. 

Oppenheim 13 ) berichtet uns einen Fall von cerebraler Syphilis, 
wo ein Kommen und Geben der reflectorischen Pupillenstarre zu be- 
merken war. 

Immerbin bleibt es zu bedenken, dass bei der cerebralen Syphilis 
die Pupillenstarre sehr haufig ein Symptom von einer solchen an- 
haltenden Dauer ist, dass sie selbst fQr lange Jabre das einzige Indi¬ 
cium der bestehenden Erkrankung bleibt. 

Wenu man nun an die Veranderlichkeit der Pupillarphanomene 
denkt, die uns in dem Falle Probst und in dem unsrigen entgegen- 
tritt, im Vergleicb zu der haufigen Hartnackigkeit der Pupillarstorungen 
bei der Syphilis, und ferner in Erwagung ziebt, dass hier andere 
charakteristische Merkmale der Lues cerebri fehlten, so erscheint es 
uns nicht ungerechtfertigt, auch dieses ungewohnliche Symptom der 
Sclerosis multiplex zuzuschreiben. 

III. Anamnese. Frau H., 32 Jabre. 20. 1. 02. Seit 10 Jahren verhei- 
rathet, hat drei gesunde Kinder geboren. Auch friiher will sie ganz gesnnd 
gewesen sein. Seit Weihnachten 1901 Riicken- und Giirtelschmerzen; die 
anf&nglichen Schmerzen waren nicht ausgesprochen einseitig. Wenige Tage 
spftter stellten sich Pardsthesien in den Beinen, besonders im linken ein. 
Gleichzeitig Erschwerung des Harnlassen und Incontinentia urinae. Seit 
Beginn des Leidens Amenorrhoe, Ursache nicht zu eruiren. Lues negatur. 

St. praes. Linke Papille im temporalen Abschnitt etwas blasser als 
normal. Pupillenreaction normal. Kein Skotom. Beim Blick nach links 
ein paar nystagmusartige Zuckungen, aber kein ausgesprochener Nystagmus; 
die Zuckungen werden im Liegen etwas deutlicher. Facialis frei, etwas 
fibrill&rer Zungentremor. Sehnenph&nomene an den Armen etwas erhoht; 
aber keine Steifigkeit. Hdndedruck kraftig. Kein Wackeln in den H&nden. 
Patientin schleift beim Gehen besonders das linke Bein nach und klebt 
etwas mit der Fussspitze am Boden. In der Riickenlage keine Muskel- 
steifigkeit in den Beinen. Linkes Bein wird ein paar Zoll hoch von der 
Unterlage erhoben, ist aber ganz kraftlos. Streckung im Knie des linken 
Beins mit fast vollkommener Kraft. Keine Ataxie im linken Bein; die 
Bengung des linken Fusses fehlt, dagegen ist die Streckung vorhanden. 
Links Zehenstreckung fast vollig gelahmt. Im rechten Bein ist kaum eine 
Beeintrachtigung der Motilitat nachweisbar. Am linken Bein Babinski 
angedeutet. rechts nnsicher. Kniephltnomen beiderseits stark, links starker 
als rechts. Acbillessehnenphanomene beiderseits von gewohnlicher Starke. 
Sehr ausgesprochenes Tibialisphanomen beiderseits. Am rechten Unter- 
schenkel und Fuss ausgesprochene Hypalgesie fiir Nadelstiche, ferner ganz- 
liche Unempfindlichkeit fur Kalte, wahrend Heiss nur die Empfindung von 
Warm erzeugt. Das Lagegefiibl ist jedenfalls nicht grob gestbrt. Ab- 


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dominalgegend recbts etwas mebr gewfilbt als links. Nabel etwas nach 
rechts verzogen. Bauchreflex recbts dentlich von alien Stellen des Abdomen 
und Epigastrium zu erzielen, links nnr spurweise vom Epigastrium. Hypo- 
chondrienreflex beiderseits gleich. Baucbpresse ohne Unterschied zwiscben 
links nnd rechts. Die Abdorainalmusculatur ist mit dem faradischen Strom 
beiderseits, wenn auch nnr mit starken Stromen erregbar. In der Abdominal- 
gegend keine Gefiihlstornng nachweisbar. An der Wirbelskule keine De- 
formit&t, keine besondere Druckempfindlickeit. Am RQcken keine Gefuhls- 
storung. Es besteht Incontinentia alvi und urinae. Der Patientin wurde 
eine antiluetische Knr (JK und Schmierknr) verordnet. 

10. Mai. Nach dieser specifischen Behandlung ergiebt eine zweite 
Unter8uchung der Patientin Folgendes: 

Temporale Abblassung der linken Papille. Nystagmus mebr nach rechts, 
aber auch nach links. Zunge komrat gerade heraus, aber zitternd. Sensi- 
bilitSt im Gesicht fur Pinsel und Nadel beiderseits gleich. Kein Wackeln 
in den H linden. Patellarreflexe beiderseits von gewohnlicher Stftrke. Die 
Schwhehe im linken Bein hat sich gebessert. Babinski’sches Phftnomen 
ist wie frQher, ebenso Tibialisph&nomen. Kein Wackeln in den Beinen. Im 
rechten Bein ist die Schmerz- und Temperaturempfindung weniger deutlich 
als im linken. Im rechten Bein ist das taube Gefnhl noch vorhanden. 
Beim Gehen schleppt das linke Bein nach. Bauchreflex wie friiher. Die 
Riicken-und Giirtelschmerzen sind verschwunden. Die Incontinentia nrinae ist 
zuruckgetreten, aber Patientin muss beim Urinlassen noch etwas drucken. 

Dieser Fall bietet demnach folgende Symptome: leichte Abblassung 
der Papille, geringen Nystagmus (resp. nystagmusartige Zuckungen), 
Brown-Sequard’sche Lahmung nnd zwar Lahmung des linken Beins, 
Gefiihlsabstumpfung im rechten Bein fur Schmerz und Warme, Blasen- 
und Mastdarmstorung und Abschwachung des linken Bauch reflexes. 

Beim zweiten Besuch, nach dreimonatlichem Zwischenraum, und 
nach einer energischen antiluetischen Kur fand sich noch die Brown- 
Sequard’sche Lahmung, obwohl bedeutend gemildert vor, dagegen 
waren die subjectiven Symptome. Schmerzfen, Pariisthesien und Blasen- 
storungen verschwunden. 

Im Vordergrund steht zweifellos die Brown-Sequard’sche 
Lahmung. Wenn diese schon an und fur sich besonders h&ufig bei 
der Lues vorkomrat, so spricht namentlich auch ibre Combination mit 
schweren Stbrungen der Blasen- und Mastdarmfunction hier filr diese 
Grundlage. 

Scheint auch der Augenbefund auf Sklerose hinzudeuten, so ist 
doch zu beriicksichtigen, dass der Nystagmus nur wenig ausge- 
sprochen ist und auch der Befund an der Papille kein evident patho- 
logischer ist. 

Die Remission unter specifischer Behandlung ist zwar kein sicherer 
Beweis fflr die syphilitische Natur, da derartige Reraissionen spontan 
auch bei der disseminirten Sklerose vorkommen, spricht aber jedenfalls 


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Beitrage zur Differentialdiagnose der Sclerosis multiplex etc. 273 

zu Gunsten dieser Diagnose. Gegen die Annahme eines andersartigen 
Tumors spricht besonders der regressive Verlauf. 

IV. Anamnese. Ferdinand S., Milchh&ndler, 88 Jalire. 10. 5. 02. 
Seit Jannar im Anschluss an eine Influenza bftufig Scbwindel. Tremor in 
den Hftnden, Schmerzen im Rticken, erbeblicbe Schw&cke im linken Bein, 
welches immer kalt sein soli, wahrend das recbte schwitzt. Seitdem hat 
der Zustand geschwankt. 

St. praes. Ophthalmoskopisch normal, beim Blick nach recbts ein 
paar sehr geringe nystagmusartige Zuckungen, kein Doppelsehen. Facialis 
und Hypoglo8sns frei. Schlucken gut. Wahrend der Untersuchung wurde 
kein Tremor in den Handen beobachtet, Handedruck kraftig. Spastischer 
Gang; linker Fuss klebt am Boden. Massig deutliche Rigiditat im linken 
Bein, ebenso im rechten. Im linken Bein ziemlich erhebliche Schwache, im 
recbten Schwache weit geringer. Keine Ataxie, kein Tremor in den 
Beinen. Patellarreflex beiderseits gesteigert. Tibialisphanomen beiderseits 
deutlich, rechts mehr als links. Recbts dentlicher Habinski, links Zehen- 
reflex ganz normal. Sensibilitat fiir Schmerzgefdhl und Temperatnrgefiibl 
am rechten Unterscbenkel und in der rechten Fusssohle ist deutlich abge- 
stumpft. In der Abdominalgegend, besonders links, tactile Anasthesie. 
Bauchreflex fehlt beiderseits und ebenso Cremasterreflex. Druck auf die 
Wirbelsaule nicht schmerzhaft. Keine Urinbeschwerden. 

Wir haben hier die Combination der Brown-Sequard’schen 
Lahmung mit Schwindelanfallen, im Uebrigen keine cerebralen Sym- 
ptome bis auf den zweifelhaften Nystagmus. Wahrend Lues in der 
Anamnese fehlt und auch durch die Korperuntersuchung nicht zu er- 
mitteln ist, steht es nach den Angaben des Patienten fest, dass sich 
die Affection im Anschluss an Influenza entwickelt bat. Die Aetio- 
logie wurde also in dubio auf Sclerosis multiplex hinweisen. Aber 
auch das Krankheitsbild selbst ist mit dieser Annabmc weit besser 
vereinbar als mit der einer cerebro-spinalen Lues. Denn wahrend die 
Sklerose haufig als einziges Hirnsymptom den Schwindel hervortreten 
lasst, ist es sehr ungewohnlich, dass dieser die einzige Aeusserung 
einer cerebralen Lues fur lange Zeit bildet. 

Auch fehlen in dem spinalen Symptomencomplex die charakte- 
ristischen Merkmale der Lues: die meningealen Reizerscheinungen, die 
Sphincterenlahmung, die anffalligen Verlaufsschwankungen, die Em- 
pfindlichkeit der Wirbelsaule auf Druck etc. Wir halten es somit flir 
berecbtigt, hier die Wahrscheinlichkeitsdiagnose Sclerosis 
multiplex zu stellen. 

V. Anamnese. Frau M. W., 44 Jahre. 13. 7. 01. Vier Kinder zu 
friih geboren. Erster Mann starb an Schlaganfall, zweiter Mann ist eben- 
falls Apoplektiker. Patientin ist seit lingerer Zeit in einer Fabrik be- 
schaftigt, in der angeblich mit einer gelben Farbe auf Glas gearbeitet wird. 


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Seit October vorigen Jahres bemerkt sie Abnahme der Sebkraft. Seit Weili- 
nachten 1900 will Patientin Schwache im linken Fuss sptiren und Schmerzen 
beim Gehen, die beim Ausruhen schnell wieder verschwinden, so dass sie 
dann wieder weiter gehen kann. Nie Kopfschmerz, nie Schwindel. Keine 
Urinbe8chwerden. 

St. praes. Geringe Pnpillendifferenz. Pupillen reagiren prompt auf 
Licht und Convergenz. Links deutlich temporale Abblassung. Links rela¬ 
tives centrales Skotom fiir Weiss, Roth, Griin. Kein Nystagmus. Augen- 
bewegungen frei. 

Es besteht ein Flimmeru der Muskeln, das vorwiegend den Orbicularis 
oculi betrifft, aber auch die Kinnmusculatur. Das Filtrum ist vollkommen 
nach links verzogen, Die linksseitige Gesichtsmusculatnr ist starker ange- 
spannt wie die rechte. 

Beim Articuliren betheiligt sich der rechte Facialis mehr wie der linke. 
Gefuhlsstorungen sind im Gesicht und in der Cornea nicht vorhanden. Zunge 
kommt gerade heraus, zittert nicht. Paradigmata werden gelanfig nacli- 
gesprochen. 

An den Armen geringe Erhohnng der Sehnenreflexe. Grobe Kraft an 
den Armen gut erhalten. Tj ? pisches Intentionszittern in beiden Handen 
bei Zielbewegungen, die die Richtung schnell andern. Cerebellare Incoordi¬ 
nation ist kanm vorhanden, aber selir erliebliches Schwanken bei Augen- 
schluss. Der Gang der Patientin ist breitbeinig und entschieden spastisch 
beiderseits, besonders links. Ausserdem setzt sie den linken Fuss in Varus- 
stellung auf. Kniephanomen selir lebhat't, links nocli starker wie rechts. 
Links Patellarclonus. Im rechten Rein etwas Rigiditiit, aber kein Clonus. 
Achillesphanomen erhoht, Tibialisphanomen beiderseits, typischer Babinski 
links, rechts weniger deutlich. Im rechten Bein deutliche Sclnvache, im 
linken fast complete Lahmung. Abduction des linken Fusses gelingt, ist 
aber sehr kraftlos; Adduction ist besser. Wackeln im linken Bein bei activen 
Bewegungen; doch ist dasselbe bei der erheblichen Parese nicht sicher als 
sklerotisch zu deuten. Auch im rechten Bein etwas Wackeln. Beriihrnng 
fiir Nadelstiche in den Beinen erhalten. 

Wenn auch die spinalen Symptome in diesera Falle keine sichere 
Entscheidung treffen lasseu, so deuten doch die cerebralen auf den 
sklerotischen Clmrakter des Leidens. Die temporale Abblassung mit 
detn centralen Farbenskotom ist ein bei der Sklerose sehr haufiger 
Befund, wahrend diese Sehstorung bei der Lues weit seltener vor- 
kommt (Uhthoff, Oppenheim). Wiihrend ferner bei Lues diese 
Opticusaffection meist im Geleit von cerebralen Allgemeinerscheinungen, 
insbesondere von Kopfschmerzen, Erbrechen, Benommenheit, Krampfen 
etc. sich entwickelt, haben diese Erseheinnngeu hier gefehlt — ein 
Moment, was wiederum zu Gunsten der Sklerose ins Gewicht fallt. 

Nun hat Patientin freilich mehrmals abortirt, und dieser Umstand 
scheint fiir die syphilitische Aetiologie zu sprechen; aber es ist doch 
in Erwagung zu ziehen, dass auch die Beschaftigung mit metallischen 
Giften, besonders Blei, die Ursache der Aborte bilden kann. 


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Beitrage zur Differentialdiaguose der Sclerosis multiplex etc. 


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Wir halten somit die Annahme eiDer Sclerosis multiplex fttr 
hesser begrundet. 

Wir wollen als letzten den folgenden Fall bericbten, welcher uns 
Gelegenheit bietet, von einer anderen sehr wichtigen Differentialdia¬ 
gnose zu sprechen, namlich von der Unterscheidung der multiplen 
Sklerose und der Hysterie. 

Oppenheim M ) erwahnt, dass nach seiner Erfahrung die multiple 
Sklerose haufig irrthiimlich flir Hysterie gehalten wird. Auch Probst ,5 ) 
macht auf die Aehnlichkeit des Svmptomencomplexes der Hysterie und 
der multiplen Sklerose aufmerksam. Unser Fall wird uns lehren, dass 
auch eine Combination der beiden Krankheiten vorkommen kann, und 
dass es gelegentlich unsere Aufgabe ist, bei ein und deinselben In- 
dividuum zwischen hysterischen Symptomen und solchen der multiplen 
Sklerose zu unterscheiden. Auch in der Literatur findet man Qbrigens 
Beispiele dieser Art; ich erwiihne den Fall von Uhthoff 16 ). In diesem 
bestanden neben den Symptomen der multiplen Sklerose Angstzustande 
und eine concentrische Gesichtsfeldeinengung. Dass letztere functioneller 
Natur war, ergab die pathologisch-anatomische Untersuchung; der 
Opticus wurde dabei normal gefunden. 

VI. Anamne8e. N. N., Kaufmann, 34 Jahre. Von 1890 bis 1892 ver- 
lieirathet, dann geschieden. Seine Fran hat ein gesundes Kind geboren. 
1m Jahr 1896 hatte der Patient ein Ulcns, aber ohne Folgeerscheinungen. 
Im Jnni und Juli 1898 hatte der Patient mehrere Scliwiudelanfalle von 
circa '/ 4 Stunde Dauer ohne Erbrechen und ohne Kopfschmerz; er musste 
sich festhalten, nm niclit zn fallen. Seit October 1901 schleppt er das 
linke Bein nach. Ungefahr ebensolang besteht das Zittern der H&nde. 
In letzter Zeit hat sich die Sell witch e erheblich gesteigert und ist auch 
auf das rechte Bein iibergegangen. Auf dem linken Auge will er seit ein 
paar Tagen gar nichts sehen kbnnen. Patient schlitft sehr schlecht, hat 
Neigung zum Weinen. Das GedSLchtniss ist gut. Keine Urinbeschwerden. 

Stat. praes. Ophthalmoskopisch geringe Abblassung der rechten 
temporalen Papillenhalfte, dieselbe ist sehr auffiillig gegeniiber der linken; 
Pnpillenreaction normal. Grosses centrales Skotom auf dem linken Auge 
und starke Ibrabsetzung der Sehkraft. Peripherisclie Gesichtsfeldgrenzen 
nur ein wenig eingesebritnkt. Deutlicher Nystagmus, besonders beim Blick 
nach links. Eiulstellungen werden nicht erreicht beim Blick nach links, 
ebensowenig beim Blick nach rechts. Beim L&cheln verzielit, sich der 
Mund nach rechts. Paradigmata ziemlicli schnell, ohne Scandiren nachge- 
sprochen. Im linken Arm Sehneuphanoraene lebhaft gesteigert, desgleichen 
im rechten. Keine Muskelsteifigkeit, keine wesentliche Ataxie, kein wesent- 
licher Tremor der Hiinde. Links Handedruck sehr matt, auch rechts 
schwacher als nonnal. Kein eigentlicher spastischer Gang, vielmehr hat der 
Gang etwas Aengstliches und Gekiinsteltes. Linkes Bein wird in unge- 
wbhnlicher Weise am Boden nachgeschleift, ohne zu kleben. Patient ist 
nicht im Stande auf dem linken Bein allein zu stehen, dabei tritt ein 


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Wackeln deeselben ein. Patient schwankt nicbt eigentlich bei Augenschluss. 
Knieph&nomene gesteigert, links bis znm Clonus, der anch durch Zerren an 
der Patella auslosbar ist. Am recbten Bein keine Steifigkeit, aber etwas 
Fussclonns; anch links keine Steifigkeit, Fnssclonns angedentet Im linken 
Bein erbebliche Schwfiche, recbts desgleichen. Im linken Bein deutliche 
Bewegangsnn^icherbeit, rechts ni«ht za bemerken. Links kein Tibialis- 
pb&nomen, recbts angedentet. Links Babinski, rechts nicbt. Banchreflex 
beiderseits dentlich. Cremasterreflex augenblicklich nicbt zn erzielen. Die 
Untersnchnng der Sinnesfunctionen nnd Sensibilit&t ergiebtFolgendes: Pfeffer- 
minzol erzengt am linken Nasenlocb keine Gerucbsempfindnng, wohl da- 
gegen recbts; ebenso verbalt sich der Geschmack. 

Fliisterspracbe auf weite Entfernungen recbts gebort, links Gehor 
etwas schwEcher wie rechts. Beriihrungs- nnd Schmerzgefdhl in der linken 
Gesichtsbaifte deutlich abgescbwacht; dieselben Empfindnngen Bind in dem 
linken Ober- and Unterschenkel aufgehoben. Lagegefdhl an der linken 
Hand erhalten, am linken Bein berabgesetzt, desgleichen der Tempe- 
ratnrsinn. 

Dass in diesem Fall Veranderungen organischen Charakters vor- 
liegen, ist ausser Zweifel. Der Nystagmus beim Blick nach links und 
nach recbts, die Einschriinkung der Augenbewegungen, die partielle 
Opticusatrophie auf dem linken Auge, die starke Verminderung der 
Sehkraft, das grosse centrale Skotom auf dem linken Auge obne er- 
hebliche Einschrankung des peripberiscben Gesichtsfeldes, die Be- 
wegungsunsicberbeit im linken Arm und linken Bein, das sind alles 
cbarakteristische Zeicben einer organischen Verfinderung. Am linken 
Bein lasst sicb zwar nicht deutlich Muskelrigiditat nachweisen, wenn 
auch Patellarclonus vorbanden und Fussclonus angedeutet ist, aber 
das Babinski'scbe Phanomen ist deutlich vorhanden, und damit wird 
wobl ohne weiteres der Parese der Stempel des organischen Ursprungs 
aufgedruckt. Auf die Wicbtigkeit des Babinski’schen Phanomens zur 
Unterscheidung der bysterischen Lahmung von der multiplen Sklerose 
hat auch Buzzard 17 ) schon hingewiesen. 

Es bleibt aber ein anderes Symptom, das wir offenbar nicbt auf 
Rechnung der multiplen Sklerose setzen dfirfen, das ist die gemischte 
linksseitige Hemianasthesie. 

Denn wenn auch flttchtige und meist wenig hervortretende Sensi- 
bilitatsstorungen im Verlauf der multiplen Sklerose nicht selten vor- 
kommen (Oppenheim 18 ), Freund 19 )), so gebort doch die gemischte 
sensorisch-sensible Hemianasthesie nicht zumBilde der multiplen Sklerose, 
sondern zu dem der Hysterie. 

Freilich ist es ja bekannt, dass auch in Fallen von organischer 
Hemiplegie gelegentlich einmal eine sensitiv-sensorielle Hemianasthesie 
zur Beobachtung kommt, fiber deren Genese noch nicht vollige Ueber- 
einstimmung herrscht. Denn wahrend einige Forscher auch in diesen 


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Beitriige zur Differeutialdiagnose der Sclerosis multiplex etc. 277 

Fallen an eine Combination hysteriscber und organischer Symptome 
denken, haben andere die Hemianasthesie in eine directe Abhangigkeit 
von Hirnleiden gebracht und sie auf eine Schadigung vasomotorischer 
Fasern im Carrefour sensitif (Bechterew i0 )) und eine dadurch bedingte 
Liision gewisser Hirnprovinzen zurhckzufiihren versucbt. Wir haben 
keine Yeranlassung, auf diese Streitfrage hier weiter einzugehen, um 
so weniger, als unser Fall auch sonst Zeichen einer functionellen ner- 
vbsen Erkrankung bietet 

Auch der Gang ist aus den oben erwahnten Symptomen (spastische 
Parese und Wackeln), also einer organischen Nervenerkrankung allein 
uicht zu erklaren. 

Zu all’ den Storungen des Gehens, die naturgemass aus der Parese, 
der Steifigkeit, dem Wackeln resultiren, kommt noch ein weiteres 
Moment hinzu, der Gang erscheint unsicher und unbeholfen, hat etwas 
Aengstliches und Gekiinsteltes an sich, welche letzteren Erscheinungeu 
wir einer functionellen Nervenstorung zuschreiben durfen, die das 
organische Krankheitsbild complicirt. Aus der genauen Analyse des 
Symptoraencomplexes in diesem Falle liisst sich also deutlich erkennen, 
dass es sich hier um eine Combination der multiplen Sklerose 
mit Hysterie handelt. 

Zum Schlusse statten wir Herrn Professor Oppenheim noch 
unseren verbindlichsten Dank ab, nicht nur flir die Anregung zur vor- 
liegenden Arbeit, sondem auch fur das freundliche Entgegenkommeu. 
rait welchem er uns das interessante Material dazu aus seiner Poli- 
klinik zur Verfligung gestellt hat. 


Literatur. 

1) Cassirer, Deutsche med. Wochenschr. 

2) Sachs, New-York medic. Journal. 1801. 

3) Nonne, Syphilis u. Nervensystem. 1902. 

4) Schuster u. Bielschowski, Zeitschr. f. kliu. Med. 

5) Buchholz, Refer. Neurol. Central. 1808. 

0) Krewer, Zeitschr. f. kliu. Med. 1001. 

7) B1 uinenau, Refer. Neurol. Central. 10C0. 

8) Nonne, ibidem. 

9) Sachs, Lecture to New-York med. Associatiou. 1808. 

10) Bechterew, Arch. f. Psych. XXVIII. 180(3. 

11) Uhthoff, Arch. f. Psvch". XXI. p. 55. 

12) Probst, Arch. f. Psych. 1001. 

13) Oppenheim, Lehrb d. Nervenkraukh. 1902. 

14) Derselbe, ibidem. 

* 15) Probst, ibidem. 

16) Uhthoff, ibidem. 

17) Buzzard, British med. Journal. 1800. 

18) Oppenheim, Berl. med. Wochenschr. 1SS7— lsOG. 

19) Freund, citirt im Lehrb. v. Oppenheim. 

20) Bechterew, citirt im Lehrb. v. Oppenheim. 


Deutsche Zeitschr. f. NervenheilkunJc. XXIII. Bd. 


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XV. 

(Aus der Polikliuik von Dr. S. Goldflam, Warscbau.) 

Ueber wirkliche und scheinbare Serratus-Lalmmngen. 

Von 

Dr. 31. Biro. 

(Mit 3 Abbildungen.) 

Die Physiologie vieler Bewegungen ist nocb uicht gentigend er- 
forscht Die Untersucbung wird dadurch erscbwert, dass jede einzelue 
Bewegung oft das Product der Arbeit mehrerer Muskeln ist Man 
konnte der Frage nach der Wirkung maucher Muskeln auf dreifacbe 
Weise niiher treten: 1. durch Untersuchungen an Leichen; 2. durch 
physiologische Experimente an Menschen und Thieren; 3. durch 
klinische Beobachtungen. Die erste Art *) darf nicbt maassgebend sein, 
angesichts der postmortalen Veranderungen des Muskelgewebes und 
der Unmoglichkeit Lahmungen bezw. Paresen zu erkennen. Resultate. 
die aus experimentellen, an Thieren angestellten Versuchen gewonnen 
werden, konnen nicht in ihrem gauzen Umfange auf den Menschen 
iibertragen werden, und die mit Hiilfe des elektrischen Stromes am 
Menschen durchgefuhrten Untersuchungen sind oft nicht ganz aus- 
schlaggebend, schon aus dein Grande, weil man fur viele Muskel keine 
Reizpunkte auffinden und es nicht verhindern kann, dass der Strom 
nicbt auf Nachbarmuskeln iibergehh Es bleibt also iibrig die klinische 
Beobachtung der Fiille. in denen die Thatigkeit mancher Muskel ver- 
sagt. Isolirte Lahmungen sind jedoch nicht haufig, weil die zum 
Muskel gehorigen Nerven nur selten diesen allein versorgen. Indess 
wird der M. serratus ant. maj. vom N. thoracicus longus innervirt, der 
auf keinen anderen Muskel wirkt. Dieser Nerv kommt vom Plexus 
brachialis am haufigsten mit 2 Wurzeln (einer schwacheren aus dem 
fiinften und einer stiirkeren aus dem sechsten Halsnerv), die den M. 
scalenus med. dnrchbohren und sich hier meist zu einer vereinigen, 
nm dann zum vorderen Siigemuskel zu gelangen. Dank diesem Um- 

1) Mollier, Ueber die Statik und Mechanik des Schultergvirtels unter nor- 
inalen und pathologischen Verhaltnissen. Festschrift fiir KupflTer. Jena 1S09. 
Verlag von Fischer. 


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Ueber wirkliche und scbeinbare Serratus-Lahmungen. 


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stande wie auch den Fallen von congenitalem Mangel des Muskels 
(Kalischer, Poland, Piering) mllsste man erwarten, dass die Ser- 
ratuslahmungen genau erforscht sind. Dies trifft jedoch nicht zu, 
offenbar, weil die Paralyse dieses Muskels uberhaupt nicht haufig ist. 
So hat Duchenne unter 20 Fallen (auf 12 500 Patienten) von Atro- 
phie und Lahmung des Serratns keinen gesehen, in dem die Stbrung 
ausschliesslich diesen Muskel betraf. Remak 1 ) beobachtete unter 
23 Fallen von peripherer Lahmung und Contraction der Schulterblatt- 
muskeln nur 3, Steinhausen 2 ) unter 24 Fallen verschiedener Autoren 
11 isolirte Serratusaffectionen, wahrend Bernhardt 3 ) die moisten als 
Sagerauskellahmungen beschriebenen fOr complicirte Falle erklart (mit 
den M. deltoideus, supra* und infraspinatus und besonders mit ein- 
zelnen Theilen des Cucullaris). Aber selbst in Fallen dieser Art muss 
die Serratuslahmung nicht unbedingt eine Theilerscheinung des Ganzen 
darstellen, sie kann im Gesammtbild enthalten, aber von ihm unab- 
hangig sein, wie in der Beobachtung von Kaufmann 4 ), wo sich zur 
Dystrophie eine neuritische Serratuslahmung hinzugesellte. Und trotz- 
dem zweifellose Falle von reiner Paralyse dieses Muskels beobachtet 
werden, ist seine Function noch in vielen Punkten unaufgeklart, zu- 
mal neben echten auch scheinbare Liihmucgen vorkommen. Die letzteren 
sind allerdings sehr selten; so vermochte ich nur einen Fall von Ver- 
hoogen 5 ) aufzufinden, den der Autor zur Hysterie zahlt, ohne dies 
gentigend motivirt zu haben, und einen anderen von Seeligmiiller 6 ', 
in dem der functionelle Ursprung schon deutlicher zu Tage trat. Einen 
anderen Fall, den ich zuniichst mittheilen will, babe auch ich kurzlich 
beobachtet. Diesem werde ich dann einen Fall von echter Serratus¬ 
lahmung anschliessen, um die beiden Affectionen eigenen Charakters 
des Nahern zu erortern. Meine Patienten stammen aus der Poliklinik 
von Dr. S. Go Id flam, dem ich ftir die Ueberlassung des Materials 
auch an dieser Stelle meinen verbindlichsten Dank ausspreche. 

Fall I. J. S., 31 Jahre alt, snchte am 6. December 1901 die Poli¬ 
klinik auf and klagte dariiber, dass das rechte Schulterblatt zu sehr vom 
Thorax abstehe und die Neigung habe, sich in die Hohe zu erheben, so 
dass die Kleider ihn dort driicken und Unannehmlichkeiten bereiten. Dieser 

1) Eef. Berl. klin. Woch. 1893. S. 058. 

2) Ueber Lahmung des vorderen Sagemuskels. D. Zeitechr. f. Nerven- 
heilk. 1900. S. 399. 

3) Die Erkrankungen der peripheren Nerven (Nothnagel’s Handbuch. 1895. 
Theil I). 

4) Ueber einen Fall von Dystrophia muse, progr., complic. durch neurit. 
Serratuslahmung. D. Arch. f. klin. Med. 1900. LXIX, 1 u. 2. S. 103. 

5) Monopk'gie hysterique du grand denteld. Rev. neurol. 1893. p. 554. 

6) Eine seltene Schulterdeformitat. Arch. f. Psych. Bd. IX. S. 435. 

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Zastand dauert bereits 1 *, 2 Jahre und setzte ein, als Patient sich verhobes 
iiatte. Seit zwei Jahren Schmerzen in der ganzen rechten Brusthiilfte bis 
zum Rippenbogen, in der Magengegend and der rechten unteren Extrerait&t. 
Zu Beginn des Lcidens will er im oberen Theil des rechten Schulterblattes 
stark schneidende Schmerzen gehabt haben. Seit jener Zeit besteht bei 
seitlichen Kopfbewegungen in der rechten Halsh&Ifte ein Knistern, das 
angeblicb nach einer Luxation des rechten Kiefergelenkes eutstand. Vor- 
her wnrde das linke Ohr und die rechte Gesichtshalt'te mit Vitriol bespritzt 
und schwoll erheblich an. Daneben klagt Patient iiber allgemeine Schw&che 
und eiuen bitteren Geschmack im Munde. Er, sowie seine Familie war 
vorher ganz gesund. Status: Gut genfihrt, krfiftig gebaut, spricht viel 
fiber seine Beschwerden. Bei der Dntersuchung tfillt auf, dass der innere 
Rand der rechten Scapula vora Thorax weit absteht, namentlich wenn der 
Arm unter einem Winkel von 60° in sagittaler Ebene vom Rumpf entfernt 
ist und der im Ellbogen gebeugte Vorderarm mit dem Oberarm einen Winkel 
von 80 0 bildet. Dann entsteht zwischen dem vorderen Rand des Schulter¬ 
blattes und dem Thorax eine etwa 6 cm breite Tasche, die zwar hfiufig, 
aber doch nicht constant auftritt. Manchmal bleibt die Scapula in norinaler 
Stellung, trotzdem man den Arm in entsprechende Lage bringt, und Patient 
sichtlich bemfiht ist, dem Schnlterblatt eine abnorme Stellung zu geben. 
L&sst man den Arm herabhfingen oder bis zur Verticalen erheben, so bleibt 
die Vertiefung aus. H6he und Abstand der beiden Scapulae annahernd 
dieselben. Bau und Function der M. cucullaris gleich gut. S&gemuskeln 
beiderseits gut fuhlbar. Die elektrische Untersuchung der Zacken nnd des 
Trapezius normal. Wenn der rechte Arm so gestellt wird, dass die Sca¬ 
pula am weitesten absteht, so bleibt sie nicht fixirt, kann vielmebr ohne 
jeglichen Widerstand, wie er bei erhohter Spannung der Muskel (des oberen 
Theils des Cucullaris, der Rhomboidei, des Levator anguli scapulae nnd 
des Pectoralis major) vorhanden sein wfirde, passiv in eine beliebige Lage 
gebracht werden. Kein fibrillfires Zittern. Mechanische Erregbarkeit nicht 
gesteigert. Sensibilitfit, Reflexe und sonstiger Refund normal. 

Bei diesem Patienten fiel also das weite Abstehen des innereu 
Scapularrandes auf, was an eine Serratuslahmung denken liess. Der 
Muskel entspringt bekanntlich zackig von der Vorderflache der Rippen 
(I—IX) und setzt sich an dem Innenrand des Schulterblattes an. Seine 
Zusammenziehung bringt die Scapula nach aussen und vorn, entfernt 
ihren Innnenrand von der Wirbelsaule und fixirt sie an dem Brust- 
korb. Beim Ausfall der Function ist die Fixation an den Thorax 
unmoglich, und es entsteht in Folge der gleichzeitigen Wirkung des 
Deltoideus und der Muskeln, die sich an den Processus coracoideus 
ansetzen, beim Vorwartsstrecken der Arme das charakteristische „flugel- 
fbrmige Vorspringen“ des Schulterblatttes, ein Symptom, welches nach 
Bernhardt fur die Serratuslahmung pathognomonisch ist, nach Brod- 
mann 1 ) „ein nie fehlendes Kennzeichen" darstellt. Jolly 2 ) halt die 

1) Kritiseber Beitrag zur Symptomatology der isolirten Serrntus-Lahmung. 
D. Zeitschr. f. Nervenheilk. 1900. S. 407. 

2) Ref. Berl. kliu. Wocheusch. 1S92. S. 17. 


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Ueber wirkliche und scheinbare Serratus-Lahmungen. 281 

Falle, in denen dies Kennzeichen fehlt, ffir untypiscli und vermochte 
nur einmal mit Sperling 1 ) zu zeigen, dass die Scapula nicht unbe- 
dingt vorspringeu muss. Man weiss, dass der Cucullaris vicariirend 
eintreten und mit seinem unteren Theil das Schulterblatt fixiren kann. 
Die Lahmung dieses Muskels vermag demnach ein Vorspringen der 
Scapula zur Folge zu haben, und Duchenne wie auch Remak 
deuteten dies Kennzeichen sogar hier durch Mitbetroffensein des 
Cucullaris. Wenngleich die Scapula bei eiuer ausschliesslichen Cucul- 
larislahmung vorspringen kann (Eulenberg, Thiem), so ist der 
Grad nur ein geringer, immerhin aber braucht man, wie Steinhausen 
meint, bei hochgradigem Vorspringen des Schulterblattes eine gleich- 
zeitige Affection der unteren Cucullarispartie nicht anzunehmen. Wenn 
wir voraussetzen, dass in unserem Falle, angesichts des weiten Ab- 
standes der Scapula, ein Serratusdefect vorlag, so mtissen wir doch 
fragen, warum dies Vorspringen nur bei einer bestimmten Stellung 
der Extremitat, und auch dann nicht imraer, manifest wurde. Nehmen 
wir an, bei einer incompleten Lahmung, bezw. geringen Parese konnte 
das Schulterblatt nur bei einer bestimmten Stellung des Armes ab- 
stehen, so mfisste der Befund dennoch constant sein. Und gerade die 
Unbestandigkeit, die wohl am meisten zu betonen ist (bei Verhoogen 
vermissen wir sie jedoch), lasst uns den Gedanken an ein organisches 
Leiden zuruckweisen. Verhoogen giebt nur an, dass die Scapula so 
weit vorsprang, dass man in die dadurch- gebildete Tasche die Hand 
hineinlegen konnte, dass der untere Winkel sicli mehr als auf der ge- 
sunden Seite der Wirbelsaule naherte, und dass die Patientin den Arm 
bis zur Horizontalen nicht zu erheben vermochte. Ob aber das Vor¬ 
springen nur bei einer bestimmten Stellung der Extremitat auftrat und 
inconstant war, dariiber verlautet nichts. Wenn wir auch Verhoogen 
beipflichten, dass die Herabsetzung der elektrischen Erregbarkeit in 
seinem Falle nicht gegen einen functionellen Ursprung des Leidens 
spricht, so konnen die bei der Patientin festgestellten Symptome 
(totales Aufheben der Bewegungen des ganzen Armes binnen dreier 
Tage, heftige Schmerzen im Beginn der Erkrankung) auf eine rein 
functionelle Grundlage nicht bezogen werden. Sicherer ist schon die 
Aetiologie im Falle von Seeligmiiller. Hier trat das Vorspringen 
der Scapula nur dann auf, wenn der Arm nach hinten gestreckt wurde. 
In unserem Fall betraf das Absteheu den ganzen inneren Scapullar- 
rand, bei Seeligmfiller bios das untere Ende derselben. Trotzdem 
gehoren die Falle zur selben Kategorie. Bei der Erkliirung der ver- 


1) Demonstration eines Fnlles von doppelseitiger Serrutus-Lahmung. Neurol. 
Centralbl. 1891. S. 730. 


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meintlichen Serratusaffection liesse sich an Zweierlei denken: an ein 
temporares Nachlassen der Spannung der Muskeln oder an einen Spas¬ 
mus seiner Antagonisten. Die erstere Theorie ist nicht ganz stich- 
haltig, scbon deshalb, weil schwache Lahmungen functionellen Ursprungs 
iiberhaupt selten sind. Ein vorubergehender functioneller Spasmus 
kommt vor uud ist auch von Seeligmiiller zur Deutung seines Falles 
herangezogen worden. Er nimmt einen Krampf der Muskeln an, die 
am Processus coracoideus entspringen und denselben nach unten ziehen. 
Die Scapula wird danu nach vorn rotirt, wahrend die auf den Rippen 
liegenden Ansatze des M. pectoralis, coracobrachialis und kurzen Biceps- 
kopfs zu fixen Punkten wtirden. Die Affection kann centralen oder 
peripheren Ursprungs sein. Die letztere Art entsteht nach Seelig- 
m tiller durch Reizung des N. thoracicus anterior (M. pectoralis minor) 
und des N. musculocutaneus (M. coracobrachialis und kurzer Biceps- 
kopf), die aus dem Stamm der 5.—7. Cervicalnerven kommen. Ein 
Mitbetroffensein des M. levator anguli scapulae halt er scbon deshalb 
ftir unwahrscheinlich, weil dieser Muskel die untere Kante der Scapula 
vom Rumpf nicht stark abzubringen vermag. Aber selbst gegen diese 
zweite Theorie lassen sich Bedenken erheben, da im Falle eines Spas¬ 
mus der genannten Muskeln die Scapula in einer bestimmten Position 
fest fixirt sein mbsste, was jedoch, wie aus unserer Beobachtung her- 
vorgeht, nicht zutrifft. Immerhin mfissen wir diese Annahme fbr die 
wabrscheinlichste erklaren. Da wir die Affection ftir functionell halten, 
bleibt anzunehmen, dass das Muskelgewebe ftir uns nicht wahrnehm- 
bare Veranderungen aufweist und gewohnliche Stoffwechselvorgange 
gentigen, um in ihm pathologische Zustande hervorzurufeu, oder aber 
dass das Gewebe normal ist und die von Zeit zu Zeit veranderten 
Bedinguugen des Stoffwechsels den Ausbruch krankhafter Processe 
verursachen. Die erstere Hypothese ist wahrscheinlicher, da sie die 
organischen und functionellen Vorgange gewissermassen einschliesst 
und sie als Processe hinstellt, die eine gemeinsame Grundlage haben, 
jedoch quantitativ verschieden sind. 

In unserem Falle war das Vorspringen des Schulterblattes so 
stark, dass ruau auf den ersten Blick an eine Serratuslahmung denken 
konnte. Es giebt jedoch leichte Paresen dieses Muskels, wobei die 
Scapula uur in geringem Grade absteht. Ueberdies kann der M. cucul- 
laris zum Fixiren des Schulterblattes an den Rumpf beitragen (Jolly). 
In diesen Fallen ware die Diagnose uumoglicb, wenn nicht die Lah- 
mung mit anderen pathologischen Zeichen einherginge. Alle diese 
charakteristischen Symptome treten uns in der folgenden Beobachtung 
•entgegen, die ich hier wiedergeben will. 


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Fall II. H. L., 30 Jahre alt, kara in die Polikliuik am 9. December 
1901. Vor 1^2 Jahren erlitt sie eine Verwundung in der Subclavicular- 
gegend und verlor dabei viel Bint. Die Wunde wnrde verubht und ver- 
narbte nach etwa 10—12 Tagen. Voin Augenblick des Traumas an verlor 
Patientin das Gefiihl in der oberen Extremitat fast ganz und konnte die- 



Fig. 1. 


selbe 9 Monate lang niclit bewegen. Die Sensibilit&t und Motilitat kehrten 
alluiablich wieder, obwohl Patientin die friihere Fertigkeit in den Bewe- 
gungen niclit erlangt liat. Status: Milssig gebaut und ernbbrt. Oberhalb 
(4 cm) der linken Clavicula eine 6 cm lange schmale Narbe. Armmuscu- 
latur und Kraft im Ganzen etwas scbwbcher als recbts. M. cucullaris beider- 
seits gleicb. Der untere "Winkel und innere Rand der linken Scapula spriugt 
vor und bildet eine Vertiefnng (Fig. 1). Der Innenrand des Scbulterblattes 
liegt links der Wirbelsbule nRber als recbts (Entfernung vom oberen 
inneren Winkel zur Wirbelsaule links 5,5 cm, recbts 6,5 cm, vom untereu 
links 7 cm, recbts 8,5 cm). Dieser Rand ist der Wirbelsiiule parallel, 


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2S4 XV. Biro 

wenn die von innen und oben nach aussen und nnten geliende Seite der 
rechten Scapula unter einern Winkel von etwa 25° stelit (Fig. 1). Links 
bleibt der Rand anch dann nocli der Wirbelsiiule parallel, wenn der linke 
Arm bis zur Horizontalen erhoben wird (Fig. 2). Der obere Rand des 
Schulterblattes stelit links urn 2 cm holier. Patientin kann von selbst 
den linken Arm bios bis zu etwa 150° erheben und auch das nur bei 
einer Kriinnnung der Wirbelsiiule; reclits dagegen geschieht das ohne Ver- 
biegung und bis zu 180° (Fig. 3). Die untereu Serratuszacken sind links 
niclit so gut luhlbar und zielien sicli bei der elektrischen Reizung nicht 



Fig. 2 . 

zusammen. Der M. cucullaris und die iibrigen Armmuskeln reagiren 
normal. Die Untersuclmng der inneren Organe und der Reflexe bot niohts 
Pathologische8 dar. Am 1. August 1002 vermochte Patientin den linken 
Arm etwas besser zu lieben (bis 100"). Im Debrigen derselbe Status. 

Neben dem Vorspringen des Schulterblattes bietet dieser Fall 
uoch einige Charakteristica dar. Der irmere Scapullarrand stand links 
relativ niiher der Wirbelsiiule und war ihr auch dann parallel, wenn 
der Arm bis zur Schulterhbhe erhoben wurde. Der obere linke 
Scapularrand stand etwas hoher und die Bewegungen des Armes 
nach oben waren relativ beschriinkt. All’ diese Syniptome lassen sich 
von der Serratusliihmung leicht ableiten. 1st seine Function auf- 
gehoben, so tritt die Wirkung des M. rhomboideus uud Levator anguli 
scapulae stark hervor. Diese Mu skein, wie auch die obere Cucullaris- 


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Ueber wirkliche und scheinbare Serralus-Lahmungen. 


285 


partie ziehen, wenn der Serratus ausfiillt, die Scapula nach oben und 
aussen, so dass man ervvarten darf, dass bei einer Lahmung des Sage- 
muskels das Schulterblatt der Wirbelsaule genahert sein wird. Obige 
Zeichen geben auch Berger, Biiumler, Remak, Bruns 1 ) und 
Brodmann an. Remak 2 ) macht darauf aufiuerksam, dass in seinem 



Fig. 3. 

Falle der Innenraud der Scapula auf der afficirten Seite um 2 cm 
der Wirbelsaule naher war, als auf der gesunden. Ausserdem soli bei 
einer completen Serratusslahmuug gleichzeitig eine leichte Rotation 
und dadurch eine schrage Stellung des Schulterblattes stattfinden. 
Letzteres ist leicht verstandlich. Wenn die Antagonistenwirkung aus- 
fallt. zieht der Arm durch seine Schwere den oberen ausseren Scapullar- 

1) Zusatz zu dem Vortrage „Zur Pathologie der isolirten LahmiiDg des 
M. serratus ant.“ 2) Berl. klin. Wockensch. 1893. S. 658. 


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286 


XV. Biro 


rand an. Dazu kommen uoch der M. pectoralis minor, biceps und corac- 
brachialis, welche das Schulterblatt nach vorn ziehen. Diese theo- 
retisch klaren Thatsachen warden von vielen Autoren bestatigt ge- 
funden. Nach Berger steht der innere Rand der Scapula in diesem 
Falle schriig von oben und aussen uach unten und innen, und der 
aussere Rand niehr horizontal als sonst Dieselbe Ansioht vertreten 
Gowers, StrQmpell, Oppenheim, Eulenburg, Placzek, Brod- 
mann und v. Rad. Trotzdexn ist es unsicher, ob die schrage SteUung 
von der Serratuslahmung abhangt. Reraak glaubt, dass sie nur in 
den Fallen vorkommt, wo man mit Hiilfe der elektrischen Untersuchung 
die untere und mittlere Cucullarispartie ruitbetroffen fand. Berger 
dagegen bezieht sie auf eiuen secundareu Spasmus der Antagonisten. 
Wie dem auch sei, es steht fest, dass die Schragstellung der Scapula 
nicht unbedingt vorhanden sein muss. Bruns, der ursprtinglich dieses 
Symptom fQr eins der wichtigsten Characteristica hielt, hat die An- 
sicht 1 ) spater dahin modificirt, dass diese Stellung der Lahmung des 
M. cucullaris eigen sei. Remak und Bernhardt sprechen von einem 
parallelen, Baumler von einem fast parallelen Verlauf des inneren Sca- 
pullarrandes und der Wirbelsaule. Baumler’s Definition passt auch ftir 
unseren Fall. 

Das letztgeuannte Symptom ist aber nach Steinhausen kein 
sicberes Zeichen einer Serratuslahmung, und die schrage Stellung spricht, 
wie Brodmann mit Recht hervorhebt, nicht unbedingt fur einen 
uucomplicirten Fall. Die Stellung hangt wohl auch vom Mitbetroffen- 
sein der ilbrigen Schultergtirtelmuskeln ab, und es existiren vielleicht 
individuelle Unterschiede in der vicariirenden Function derselben. 
Bedeutsamer als die oben genannnten Symptome ist schon die An- 
naherung der Scapula an die Wirbelsaule, die auch in unserem Falle 
vorhanden war und zur Sicherstellung der Diagnose beigetragen hat. 
Wahrend ein freilich geringes Yorspriugen des Scbulterblattes auch 
bei einer Cucullarislahmung vorkommen kann, ist die Annaherung an 
die Wirbelsaule fiir die Serratusparalyse ausschlaggebend, da bei einer 
Cucullarisaffection, wie schon Duchenne betonte, die Scapula von 
der Wirbelsaule abducirt ist. 

Bemerkt sei auch, dass bei herabhangenden Armen die Scapula 
auf der gelahmten Seite hoher steht (in unserem Falle um 2 cm), ein 
Umstand, den Berger, Remak, Brodmann etc. erwahnen und 
der von der Wirkung der an den Proc. coracoideus ansetzenden Muskeln 
abhangt. Nach Bruns kommt diesem Symptom eine grSssere Be- 
deutung zu, als dem Vorspringen des inneren Scapularrandes. 

1) 1. c. 


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Ueber wirkliche und scbeiobare SerratuB-Lahmuugen. 


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Dieselben Muskeln mQssen bei leichter Fixation des Schulterblattes 
an den Brustkorb durcb einen Zug am Proc. coracoideus ein Abstehen 
des unteren Scapularwinkels vom Rumpf bedingen, wie das auch von 
Seeligmnller, Berger und Bruns beobachtet wurde. Normaliter 
sieht man das Symptom auch bei mageren Lenten. Ob bei einer all- 
gemein reducirten Musculatur der in Frage stehende Muskel grosseren 
Veranderungen unterliegt als die ubrigen Scbulterblattmuskeln, ist 
schwer zu sagen, zumal andere fur die Serratuslahmung viel charakte- 
ristischere Eigenschaften erhalten bleiben. Der Grund liesse sich viel- 
leicht eher in einer Parese des Cucullaris finden, da bei Affectionen 
dieses Muskels der untere Scapularwinkel ebenfalls absteht Bei 
mageren Leuten hangen die Arme weit herab (wie es bei einer Parese 
der oberen Cucullarispartie der Fall ist), wodurch das Schulterblatt 
gleichzeitig um seine horizontale Axe gedreht ist und mit dem unteren 
Eude vorspringt. Falls ein solches Individuum mit einer gewissen An* 
strengung die Arme hochhebt, so nahern sich die unteren Partien des 
Schulterblattes dem Rumpf und stehen von ihm nicht ab. Natur- 
lieh tritt das erwahnte Symptom bei mageren Leuten doppelseitig auf; 
eine einseitige Abweichung muss an Serratus-, bezw. Cucullarislahmung 
denken lassen. 

Die angefuhrten Storungen vermochte man erst bei einer genauen 
Untersucbung festzustellen, und sie machten sich am Patienten erst 
dann geltend, wenn sie mit motorischen oder sensiblen Alterationen 
einhergingen. Waren die letzteren wenig ausgesprochen, so konnten 
die Falle leicht tibersehen werden. Erkannt hatte man vor Allem die 
Falle, in denen die Arme activ nicht liber die Horizontale gebracht 
werden konnten (5 Proc.). Hieraus leitete man falschlischerweise ab, 
dass die Hebung daruber hinaus nicht stattfinden konne. Der Irr- 
thum wurde ermoglicht, weil die Physiologie des Serratusmuskels 
wenig erforscht war; und man hielt lauge daran fest, zumal Autori- 
taten, wie Henle und Duchenne, ihn vertheidigten. Die Hebung 
des Armes bis zur Verticalen sollte sich aus zwei gleichartigen Func- 
tionen zusammensetzen: der Deltamuskel sollte ihn bis zu 90° und 
der Serratusmuskel bis zu weiteren 90 0 erheben. Es zeigte sich aber, 
dass das Verhaltniss zwischen dem Abduciren des Armes (M. serratus) 
und den Rotationsmuskeln der Scapula (M. deltoideus) keineswegs so 
einfach ist, und dass die Hebung des Arms bis zur Verticalen von der 
Drehung des Schulterblattes abhangig sei. Wenn wir bei einer mit 
Serratuslahmung behafteten Person die Scapula an den Brustkorb 
drficken und gleichzeitig nach aussen und etwas nach iunen bringen, 
so ermoglichen wir die Hebung bis zur Verticalen. Die Rotation des 
Schulterblattes erfolgt dann nicht, wenn der Arm unter 90° steht, 


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sondern viel frfiher (Gaupp, Bernhardt, Brosicke, Hitzig). Stein- 
hausen meint sogar, dass die Rotationsmuskein der Scapula von vorn- 
herein zugleich mit den Abductoren wirken, dass die Rotation des 
Schulterblattes bei 60°, die Abduction des Armes etwa bei 120°statt- 
findet, dass die Abduction des Arms von der Scapula je nach dem 
Grade der Rotation urn seine Langsaxe schwankt, da eine Abduction 
bis zu 120° eine vorhergehende Aussenrotation (Supination) erheischt. 
Steinhausen stellt dies graphisch dar und theilt den Halbkreis, 
welchen der Arm beim Heben zur Verticalen beschreibt, in 4 Sectoren. 
Die Rotation der Scapula erreicht ihr Ende, wenn der Arm bis zur 
Grenze zwischen dem 3.—4. Sector gehoben wird, und sie nimmt in 
der Regel ab, wenn die ursprtinglich gleicbmassige und langsame Ab¬ 
duction sich im 4. Sector sehr steigert. Wird der Arm bis 150° ge- 
bracht, so bleibt die Scapula relativ, oft sogar absolut fixirt und der 
Arm erhebt sich olme ibre Mitwirkung bis zur Verticalen. Mit dieser 
Ansicht stimmen die Beobachtungen von Baumler, Jolly, Bruns 
und Rad fiberein, in denen der Arm bis fiber die Horizontale ge- 
bracht werden konnte (bei Brodmann activ sogar bis 160°). Letzteres 
ist nach Steinhausen bei isolirten Serratuslahmungen die Regel und 
kommt in 70 Proc. der Falle vor. Unter den Fallen, wo die Hebung 
des Arms moglich erschien, kamen die bis 180° doppelt so oft zur 
Beobachtung, als die bis 120° bezw. 150°. Der Grad der Hebung 
hangt von der Starke der Paralyse und davon ab, ob die Lahmung 
isolirt oder complicirt ist. Die Falle, in denen der Arm bis fiber die 
Horizontale nicht gebracht werden konnte, gehorten wohl zu den 
cOmplicirten Serratuslahmungen. Die frfiher vorherrschende Ansicht. 
als sei dies bei einer reinen Lahmung des Sagerauskels unmoglich, 
wurde durchBeobachtungen vonHackel, Kalischer, Stintzing u. A., 
in denen keine Behinderung vorlag, zu Fall gebracht. Freilich suchte 
man diesen Befund noch mit der alten Theorie zu vereinigen, indem 
man sagte, dass die Patienten zu einem besonderen Kunstgriff ihre 
Zuflucht nahmen. Sie sollten bei nach hinten gebeugtem Rumpf den 
Arm in die Hohe schleudern und dadurch deu Humeruskopf nach 
unten luxiren. Remak behauptet jedoch, dass seine mit isolirter 
Serratusparalyse behafteten Kranken zuerst im Schwunge, spater aber 
activ den Arm fast bis zur Verticalen brachten und diese Stellung 
durch Contraction des oberen Cucullarisabschnittes beibehielten. Es 
sind jedoch Falle bekannt geworden (z. B. v. Baumler), in denen die 
Hebung (bis 150°) nicht durch Sehleuderung, sondern in vollkommen 
gleichmiissiger Weise von Statten ging. und man fiberzeugte sich, dass 
die Wirkung des Serratus in gewissem Grade vom M. deltoideus (bei 
der Abduction) und M. cucullaris (bei der Rotation) tibernommen 


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Ueber wirkliche und scheinbare Serratus-Lahmungen. 


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werden kann. Der Deltamuskel allein vermag den Arm bis zu 120° 
und mehr zu heben und mit Hulfe des M. cucullaris, der die Scapula 
rotirt, sogar bis zu 130°. Eine gewisse Rolle spielt auch die clavi- 
culare Partie des grossen Brustmuskels. Der mittlere Theil des Cucul¬ 
laris ziebt die Scapula nacb unten, wirkt gegen die Antagonisten des 
Serratus, dreht das untere Ende des Scbulterblattes nach aussen und 
kann, wie Bruns hervorhebt, durch die Mm. teretes und supraspinatus 
oder nach Baumler durch die ersteren und den Infraspinatus unter- 
stlitzt werden. Bruns theilt sogar die Arbeit in zwei Phasen ein: 
der M. deltoideus und supraspinatus sollen bis zur Horizontalen, von 
bier bis zur Verticalen sollen jedoch nur Blindel des Deltoideus, zum 
Theil auch die Rhomboidei, der Infraspinatus und die mittlere Partie 
des Cucullaris heben. Dem letztgenannten Muskel schreibt man eine 
grosse compensatoriscbe Wirkung zu, nur meinen einige Autoren, diese 
werde vom oberen Theil (Bruns >)), Andere vom oberen und mittleren 
(Baumler, Leube, Eulenburg, Brodmann), noch Andere bios vom 
mittleren (Oppenheim, Placzek), Manche aber (z.B. Bernhardt) vom 
mittleren und unteren verrichtet. Damit die Compensation geschehe, 
mtissen indess gewisse Vorbedingungen erfullt sein. Duchenne, welcher 
sich vorwiegend auf elektrophysiologische Untersuchungen stutzte, 
meinte, dass der Cucullaris stark entwickelt sein muss, um gemeinsam 
mit dem Deltoideus, aber ohne den Serratusmuskel das Schulterblatt 
um seinen inneren Winkel zu drehen und dadurch den Arm liber die 
Horizontale zu heben. Es wird angegeben, dass Leute, bei denen die 
Serratuswirkung compensirt werden konnte, liberhaupt stark entwickelte 
Muskeln, insbesondere die Ersatzmuskeln hatten. Bei Brodmann und 
Baumler handelte es sich um ein athletisch gebautes Individuum 
mit starker Hypertrophie der mittleren und oberen Cucullarispartie, 
des Infraspinatus und Deltoideus. Einige Autoren vermuthen, dass 
eine complete Compensation des Serratus durch andere Muskeln nicht 
erfolgen konne, und in den Fallen, in denen der Arm bis liber die 
Horizontale gehoben wurde, sind, wie sie glauben, noch Reste des be- 
schiidigten Muskels thatig gewesen. Diese Meinung wird insbesondere 
von Stintzing vertreten und gilt wohl auch ftir den Fall von Placzek. 
Steinhausen bezeichnet sogar naher die Muskelpartie, welche intact 
geblieben sein soli, wenn bei einer Serratuslahmung der Arm bis liber 
die Horizontale gehoben wird. 1st der geuanute Theil erhalten, so 
ermoglicht der Cucullaris nicht nur eine Abduction, sondern auch eine 
Rotation der Scapula. Hierauf basirt Steinhausen’s Vermuthung be- 
ziiglich des Erhaltenseius des’ oberen Cucullarisabschnittes in Fallen, 

1) Berl. klin. Wochenschrift 1S92. S. 17. 


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wo die Hebung des Arms bis zur Verticalen geschah. Diese klinisclie 
Annahme findet in anatomischen Daten eine Stfitze. Einzelne Theile 
des Sagemuskels werden von besonderen Aesten des N. thoracicus 
post, innervirt. Steinhausen und Fick wiesen aber nacb, dass die 
Aeste dieses Nerven friiher in den Scalenusschlitz gehen, denn nur 
in V 3 der Falle begann die Verastelung in der Hohe der zweiten Rippe, 
abgeseben davon, dass die entsprechende Vertheilung zuweilen sogar 
in den Cervicalwurzeln von Statten geht (Merkel). 

Die angefuhrten motilen Storungen, d. b. das mangelhafte Hoeh- 
heben der Arme, fallt vor Allem ins Auge. Andere Symptome sind 
weniger deutlich. Man giebt jedoch an, dass die Patienten nicbt kraftig 
geradeaus stossen konnen in Folge des Ausfalles der gemeinsamen 
Wirkung des M. pectoralis major und Serratus. Aus demselben Grunde 
vermogen sie keinen Widerstand zu leisten, wenn die Arrne nach 
hinten gebracht werden, und sind auch ausser Stande, dieselben vorne 
zu kreuzen. Bell meinte sogar, dass die Inspiration in solcben Fallen 
erschwert sei, und Stromeyer wollte daraus sogar eine sekliche Yer- 
kriimmung der Wirbelsaule ableiten. Beide Annahmen wurden in- 
dess von einigen Forschern (z. B. Bernhardt) in Abrede gestellt. Es 
lasst sich aber nicbt leugnen, dass eine Skoliose bei Serratuslahmungeu 
vorkommt Nach Steinhausen soli bei completen Lahmungen eine 
statische Skoliose sogar die Regel sein. Leider wird in den Kranken- 
geschichten fiber diesen Punkt wenig berichtet und in Fallen, in denen 
die Arme nur mangelhaft bochgehoben werden, ware eine Verbiegung 
der Wirbelsaule denkbar. Der Kranke bemfiht sich eben, vermittelst- 
der Wirbelsaule eine Bewegung zu vervollstaudigen, die er mit dem 
Arm allein nicbt zu Wege bringen kann; durch fortgesetzte Uebung 
vermag sich dann eine Skoliose auszubilden, die nicbt nur wahrend 
der Beweguug gross ist, wie in unserem Falle (Fig. 3), sondern auch 
in gewissem Grade wiihreud der Rube auftritt (Fig. 1). Nur dieses 
Moment konnte bei unserer Patientin in Frage kommen, da von einem 
Muskelspasmus nicbt die Rede war. Man darf aber nicbt vergesseu, 
dass das Leiden in Folge von Reizung der erkrankten Stelle zu Muskel- 
spasmen ffibren kann. Die Reizung documeutirt sich oft durch hef- 
tige neuralgische Scbmerzen in der Supraclavignlargegend, die mancb- 
mal nach oben bis zura Ohr und Hinterhaupt, nacb hinten bis zur 
Scapula und nacb unten in der Richtung des Armes ausstrahlen, d. b. 
das Gebiet der oberen Supraclavieularaste . des Plexus brachialis ein- 
nehmen. Ein Fall Wiesner’s 1 ) wurde durch reissende Scbmerzen 


1, Zur Pathopenese und Aetiologie der Serratus-Liihmungen. D. Archiv t. 
klin. Med. 1800. Bd. V. S. 05. 


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Ueber wirkliche und scheinbare Serratus-Lahmungen. 291 

in der Supraclaviculargrube eingeleitet. Bei unserer Patientin war 
seit dem Trauma die Sensibilitat fast in der ganzen oberen Extremitat 
aufgeboben, um erst nach einigen Monaten zurtickzukehren. 

Wie zu erwarten war, findet man bei bochgradigen Serratus- 
lahmungen auch Storungen der elektrischen Erregbarkeit und sogar 
Muskelatrophien. So gelang es in unserem Falle nicht, die Serratus- 
zacken genau zu palpiren und durch elektrische Reizung in ihnen eine 
Zuckung zu Wege zu bringen. Das Gleiehe gilt auch von einem Falle 
Brodmann’s. 

Die differentielle Diagnose bietet im Allgemeinen keine Schwierig- 
keiten dar. Das wesentlichste Merkmal einer Serratuslahmung bleibt 
das Vorspringen der Scapula bei alien Stellungen des Armes (ins- 
besondere bei einer tiebung bis zur Horizoutalen) und die Annaherung 
des Innenrandes an die Wirbelsaule. Diese Symptome konnen, wenn 
sie wenig ausgesprochen sind, augesichts erheblicher subjectiver Sen- 
sibilitatsstorungen in den Hintergrund treten, und dann entsteht ein 
Verdacht auf Neuralgien im genannten Gebiet. Die Unterscheidung 
von Lahmungen der Nachbarmuskeln (M. deltoideus, cucullaris etc.) 
gelingt unschwer durch Priifung der motorischen Storungen in den- 
selben. Die Charakteristica einer scheinbaren Serratuslahmung haben 
wir bereits erortert. Man konnte den ken, dass es sich dort um eine 
vorubergehende Parese des genannten Muskels handelt, doch ist diese 
Annahme bei der Seltenheit einer solchen Erscheinung iiberhaupt zu 
vage. Eher kame schon ein Spasmus der Antagonisten bei nicht 
fixirter Scapula in Betracht. Die Unterscheidung der echten und 
scheinbaren Serratuslahmung von spinalen, bezw. myopathischen Muskel¬ 
atrophien, welche bisweilen das genanute Gebiet einnehmen, ist keines- 
wegs schwer, allein solche Irrthumer sind rabglich, wie das aus dem 
zweiten Falle Wiesner's zu ersehen ist, welclien der Autor selbst 
zuerst fdr eine Serratuslahmung, spater jedoch fur eine Theilerschei- 
nung einer progressiven Muskelatrophie erklarte. Dasselbe gilt viel- 
leicht auch vom Falle Cejka’s. Dass eine progressive Atrophie in 
einem einzelnen Muskel beginnen kann, ist nicht neu. So entsinne 
ich mich eines Falles, der monatelang im Bilde einer Atrophie des 
M. infraspinatus auftrat. Indess koramt es auch vor, dass zu einer 
progressiven Muskelatrophie sich eine Serratuslahmung hinzugesellt 
(Kaufmann). Noch leichter ist die Uuterscheidung von der Polio¬ 
myelitis anterior, bei welcher der Serratus zuweilen gelahmt wird, aber 
niemals isolirt, sondern stets mit anderen Muskeln zugleich. Ueber- 
dies geben auch das Alter, in dem die Erkrankung am hau figs ten 
beginnt, und die erheblichen Storungen der elektrischen Erregbarkeit 
einen Fingerzeig. 


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Die echten Serratuslahmungen sind selten und lassen sich manch- 
mal nur schwer aus dem breiteren Kraukheitsbild abgrenzen, kommen 
in dess haufiger vor, als man frtiher annahm. Die Existenz dieser Form 
ftihrt zur Vermuthung, dass wohl specielle Bediuguugen hierzu vor- 
handen sein mogen. Die Hauptursache des Leidens ist, wie bereits 
erwahnt, in anatomischen Eigenthumlicbkeiten des N. thoracicus zu 
sucben, der in Folge eines stellenweise leichten Zutritts (2^2 cm ober- 
halb der iiusseren und mittleren Clavicularpartie) unschwer ausseren 
Schadlichkeiten ausgesetzt sein kann. Ein Nerv ist im lockeren Binde- 
gewebe nicbt denselben Lasionen ausgesetzt wie im festen Gewebe 
(also im Knochen, bezw. Muskel im Zustand eines Spasmus). Unter 
Anderem sind aus diesem letzteren Grunde Erkrankungen des Trige¬ 
minus, Facialis und Thoracicus haufig. Die beideu ersteren Affectioneu 
kommen relativ haufiger vor, weil die Nerven von fester Knochenmasse 
eingeschlossen sind; die Erkrankungen des Serratus sind seltener, weil 
der Nerv durch einen Muskel hindurchgeht. Deshalb kann ein Zug 
bei einer fibermassigen Muskelanstrengung zu einer Serratuslahmung 
fQhren (Brodmaun), und aus dem namlichen Grund soil sie bei Feld- 
arbeitern (Hecker), Schustern, Schlossern (Jobert), Tauarbeitern 
(Helbert) und schwachlichen Tudividuen schon nach wenigen Hebungen 
der Arme (Bernhardt) entstehen. Dass geringe mechanische Momente 
mit im Spiele sind, dafiir spricht das haufigere Auftreten des Leidens 
bei Mannern und das vorzugsweise Betroffenwerden der rechten Seite 
in Fallen, in denen man eine infectiose Ursache nicht wahrzunehmen 
vermag. Grbbere mechanische Lasionen rufen noch eher das Leiden 
hervor. Man sah es auftreten nach Druck (Wiesner, Bernhardt) 
und Schlag (Velpeau, Neusahler) auf die genannte Gegend nach 
Zerreissung des Nerven, sei es in der vorderen Axillarlinie (Jolly) 
oder in der Supraclaviculargrube etwas oberhalb des SchlGsselbeins 
(Steinhausen und unser Fall). Einige Male suchte man die Ursache 
im Trauma bei gleichzeitiger Erkaltung (Velpeau). Sogar das letztere 
Moment allein soli schon denselben Effect haben kiinnen (Cejka, 
Marchesseanx, Helbert) und zwar dank dem leichten Zugang der 
Luft zur Hals- und Hchultergegend. Dass die Erkaltung einen Ein- 
tluss auszuiiben vermag, ist nicht ansgeschlossen, denn, wenn z. B. die 
Warme gGnstig einwirken kann (hieranf stiitzen wir die Verabfolgung 
von Biidern, Unischliigen etc.), wenn ferner Wiirmeunterschieden 
eine therapeutische Bedeutung zukommt, so liisst sich eben denken, 
dass Witterungsverhiiltnisse, denen wir im Leben unaufhorlich unter- 
liegen, nicht ohne Eintluss sind. Hoehstwahrscheinlieh sind sie 
aber nur begiinstigende Momente fiir das Gedeihen der Parasiten, 
denen wir das Entstehen der Krankheit znschreiben. Dadurch aber, 


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Ueber wirklicbe und scheinbare Serratus-Lahmungen. 


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dass wir die Erkaltung atiologisch in Betracbt ziehen, geben wir oft 
unsere Unkenntniss zu. Wenn das physische Moment allein ausreicht, 
snchen wir noch die Mitwirkung der Atmosphere(F0 hrer). Auf letzteres 
verzichten wir aber, wenn wir ausser der Muskelanstrengung noch 
irgend ein toxisches Moment nachweisen (Placzek). Wie schwer 
es jedoch ist, die Aetiologie zu bestimmen, beweist am besten der Fall 
von Placzek. Sein Patient war Chemiker, hatte somit vielleicht mit 
gesundheitschadlichen Stoffen zu tbun, daneben strengte er sich k5r- 
perlich sehr an und erkrankte nach einem infectiosen Leiden, dem 
an sich schon eine grosse atiologische Rolle zugeschrieben wird. In 
der That sah man die Serratuslahmung nach Typhus (Berger, 
Baumler, Nothnagel, Friedheim), Influenza (Hagen, Bern¬ 
hardt) und Diphtherie. Allein auch hier ist bei der Beurtheilung 
Vorsicht geboten, und es ist fraglich, ob ein zwei Monate vor dem 
Auftreten der Lahmung tiberstandener Typhus (wie bei Baumler’s Pa- 
tienten) auch wirklich als Ursache in Betracbt kommt. Oft bleibt die 
Aetiologie unbestimmt. Steinhausen theilt daher die Casuistik 
(57 Falle) in drei Kategorien. Das mechanische Moment soil in 
63 Proc. im Spiel sein, das infectiose in 21 Proc., und in 16 Proc. 
bleibt die Ursache unbekannt. Diese zu Gunsten der mechanischen 
Aetiologie sprechenden Zahlen erklaren, warum die Serratusl&hmungen 
am haufigsten eine und nur ausserst selten (Sperling) beide Seiten 
betreffen. Die chemischen Momente, die toxischen und thermischen 
eingeschlossen, konnten auf beide Seiten einwirken, obwohl auch das 
nicht absolut nothwendig ist. Viele Infectionskrankheiten oder solche, 
die bei der Mitwirkung atmospharischer EinflUsse entstehen, betreffen 
oft nur eine Korperhalfte (Pleuritis, Facialislahmung u. s. w.). Neben 
dem ausseren Moment muss wohl demnach noch ein anderes pradis- 
ponirendes hierzu erforderlich sein, sagen wir eine verringerte Wider- 
standsfahigkeit der genannten Partie. Letzteres erklart gewissermassen 
das Auftreten des Leidens bei manchen Personen nach einer ttber- 
massigen Muskelthatigkeit. 

Von der Aetiologie hangt in gewissem Sinne die Prognose ab. 
Diese ist bei functioneller Erkrankung, wie in unserem ersten Falle, 
glinstig. Allerdings muss ausser der Aetiologie noch der Grad der 
Affection berQcksichtigt werden, d. h. ob es sich um eine totale Para¬ 
lyse oder Parese handelt, ob der ganze Muskel oder nur einzelne Theile 
desselben betroffen sind, ferner auch die Dauer des Leidens, Eine 
relative Heilung kommt nach Steinhausen in 23,8 Proc., eine abso¬ 
lute in 16 Proc. der Falle vor. Obwohl die Besserung bei den leichten 
Serratusaffectionen nach 4—6 Wochen auftritt, darf man, selbst wenn 
langere Zeit verstreicht, noch nicht jede Hoffnung aufgeben, da z. B. 

Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilkunde. XXIII. Bd. 20 


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Baumler den Anfang einer spontanen Besseruug erst nach 10 Mo- 
naten beobachtete. Je laager aber diese auf sich warten lasst, um so 
ungtinstiger sind die Aussichten, denn es giebt zweifellos auch unheil- 
bare Falle. Je schlechter die Serratuszacken zu flihlen sind, und je 
mangelhafter die elektrische Untersuchung ausfallt, um so ungtinstiger 
lautet die Prognose. Aber selbst hier kann, wie unser Fall lehrt, eine 
zweifellose Besserung eintreten. Steinhausen constatirt sie sogar bei 
einem Kranken, bei dem die Muskelzacken fehlten, und bei einem au- 
deren, wo complete Entartungsreaction bestand. Freilich darf man 
hier kaum erwarten, dass der Kranke mit der afficirten Seite gehbrig 
zu arbeiten vermag, obwobl wir wissen, dass manche Individuen das 
Leiden wahrend der Militarzeit acquirirten und den Dienst zu Ende 
verrichten konnten. Darans, dass sie so viel wie frGher arbeiteten, 
folgt jedocb noch keineswegs, dass sie dasselbe Arbeitsquantum zu 
verrichten im Stande gewesen sind, denn man muss die Energie be- 
rlicksichtigen, welche bei der Production der Arbeit verbraucht wird. 
Die Arbeitsfahigkeit steht im umgekehrten Verhaltniss zum Quantum 
der verbrauchten Energie. Wenn Jemand zur Ausffihrung irgend 
welcber Arbeit zu gewissen Zeiten eine potenzirte Energie ver¬ 
braucht, so zeugt das von einer Abnahme der ArbeitsfShigkeit. 
Dies wird nicht immer in Betracht gezogen, weil es schwer ist, 
die verbrauchte Energie zu messen, wo es aber moglich erscheint, 
sollte man damit rechnen. Mit Recht verlangte daber Brodmann 
fur einen Arbeiter mit einer Serratuslahmung eine Rente, als er 
nachwies, dass der zur friiheren Thatigkeit scheinbar fahige Patient 
eine erhohte Energie anwenden musste, woftir eine Hypertrophie 
des Herzens sprach, die sich nach der Erkrankung bei der Arbeit 
ausbildete. 

Die Therapie der Serratuslahmungen hangt im Grossen und Ganzen 
vom Hintergrund des Leidens ab. Bei functionellen Erkrankungen 
muss man den Patienten zu Bewegungen veranlassen und durch Ab- 
lenkung seiner Gedanken von der Affection auf ihn einwirken. 1st 
das Leiden organischer Natur, so hat man auf die mbgliche Beseitigung 
der ersten Ursache und des Lahmungsgrades sein Augenmerk zu richten. 
Wird die Affection von Reizsymptomen, z. B. Schmerzen, begleitet, so 
gelingt es, dieselben durch Schonung und Ruhigstellung der Scapula 
zu beeinflussen. Auch kann hier ein Versuch mit der Anode gemacht 
werden. Mehr gerechtfertigt ist aber die elektrische Behandlung da, 
wo Reizsymptome fehlen oder bereits geschwunden sind. Hier ist sie 
ebenso wtinschenswerth wie Muskeliibungen, die ausgefiihrt werden 
mtisseu, einerlei ob noch Reste des Muskels iibrig geblieben sind oder 
nicht.. In solchen Fallen hat die Mechanotherapie eine breitere An- 


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Ueber wirkliche und scheinbare Serratus-Lahmungen. 


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wendung als die Elektricitat. Thole 1 ) wies nach, dass eine prolou- 
girte elektrische Behandlung auf die Entartungsreaction ohne Einfluss 
blieb, wahrend die Motilitat der Extremitat sich in hohem Grade ge- 
bessert hat. Dies geschieht durch EinQbung der Nachbarmuskeln (der 
mittleren Cucullarispartie, der Rhomboidei und des oberen Theils des 
grossen Brnstmuskels). Auf diesem Wege erlangen die Patienten trotz 
der Serratuslahmung unbewusst die Fahigkeit zur Ausflihrung der 
Bewegungen. Letzteres sollen wir bewusst an9treben, da das Erkennen 
und die ZuhQlfenahme der Fingerzeige, welche die Natur uns bietet, 
das einzige Kampfmittel gegen alle Schaden darstellt. 

1) Archiv fur Psychiatrie. 1900. Bd. XXIII. S. 159. 


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XVI. 


(Aus dem Senkenberg'schen path.-anat. Institut in Frankfurt a. M., 
Dir. Geh. Rath Prof. Dr. Weigert.) 

Ueber die Betheilignng der Neuroglia an der Narbenbildung 

im Gehirn. 

Von 

Dr. Eduard Muller, 

Assistenzarzt der mediciniscben Klinik iu Erlangen. 

(Mit Tafel IV, V.) 

Das Studium der histologischen Vorgange bei der Heilung von 
Gehirnwunden hat hinsichtlich der Eigenart der reparatorischen Pro- 
cesse zu einwandsfreien, allgemein anerkannten Ergebnissen nicht ge- 
fiihrt und insbesondere die Frage nach dem histologischen Aufbau 
der Gehimnarben keineswegs definitiv gelosk Da in den Arbeiten 
von Stroebe 1 ), Hegler 2 ) u. A. Referate fiber die einschlagige, reich- 
haltige Litteratur niedergelegt sind, kann ich an dieser Stelle darauf 
verzichten, die Resultate der einzelnen Autoren in breiterer Form zu 
erortern; ich beschranke mich deshalb, um den jetzigen Stand der 
Streitfrage, ob bei der Narbenbildung im Gehirn dem Bindegewebe 
oder der Neuroglia die Hauptrolle zufallt, zu pracisiren, auf eine kurze 
Skizzirung der Meinungsverschiedenheiten unter besonderer Betonung 
der neueren Publicationen. 

Die Autoren, deren Schlussfolgerungen sich theils auf experi- 
mentelle Studien an Thieren, theils auf pathologisch-anatomische 
Beobachtungen am Menschen grfinden, ordnen sich schon bei einem 
flfichtigen Ueberblick fiber die Litteratur zwanglos in drei, den 
Gegensatz der Anschauungen deutlich illustrirende Gruppen. Jene 
Autoren, die eine auch nur einigermassen erhebliche Betheiligung der 
Neuroglia an den reparatorischen Vorgangen nach Verwundungen des 
Gehims entschieden bestreiten und die Gehimnarben als zweifellos 
mesodermale Bildungen auffassen, bilden die erste Gruppe. Repra- 
sentanten derselben sind Ziegler 3 ), von Kahlden 4 ), Smigorski 5 )*), 
Stroebe 1 ), Tschistowitch 6 ) und Hegler 2 ). Ziegler und von 
Kahlden meinen, dass die Granulationsbildung bei der Heilung von 

*) Die Arbeiten von Ziegler und Smigorski stammen aus iilterer Zeit. 


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Ueber die Betheiligung der Neuroglia an der Narbenbildung im Gehirn. 297 

Gehirnwunden von den Blutgefassen und den adventionellen Scheiden 
ihren Ausgang nimmt. Der letztere Autor untersuchte einen das Gross- 
hirn durchdringenden Scbusskanal bei einem Patienten, der nach der 
Verletzung noch 47 Tage gelebt hatte. Der Schusskanal, welcher 
einen Durchmesser von 5—6 mm hatte, erwies sich mit einem gefass- 
reichen Granulationsgewebe austapezirt, das bindegewebiger Abkunft 
war. Weiterhin beschreibt er einen schon frOher von Ziegler 3 ) kurz 
besprocbenen Fall und fand auch hier die Narbe ausscbliesslich aus 
Bindegewebe zusammengesetzt; auch Smigorski fand in den Narben 
nach Gehirnverletzungen nur Bindegewebe. Stroebe, welcher die 
degenerativen und reparativen Vorgange nach partiellen und totalen 
Durchscbneidungen des Rlickenmarks bei erwachsenen Kaninchen stu- 
dirte, bemerkt, dass die Gliazellen wohl Mitosen zeigen, aber kaum 
eigentliches, neues, zusammenhangendes Gewebe zu bilden vermogen; 
er behauptet, dass „der ganze Typus des Narbengewebes in einer 
Rticken marks verletzung bis 7 Wochen nach der Operation zu keiner 
Zeit das Aussehen echter Neuroglia hat Oder Aehnlichkeit mit der- 
selben zeigt", und bekampft die entgegengesetzte Anschauung von 
Eichhorst und Naunyn. Stroebe nimmt an, dass die histologischen 
Vorgange bei der Heilung von Gehirndefecten wohl dieselben sind, 
wie bei Rfickenmarksverletzungen, und zieht aus seinen Experimenten 
den Schluss, dass in Uebereinstimmung mit den Befunden von Ziegler 
und von v. Kahlden die Neuroglia nur eine sehr geringe regenera¬ 
tive Wucherungsfahigkeit besitzt Tschistowitsch 6 ), der bei seinen 
experimentellen Studien an Kaninchen, Hunden und Tauben die 
Gehirne dieser Thiere theils durch Einstechen kalter und glQhender 
Nadeln theils durch Eintreiben von Capillarrohren aus Celloidin, theils 
durch Ausschneiden von StGcken aus der Rinde verletzte, kommt zu 
dem Ergebniss, dass „in den Processen der Heilung, der Restitution 
von Hirndefecten die Bindegewebselemente der Pia und der Gefasse 
fast die einzige und jedenfalls die Hauptrolle spielen**; die Theilnahme 
der Neuroglia sei eine unbedeutende und beschranke sich auf die 
Bildnng einer secundaren sklerotischen Zone um die Narbe oder den 
Fremdkbrper; „dies geschehe aber nur in denjenigen Fallen, in denen 
der Reiz von der Wundhohle aus starker und von langerer Dauer sei“; 
wahrscheinlich werde diese Hyperplasie der Neuroglia durch besondere 
Reize hervorgerufen und finde nur unter gewissen Bedingungen statt, 
die in Fallen von aseptischen Wunden fast ganzlich fehlten. Hegler' 2 ) 
endlich kommt zu dem Resultat, dass „der durch die Verletzung direct 
gesetzte Defect nicht durch Gliawucherung, sondern durch gewdhn- 
liches Narbengevvebe mehr oder weniger vollstandig ausgefQllt wird“; 
eine Vermehrung des Gliagewebes konne, wenn uberhaupt, nur an 


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298 


XVI. Eduard Mulder 


den Stellen angenommen werden, wo Nervengewebe durch secundare 
Degeneration, also langsam, zu Grunde gegangen sei, nicbt aber an 
den primaren eigentlichen Defectstellen als etwaiger Ersatz des directen 
traumatischen Substanzverlustes; nach seinen Praparaten erweise sich 
das Gliagewebe nicht als Liickenbtisser oder als ein Flickgewebe, wie 
das Bindegewebe, sondern es verhalte sich ebenso wie die Elemente 
des eigentlichen Nervengewebes, Nervenfasern und Ganglienzellen, nach 
Verletzungen passiv oder mindestens sehr reservirt. In seinen Vor- 
lesungen liber die pathologische Anatomie des Rttckenmarks vertritt 
Schmaus 7 ) einen ahnlichen Standpunkt wie die Autoren der ersten 
Gruppe; er sagt, dass „nach einfachen Degenerationen, d. h. solchen 
Processen, bei denen die nervosen Elemente zu Grunde geheil, die 
Neuroglia aber erhalten bleibt, spater eine Wucherung der letzteren 
erfolgt; in den Erweichungsherden dagegen, wo auch das Gliagewebe 
mit zerfallt und das Zugrundegehen des nervosen Parenchyms nicht 
allmahlich, sondern rasch und unter starker Quellung des ganzen Ge- 
webes erfolgt, geschieht nach Schmaus der Ersatz nicht durch die 
Neuroglia, deren regenerative Wucherungsfahigkeit nicht ausreicht, um 
einen grosseren Defect zu decken, sondern durch gewohnliches Granu- 
latiousgewebe, und das Resultat ist die Bildung einer Bindegewebs- 
narbe. Ganz entgegengesetzter Anschauung sind die Autoren der 
zweiten Gruppe. Weigert 8 ) wies zuerst mit Sicherheit nach, dass 
die Neuroglia sich nicht nur morphologisch absolut wie eine echte, 
wenn auch besonders geartete Zwischensubstanz verhalt, sondern auch 
in pathologischen Processen genau in derselben Weise wie das typische 
Bindegewebe reagirt. Wie dieses wuchert, wo das specifiscbe Paren- 
chym zu Grunde geht, so wuchert nach Weigert auch die Neuroglia 
immer dann, wenn das specifische Gewebe seines Organs, d. h. das 
Nervengewebe zu Grunde gegangen ist. Weigert betont, dass auch 
die festen Narben nach ischamischen Nekrosen nicht, wie er frflher 
glaubte, aus Bindegewebe bestehen, sondern aus Neurogliafasern, wie 
sich mit Hulfe seiner electiven Farbungsmethode erweisen Hess. Zu 
dem gleichen Ergebniss gelangte Tedesehe 9 ) auf Grund seiner ex- 
perimentellen Studien; er brachte den Versuchsthieren mit dem Pa- 
quelin, durch Resection, durch Einbringen von Fremdkorperu (Paraf¬ 
fin) u. s. w. Gehirnverletzungen bei, todtete die Thiere durch Verblutung, 
fixirte die Organe in Alkohol, Flemming’scher, Mliller’scher und 
Cox’seher Fliissigkeit, in Sublimat und Osmium-Bichromatmischung 
und farbte nach den Methoden von Nissl, Golgi, Ramon y Cajal, 
Cox, Pal, Weigert und mit Safranin, Carmin und Hamatoxylin, oft 
combinirt mit einer Contrastfarbung. Die Resultate seiner Versuche 
fasst Tedesehe in dem Satz zusammen, dass bei den reparatorischen 


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Ueber die Betheiliguug der Neuroglia an der Narbenbildung im Gehirn. 290 

Yorgaugen nacb Gehirnlasionen die Proliferation der Neurogliazellen 
zu einem Neurogliagewebe flihre, welches das Hauptelement bei der 
Bildung der Narbe darstelle; auch die Narben, welche die Meningen 
und das Gehirn betreffen, bestehen nach ihm nur in ihrem oberflach- 
lichen Abschnitt aus Bindegewebe. Weiterhin hat Storch 10 ) mit Hiilfe 
der electiven Farbungsmethode der Neuroglia von Weigert mehrere 
frischere und altere Blutungsherde im Gehirn untersucht. Untersucht 
man nach Storch einen Blutungsherd im Gehirn wenige Tage Oder 
Stunrlen nach seiner Entstehung mit Hiilfe der Weigertfarbung, so 
sieht man regelmassig, dass in ihm selbst, sowie in einer mehr oder 
weniger breiten benachbarten Zone die Glia ihre Farbbarkeit vollig 
eingebiisst hat; in der Wand von Cysten aber, die auf Blutungen und 
Erweichungen zurlickzufiihren waren, fand er bei der mikroskopischen 
Untersuchung eine betrachtliche Vermehrung der Gliazellen, die schliess- 
lich eine der normalen Oberflachen-Gliascbicht recht ahnliche Gliafaser- 
sehicht bilden. Da nach Storch in der Entwicklung dieser Glia- 
wucherung das Bestreben, moglichst normale Verhaltnisse zu schaffen, 
unverkennbar ist, bezeichnet er diese Vorgange sehr richtig als repa- 
ratorische Sklerose. Eine etwa erbsengrosse, altere Erweichungscyste 
im Thalamus opticus war von einer feinen, auf mikroskopischen 
Schnitten nicht ganz vollstandigen Membran ausgekleidet* welche mit 
der Adventitia der in dieser Hoble gelegenen Gefasse zusammenhing; 
daruuter lag eine der Hauptsache nach aus zwei, aufeinander senk- 
rechten, der Hohlenwand parallelen Fasersystemen gebildete Gliaschicht, 
die von hierzu senkrechten Biischeln von Gliafasern durchkreuzt 
wurde; letztere ragten haufig biirstenartig in die bindegewebige Aus- 
kleidung hinein. Storch bestatigt die Weigert’sche Auffassung, 
dass sich die Neuroglia auch pathologischer Weise ganz wie eine 
Bindesubstanz verhiilt. Dieser Anschauung haben sich u. A. von Mo- 
nakow n ) und, wie es scheint, neuerdings auchHoche ,2 ) angeschlossen. 
Hoche, der frliher einen abweichenden Standpunkt vertrat, modificirte 
ihn wenigstens in einer spateren kurzen Mittheiluug. Die Autoren der 
dritten Gruppe nehmen insofern einen vermittelnden Standpunkt 
ein, als sie die Bildung von Gehirnnarben sowohl auf eine Proliferation 
des Bindegewebes als auch der Neuroglia zurlickflihren; es geht 
allerdings aus den einzelnen Arbeiten nicht mit Sicherheit hervor, ob 
sich in der Betheiligung beider Gewebe graduelle Unterschiede geltend 
machen und welcher Art dieselben sind. Man vermisst z. B. bei Fried¬ 
mann 13 ) eine geniigende Scheidung zwischen Blutgefassbindegewebs- 
apparat und Neuroglia. Dieser Autor fand, dass nach experimentellen 
Aetzentziindungen im Gehirn „das bindegewebige Fachvverk, welches 
sich an der Lasionsstelle entwickelt, vorwiegend aus einer Vermehrung 


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XVI. Eduard Muller 


und Auswachsen der Gliazellen hervorgehe". Nach Coen 14 ) wird der 
Defect ausgefttllt durch ein „Bindegewebe, welches eine Narbe im 
wahren Sinne des Wortes darstellt"; das Narbengewebe geht nach ibm 
aus einer mitotischen Proliferation der praexistirenden zelligen Ele- 
mente der Neuroglia und des eigentlicheu Bindegewebes hervor. Man 
kann zu dieser Gruppe noch Saranelli 1S ) rechnen. Saranelli scheint 
allerdings die Hyperplasie der Neuroglia nach experimentellen Ver- 
letzungen mit gltihenden Nadeln an Gross- und Kleinhirn bei Thieren 
nur gering anzuschlagen und in ahnlicher Weise. wie es Tschisto- 
witsch 6 ) thut, als etwas Nebensachliches aufzufassen; er schreibt, 
dass „nach 30 Tagen der Stichkanal aus z. Th. schon ausgebildetem 
Narbengewebe bestehe, das von einer Proliferation der Neurogliazelleu 
umgeben sei“; die einzige Aufgabe der gewucherten Neuroglia sei, 
eine Art feines Netz zu bilden zwischen dem normalen Gewebe und 
dem neugebildeten Bindegewebe. Die Neuroglia isolirt also nach 
Saranelli das Hirngewebe von der Bindegewebsnarbe. 

Die Schwierigkeit der Materie nun erklart uns zur 
Gentige die Meinungsdifferenzen der Autoren; doch haben 
auch sinnfallige technische Irrthfimer entschieden zur 
Verscharfung der Gegensatze beigetragen. Schon die Be- 
urtheilung der reparativen Vorgange im Gehirn ist nicht nur bei 
pathologisch-anatomischen Beobachtungen am Menschen, sondern 
auch bei experimentellen Studien an Thieren in Folge der Complicirt- 
heit der Structur des Cerebrums mit bedenklichen Fehlerquellen ver- 
knttpft. Die nothwendige Voraussetzung fflr die Beurtheilung patho- 
logischer Processe — namlich die Kenntniss der feineren Structur der 
Neuroglia — war bis zur Publication der Weigert’schen Arbeit 
nur mangelhaft gegeben. Ich setze dieselbe als bekannt voraus und 
hebe nur hervor, dass. Weigert dem von ihm betonten chemischen, 
morphologischen, allgemein biologischen und histogenetischen Unter- 
schied zwischen Neuroglia und Bindegewebe noch einen tinctoriellen 
hinzufligte, der eine einwandsfreie Abgrenzung der Neuroglia nicht 
nur vom Bindegewebe, sondern auch vou der „nervosen Substanz“ er- 
moglicht. Dass die Neuroglia zwar nicht vom histogenetischen, wohl 
aber vom morphologischen und biologischen Standpunkt aus eine 
echte faserige Bindesubstanz darstellt, beweisen nach Wei gert die 
Thatsachen, dass 1. bei seiner Farbungsmethode alles Nervose unge- 
farbt bleibt, dass 2. die Neurogliafasern eine modificirte, nicht mehr 
protoplasmatische, vom Zellleib emancipirte, wenn auch diesem an- 
liegende Substanz besitzen, und dass 3. die Neuroglia sich auf patho- 
logische Eingriffe hiu ganz wie eine Bindesubstanz verhalt Dadurch 
nun, dass Weigert uns tiber die feinere Anordnung der Neuroglia 


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Ueber die Betheiligung der Neuroglia an der Narbenbildung im Gehirn. 301 

aufgeklart und eine elective Methode der Gliafarbung gegeben hat, 
wurde der Nachweis, in welcher Weise sich die Neuroglia an den 
reparatorischen Vorgangen nach Gehirnlasionen betheiligt, ausser- 
ordentlich erleichtert. Stroebe 1 ) betont mit Reeht, dass flir die Be- 
stimmung des Ausgangspunktes der proliferativen Vorgange die Un- 
sicherheit der Vorstellungen uber das Sttitzgewebe des Gehirns — 
manche altere Autoren gebrauchen auch fur die Gliazellen den Namen 
.^indegewebszellen 44 — sehr hinderlicb war und den Werth vieler 
Arbeiten wesentlich beeintrachtigt. Die Resultate alterer Autoren ver- 
lieren weiterhin noch dadurch an Beweiskraft, dass die morphologiscbe 
Aebnlichkeit der verschiedenen Gehiruzellen hauptsachlich bei proli¬ 
ferativen Vorgangen eine exacte Klassification erscbweren und beim 
Mangel einer electiven Farbung zu TrugscblQssen Anlass geben musste, 
zumal die frtther allgemein tiblichen Farbungsmethoden bei der diffe- 
rentialdiagnostischen Abgrenzung der Neuroglia von dem Bindegewebe 
einerseits und dem Nervengewebe andererseits haufig im Stiche lassen. 
Die Silbermethode, die zudem flir die Beurtheilung des generellen 
Zusammenbangs grosserer Gebiete unbraucbbar ist, erschwert die Unter- 
scheidung zwischen GanglieuzeUe und Gliazellen, da sie beide Zell- 
fonnen farbt. Die Methode nach Mallory differenzirt nach Storch 
die Glia nicht gegenuber dem nervosen Gewebe und versagt liberall 
da, wo Nervenfasern von Gliafasern zu unterscheiden sind; die Farbung 
nach van Gieson hebt zwar grossere Gliamassen aus bindegewebiger 
oder nervbser Grundlage hervor, liisst aber Feinheiten nur mit grosser 
Mtibe erkennen (vergl. Storch). Ferner ist es, wie auch v. Kahlden 4 ) 
hervorhebt, durchans nicht nothwendig, dass alle jene Zellformen, 
welche bei der Heilung von Gehirnwunden karyokinetische Figuren 
zeigen, auch thatsachlich zur Granulationsbildung beitragen miissen; 
betinden sich im mikroskopischen Bild zahlreiche Neurogliazellen in 
mitotischer Theilung, so ist damit noch keineswegs der stringente Beweis 
geliefert, dass sie uberhaupt und insbesondere in irgendwie erheblicher 
Weise auch faserige Intercellularsubstanz liefern. Jeder Rtickschluss 
aus der Zahl der Neurogliazellen auf die Masse der Fasern ist natur- 
gemass unerlaubt; ich brauche hier nur an das von Weigert be- 
schriebene Verhalten der Neuroglia in der Rindenschicht des Rllcken- 
marks zu erinnern, in der die Kerne im Vergleich zu dem dichten 
Fasergewirr ausserordentlich spiirlich sind. Aus einer Reihe ge- 
wichtiger Gesichtspunkte resultirt also mit Nothwendig- 
keit der Schluss, dass nur eine elective Farbung der Neu- 
rogliafasern uns tiber die Betheiligung der Neuroglia an 
der Bilduug von Gehirnnarben genauer orientiren kann. 
Dass nach dem Erscheinen der Weigert’schen Arbeit die elective 


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Farbung der Neuroglia zum Studiura der histologischen Vorgaoge 
bei der Heilung von Gehirnlasionen nur ausnahmsweise (vergl. Storch) 
verwerthet wurde, mag neben der technisclien Schwierigkeit der 
Methode zum Theil auch daran liegen, dass das altere, zur spateren 
Untersuchung aufbewahrte Material in Mtiller’scher Flussigkeit oder 
in Formalin gehartet und damit fur die Gliafarbung unbrauchbar war 
(vergl. Hegler). Ich will an dieser Stelle noch auf eine weitere Febler- 
quelle hinweisen, die zweifellos die Resultate vieler Autoren ungtinstig 
beeiuflusste und zur Negation und Unterschatzung der Betheiligung 
der Neuroglia an der Narbenbildung im Gehirn ftihrte, namlich auf 
die schon vonVirchow beobachtete geringe Widerstaudsfahigkeit 
dev Neuroglia gegen postmortale Eiufltisse; man hat gefunden, 
dass der Zerfall der Neuroglia sich schon sehr bald nach dem Tode 
geltend macben kann. Aus diesem Grunde ist die Verwendung mog- 
lichst frischen Materials zur Gewinnung einwandfreier Resultate notk- 
wendig. Da unsere Kenntnisse tiber den zeitlichen Ablauf der repa- 
ratorischen Vorgauge nach Gehirnlasionen beim Menschen in Folge 
der relativen Seltenheit des Materials der Schwierigkeit einer einiger- 
massen richtigen Altersbestinimung von Blutungs- und Erweichungs- 
herden, in Folge Complication der Gehirnwunden mit Sepsis, des Ein- 
tritts des Todes etc. einer Erganzung durch experimentelle Studien 
bedurften, haben Thierversuche vieler alterer und neuerer Autoren 
(vor Allem Gluge 16 ), von Kolliker 17 ), Hasse 18 ), Jolly 19 ), Cec- 
cherelliSmigorski 5 ), Ziegler 3 ), Coen M ), Mondino 21 ), Fried¬ 
mann 13 ), Sanarelli 15 ), Marinesco 22 ), Tedesche 9 ), Tschisto- 
witsch 6 )) eine Klarung der strittigen Fragen verursacht. Die Ver- 
schiedenheit der Resultate beruht nicht nur auf der Rtlckwirkung der 
bereits oben gewiirdigten Fehlerquellen, sondern auch darauf, dass 
neben der Verschiedenheit der Versuchthiere auch die Eigenart des 
experimentellen Eiugriffs erheblich variirte; es bedarf wohl kanm des 
Hinweises, dass nach einer Aetzung mit starken Sauren einerseits und 
nach einer kleinen aseptischen Stichverletzung andererseits die Reaction 
des Gehirns quantitativ, vielleicht sogar auch qualitativ wesentliche 
Difterenzen zeigen kann. Der grosste Nach theil aller experimentellen 
Untersuchungen liegt aber in der Thatsache, dass bis jetzt die elective 
Farbung der Neuroglia ftir das thierische Gehirn noch nicht recht 
gelingt. Eiu abschliessendes Urtheil iiber den genaueren zeitlichen 
Ablauf der reparatoriscben Processe Avird, insoweit sich die Neuroglia 
daran betheiligt, erst dann moglich sein, wenn die Methode auch ftir 
das thierische Gehirn zu verwenden ist. Zur Verscharfung der Gegen- 
.siitze hat endlich die Verallgemeinerung eiuzeluer histologischer Be¬ 
ta nde durch manche Autoren beigetragen. Man hat vor Allem die 


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Ueber die Betheiligung der Neuroglia au der Narbenbildung im Geliirn. 303 

schon oben angedeutete, naheliegende Moglichkeit nicht gebiihrend 
beriicksichtigt, dass die graduelle Betheiligung von Neuroglia und 
Bindegewebe in den verschiedenen Stadien der Wundheilung variiren 
kann, und ausserdem den Gesichtspunkt vernachlftssigt, dass der histo- 
logiscbe Aufbau einer soliden Gehirnnarbe von der mikroskopischen 
Structur einer Cysten wand gewisse, keineswegs unwesentliche Differenzen 
zeigen kann. Ich komme auf' diese Einzelheiten weiter unten zuriick. 

Trotzdem nun die Anwendung der electiven Farbung der Neu- 
rogliafasern bei pathologisch-anatomischen Beobachtungen am Menschen 
durch Weigert und spaterhin auch durch Storch gezeigt hat, dass 
bei der Narbenbildung im Gehirn die Glia zweifellos die Hauptrolle 
spielt, ist doch neuerdings eine schon oben citirte Arbeit von Hegler 2 ) 
erschienen, die diesen Standpunkt entschieden bekampft und zu dem 
Resultat kommt, dass die Neuroglia sich nach Gehirnlasionen passiv 
oder zumindest sehr reservirt verhalt. Im Anschluss an die Publi- 
cation von Hegler beauftragte mich Herr Geheimrath Prof. Dr.Weigert, 
an der Hand zahlreicher, von ihm selbst angefertigter Praparate das 
Thema von Neuem zu bearbeiten. Ich bin Herrn Geheimrath Weigert 
flir die Anregung zu dieser Arbeit, die liebenswurdige UnterstUtzung 
bei Abfassung derselben und fiir die Ueberlassung der Praparate zu 
herzlichstem Dank verpflichtet. Es zeigte sich nun schon bei der 
kritischen Sichtung der Litteratur, dass die Schlussfolgerungen Heg- 
ler’s unbegrlindet und auf technische Fehler zurtickzufiihren sind. Die 
Theseu Heglers grlinden sich auf die Untersuchung zweier patho- 
logisch-anatomischer Beobachtungen am Menschen. In dem ersten 
Fall handelte es sich um eine etwa S Jahre alte traumatische Narbe 
im Gehirn; da das Cerebrum als Ganzes in Mliller’scbe FlUssigkeit 
eingelegt und fixirt wurde, musste die Weigert’sche Gliafarbung 
unterbleiben; an ihrer Stelle wurde eine erst neuerdings von Jama* 
giva 23 ) angegebene Farbung der Neuroglia angewandt. Abgesehen 
davon aber, dass Jamagiva sich iiber den Werth seiner Methode 
recht reservirt ausdrlickt, weist er mit Nachdruck darauf hin, dass 
seine „Farbung an Sehnitten aus vielen als Ganzes in Mtiller- 
scher Fliissigkeit aufbewahrten, auch noch so frischen Ge¬ 
hirn en“niegelungen ist u udnu r dan ngl(ickt,wennd as Mate rial 
frisch und in moglichst dtinnen Scheibchen richtig gehartet 
ist. Da das von Hegler untersuchte Gehirn als Ganzes in Mtiller- 
sche Fliissigkeit eingelegt und erst spaterhin die Gegend der Narbe in 
kleine Stfickcben getheilt wurde, nach Jamagiva’s eigenen Angaben 
aber auf diese Weise eine Farbung der Neuroglia nach der von ihm 
gefundenen Methode liberhaupt. nicht gelingt, konnte Hegler natur- 
gemass in den nach Jamagiva gefarbten Sehnitten aus der Gehirn- 


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XVI. Eduard Muller 


narbe keine Wucherung der Neuroglia nachweisen. In dem zweiten 
Fall Hegler’s wurde eine elective Tinction der Glia gar nicht ver- 
sucht; eine Farbung ware allerdings voraussichtlich scbon desbalb 
misslungen, weil das Gehirn in toto in Kayserling’scher Conser- 
virungsflflssigkeit aufbewahrt wurde. Die ganz allgemein gultige That- 
sacbe, dass im Wesentlichen technische Schwierigkeiten die fehlerhaften 
Resultate vieler Autoren verscbuldet baben, lasst sich noch durch 
andere beweiskraftige Beispiele aus der Litteratur erharten; im Gegen- 
satz hierzu ist z. B. Tedesche, welcher den Mangel einer electiven 
Farbung der Neuroglia bei seinen experimentellen Studien durch gleich- 
zeitige Anwendung der verscbiedensten Hartungs- und Farbungsmetboden 
zu paralysiren verstand, zu Ergebnissen gelangt, die mif den Resultaten 
der Weigert’schen Gliafarbung (Weigert, Storch) tibereinstimmen. 

Der Beschreibung einiger von Herrn Geh. Rath Weigert ange- 
fertigter histologischer Praparate, welche auf der beigegebenen Tafel 
abgebildet sind, schicke ich einige kurze Notizen aus den Sections- 
protokollen und auch aus den Krankengeschichten, soviel dieselben 
von luteresse sind, voraus. Da die Beweiskraft dieser Pra¬ 
parate zur Begrtindung meiner Schlussfolgerungen ge- 
niigt, verzichte ich zur Vermeidung von Wiederholungen 
auf die Beschreibung des gesammten Materials; es wurden 
nur solche Falle ausgewahlt, in denen grobere Veranderungen vor- 
liegen und ein Zweifel an der traumatischen qder ischamischen Zer- 
storung von Nervengewebe nicht moglich ist. Da wo die Zurfick- 
flihrung der (kleinen) Herde auf ischamische Erweichungen mit 
Sicherheit nicht zu erweisen ist, blieben dieselben bei der Aus- 
wahl der Praparate unberticksichtigt; ich beschranke mich daher auf 
folgende 5 Falle, bemerke jedocb, dass auch die Befunde in alien 
anderen hier nicht beriicksichtigten Fallen principiell dieselben sind. 

I. Fall. A. W. Section am 12. II. 1902 durch Herrn Geh. Rath 
Weigert. 

Leichenbefund: Alte braune Narben in der Grosshirnrinde 
(brauurothe, einem Defect der Hirnrinde eutsprechende Einsenkungen der 
Oberfl&che an der Spitze des rechten Schl&fenlappens, an der Unterfl&che 
des rechten Stirnhirns und medial vom Lob. olf. sin.); keilformige rothe Er- 
weichung in der Medulla oblongata mit Blutung nach aussen. Rechtss. 
Struma mit Compression der Trachea; beiders. Verschluckungspneumonie. 

Figur la und lb auf Tafel IV, V zeigen nun Schnitte, welche durch 
eine jener Narben in der Grosshirnrinde gelegt, nach der Weigert’schen 
Nenrogliamethode gefitrbt und in den der Grbsse der Schnitte entsprechenden 
Maassen abgebildet sind. In Figur la sehen wir auf der linken H&lfte 
des Pr&parates bei genauerer Betrachtung einen sehr schmalen, der Hirn- 
oberflache folgenden, etwas stftrker blaugefttrbten Streifen (derselbe ent- 


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Ucber die Betheiligung der Neuroglia an der NarbenbilduDg im Oehirn. 305 

spricht nor zum geringsten Theil der an dieser Haifte normalen, aus eng 
verwebten Fasern bestehenden Nenrogliarindenschicht, die infolge ihrer ge- 
ringen nach Alter des Individnums und der Stelle des Grosshirns zwieclien 
0,003 und 0,03 mm schwankenden Dicke fur das unbewaffnete Auge nicht 
sichtbar ist; der feine Streifen iat vielmehr durch ein scbmales mittingirtes 
Celloidinband bedingt). Auf der recbten Haifte des Schnittes findet sich 
aber eine der Rinde entlang laufende, sich nach unten bis etwa 3 mm ver- 
breiternde, intensiv blau gefarbte Partie. Die mikroskopische Untersuchnng 
lehrt, dass die starke Blauffirbung an dieser Stelle durch eine aus enormen 
Neurogliawucberungen bestchende Schwielenbildung bedingt ist. Die aus 
zum Theil recht dicken Fasern gebildeten Neurogliabiindel, in die nicht sehr 
zablreiclie Kerne eingelagert sind, nehmen an einzelnen Stellen und in den 
oberilachlichsten Schichten, die ausserdem einzelne Blutkrystalle und sog. 
„phagocytische“ Zellen enthalten, einen der Hirnoberhache mehr minder 
parallelen Verlauf; doch flnden sich auch an der Oberflache wirre Geflechte 
dicht gewebter Biindel gewucherter Neuroglia. In den tieferen Schichten 
bilden die immer sparlicher werdenden Fasern als Uebergang zu nonnalem 
Gewebe deutliche, allmahlieh sich mehr und mehr lockernde Geflechte. 
Figur lb giebt einen Flachschnitt durch die Hirnnarbe wieder, an dem 
ebenfalls schon makroskopisch durch die intensivere blaue Tinction an der 
Stelle der Schwiele die enorme Neurogliawucherung zu erkennen ist. Die 
mikroskopische Untersuchung einiger derselben Narbe entstammenden und 
init Eisen-Hamatoxylin in Combination mit der F&rbung nach van Gieson 
tingirten (s. u.) Schnitte beweist, dass das Bindegewebe an dem histologischen 
Aufbau der Schwiele sich nur in den oberflftchlichsten und zwar in den 
dicht unter der Pia gelegenen Abschnitten betheiligt, wo sich Buschel von 
Neurogliafasern mit Bindegewebsbiindeln enger durchflechten und nicht 
selten ein Balkenwerk bilden, das kleine, unregelm&ssige Holilranme zwischen 
sich 19,sst. An alien anderen Stellen der Narbe findet sich etwas Binde¬ 
gewebe nur in der Umgebung der sparlichen GefUsse. Ich will hierbei be- 
merken, dass die znletzt genannte Farbung in der Weise gemacht wird, 
dass die von Weigert fur die Markscheidenfarbnng angegebene Eisen- 
HfimatoxylinlSsung mit der van Gieson’schen Pikrinsanre-Fuchsinmischung 
combinirt wurde (vergl. Encyklopadie der mikroskop. Technik unter „Mark- 
scheidenfarbung"). Die Farbung nach van Gieson wird in unserem Institut 
seit vielen Jahren in der Weise gemacht, dass eine Stammfiussigkeit vor- 
rathig gehalten wird, die aus 2,0 g Saurefuchsin und 200,0 g gesattigter 
wassriger Pikrinsaurelosung besteht. Von dieser Stammfiussigkeit wird 
1 Theil mit weiteren 10 Theilen gesattigter wassriger Pikrinsaurelosung 
gemischt (1 Theil gesattigter, wassriger Pikrinsaurelosung enthiilt etwa 
0,6 Proc. Pikrinsaure). Die Schnitte, welche aus der Eisen-Hamatoxyiinlosung 
kommen, sind nun ganz schwarz, werden aber durch langeres Liegen in 
der Pikrinsaure enthaltenden Saurefuchsinlosung differenzirt. Waiirend 
sonst bei Anwendung von Alaun-Hamatoxylin und anderen Me- 
thbden der Eisen-Hamatoxylinfarbung (Martin Heidenhain, 
Benda) sowohl Neuroglia wie Bindegewebe roth erscheint, so 
ist nach der soeben beschriebenen Tinction nur das Binde¬ 
gewebe leuchtend roth, wahrend die Neuroglia einen exquisit 
gelblichen Ton annimmt. Es ist auf diese Weise moglich, in 
den Praparaten das Bindegewebe isolirt und scharf hervor- 


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XVI. Eduard Muu.ru 


zuheben. Die elastischen Fasern lassen sich, wie Weigert gefunden hat, 
ebenfalls mit dieser Eisen-Hamatoxylinlosung und anderer Differenzirung 
farben. 

II. Fall. K. H., 62 J. alt; gestorben am 2. VIII. 1902. Section am 
3. VIII. 1902 durch Herrn Geh. Rath Weigert. 

Leichenbefnnd: Atheromatose der Gehirnarterien, Thrombose an der 
ersten Theilnngsstelle der Art. foss. Sylvii dextr. Grosse Erweichang des 
ganzen gleichs. Schlafenlappens, der nnteren Stirnwindungen, in der Insel- 
gegend, der ausseren Kapsel und des ausseren Gliedes des Linsenkerns. 
In der rechten Kleinliirnhalfte — ziemlich in der Mitte der weissen 
Substanz — eine etwas tiber erbsengrosse, ziemlich scharf be- 
grenzte derbere, rostfarbene Partie. Geringfiigige Verschluckungs - 
pneumonic links, Gallensteine, keilforraige, auffallend weiche dunkelrothe 
Stellen in der rechten Niere, die Spitze des Keils zwischen die Papillen 
gerichtet. Geringfiigige Atheromatose der Brustaorta, st&rkere der Bauchaorta. 

Das Ergebniss der Untersuchung jener narbigen Stelle aus der rechten 
Kleinhirnhalfte wird durch die Figuren Ila, IIb und lie auf Tafel IV, V illu- 
strirt. Figurlla zeigt einen durch Rinde und einen Theil der Marksubstanz 
gefiihrten, jene narbige Partie treffenden und nach der Weigert’scben 
Gliamethode geiarbten Schnitt bei Betrachtung mit unbewaffnetem Auge. 
Wahrend die Rinde und die angrenzenden, mehr oberfl&chlichen Theile des 
Marks makroskopisch im Vergleich zu norraalen Fallen entstammenden Glia- 
praparaten deutliche Differenzen nicht erkennen lassen, zeigt sich etwas 
tiefer im Mark eine schon durch die deutlich ausgesprochene blane Tinction 
hervortretende, unregelmassig geformte Partie, in der einige durch noch 
intensivere Farbung ausgezeichnete, der Kleinhirnoberflache anfanglich nahezu 
parallel laufende, spater aber zu einer dunkleren Randpartie confluirende 
Streifen sichtbar sind. Die mikroskopische Untersuchung beweist mit ein- 
wandsfreier Sicherheit, dass die intensivere Blaufdrbung durch machtige 
Wucherungen der Neuroglia bedingt ist. Figur IIb auf Tafel IV, V zeigt 
namlich eine Stelle aus jenen intensiv blaugefhrbten Partien bei Be¬ 
trachtung mit der Oeliimnersion. Zwischen einem, durch machtige Biischel 
von Neuroglialasern gebildeten Balkenwerk zeigen sich kleine, unregelmassig 
gestaltete, doch im AUgemeinen rundliche oder langsovale Hohlen; inner- 
halb dieser kleinen Hohlraume liegen blassblau gefarbte, zum Theil undeut- 
lich streifige Massen mit verschwommenen Grenzen. Dio theilweise recht 
dicken Neurogliafasern in jenem Balkenwerk bilden ein dichtes Gewebe, in 
das nur sparliche Kerne und Corpora amylacea eingelagert sind. Der 
grosste Theil der Fasern verlaut't in den Buscheln mehr minder parallel; 
an einzelnen Stellen aber und kauptsachlich da, wo mehrere Biindel zu- 
sammentreffen, bilden sich schwerer zu entwirrende Geflechte. Ob es sich 
hierbei urn multiple kleine Erweichungsherde handelt mit riesigen Neuro- 
gliawucherungen in der Umgrenzung der einzelnen Herde oder nm eine 
grossere Erweichung, die durch Neurogliabalken in kleinere Abschnitte ge- 
theilt wurde, lasst sich mit Sicherheit nicht entscheiden; doch ist der erstere 
Fall weitaus wahrscheinlicher. In Figur 11c auf Tafel IV, V ist eine, 
Figur IIb etwa entsprechende Stelle aus einem mit Eisen-Hamatoxylin und 
mit Pikrinsaure enthaltender Saurefuchsinlosung (s. ob.) gefarbten Schnitt 
abgebildet. Wir erkennen daraus, dass das Balkenwerk von Neuroglia- 
biischeln nur sparliches rothgefUrbtes Bindegewebe enthalt; innerhalb der 


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Ueber die Betheiligung der Neuroglia an der Narbenbildung im Gehirn. 3<>7 

Hohlr&ume liegen blassblau gefarbte, ziemlich grosse (phagocy tische?) Zellen 
rait intensiver blaugefarbten Kerneu. 

III. Fall. M. E.. 72 J. alt. Section am 2. VIII. 1902 durch Herrn 
Dr. Herxheimer, Assistenten des Instituts. 

Leichenbefund: Allgemeine Arteriosklerose, insbesondere sehr Starke 
Verkalkung der Hirnarterien; grosse Erweichungseyste mit gelb- 
braunen derberen RMndern in der ausseren Kapsel links; frische Er- 
weickung an der Oberflache des Streifenhiigels rechts. Hypertrophie des 
linken, in geringereui Maasse ancb des rechten Ventrikels. Sklerose der 
Coronararterien. Schwielen im Herzmuskel; arteriosklerotische Verande- 
ruugen an den Aortenklappen. 

Ein nach der Weigert’schen Nenrogliamethode tingirter Schnitt, der 
jene Erweiclinngscyste in der ausseren Kapsel der linken Hemisphare trifft, 
ist in unveranderten Grfissenverhaltnissen in Fignr Ilia auf Tafel IV. V 
abgebildet. Man sieht, dass ein etwa , / 2 mm breiter Spalt in annahernd 
flach bogenformigem Verlauf den Schnitt idurchziekt. Die Umrandnng dieses 
Spaltes fSllt schon bei Betrachtung mit unbewaffnetem Auge durch ihre 
intensivere BlaufUrbung auf, die der Richtung des Spaltes parallel veriauft 
nnd an einzelnen Stellen einen ganz erheblich grosseren Durchmesser be- 
sitzt als der Spalt selbst. VVir erkennen also auch hier wiederum schon 
makroskopisch die enorme Gliawucherung in der Umgrenzung des Spaltes. 
Figur Illb auf Tafel IV, V zeigt eine Stelle jener seitlichen Umgrenzung 
im mikroskopischen Bild (Leitz, Objectiv 6, Ocular 1). Macktige Biindel 
dichtgewebter, zum Theil recht dicker Neurogliafasern umranden den von 
blassblau gefUrbten Bandern theilweise durchzogenen Spalt. Aus der nhchsten 
Umgebung des Spaltes ragen einzelne Biisckel von Neurogliafasern biirsten- 
tormig in die Bander hinein. Schbn gefarbte Blutkrystalle sind theils in 
die Bander, theils in die machtigen Neurogliawueherungen der Umgebung 
eingestreut. Wahrend in der nachsten Umgebung des Spaltes die Fasern 
des dichten Neurogliagewebes in ihrer Hauptmasse einen der Langsaxe des 
Spaltes annahernd parallelen Verlauf zeigen, dnrchkreuzen sich die Biischel 
weiter nach aussen vielfach zu wirren Geflecbten; zwischen den Fasern lagen 
zahlreiche blaugefarbte Kerne. In jenen noch weiter nach aussen hin ge- 
legenen Stellen, welche den Uebergang zwischen normalem Gewebe und den 
enormen Neurogliawueherungen bilden, aber in der Abbildung nicht mehr 
wiedergegeben sind, wird die Vereinigung der Neurogliafasern zu dichten 
Biischeln seltener. Feinere Fasern bilden hier allmahlich sich lockernde 
Geflechte. die immer noch zahlreiche Kerne und Corpora amylacea enthalten. 
Untersucht man einen der Abbildung IIIc entsprechenden, mit Eisen- 
Hamatoxylin und nach van Gieson (s. ob.) gefhrbten Schnitt, so sieht 
man, dass die den Spalt zum Theil erfullenden, seiner Langsaxe parallel 
verlaufenden, blass gefarbten Bander Bindegewebszuge sind; abgesehen 
davon, dass in dieses Bindegewebe, wie schon oben beschrieben wurde, 
Neurogliabundel biirstenfbrmig hineinragen, verflechten sich hauptsachlich 
da, wo die Bindegewebszuge an die gewucherte Neuroglia in der Umgren¬ 
zung des Spaltes heranreichen, Biischel von Neurogliafasern eng mit Binde- 
gewebsbundeln; in alien anderen Partien der Narbe aber findet sich nur 
spirliches Bindegewebe in der Umgebung der wenig zaklreichen Gefhsse. 


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IV. Fall. Mann H., 67 J. alt. Section am 15. VII. 02 dnrch Herrn 
Geli. Ratli Weigert. 

Klinisch: Zunehmende Demenz mit fortschreitender Herabsetznng des 
Sehvermogens; Geruchs- and Geschmackshallucinatiouen; Genaueres iiber 
den zeitlichen Verlanf der Erkrankung nicht bekannt. 

Leichenbefund: Embolisclie Erweichungsherde in beiden 
Zwickeln. (In der Zwickelgegend beider Hinterhauptslappen — links 
starker als rechts — ist die Oberfl&che gelbbraanlich verfkrbt nnd derb 
anzufiihlen. Beim Einscbneiden finden sich kleinere und grSssere Erwei¬ 
chungsherde, die von einer derben Hirnsnbstanz ninschlossen sind.) Weisse 
Atrophie des Opticas; Aortenklappen starr verkalkt, zn einem gemeinsamen 
Sinus verschlossen, mit Auflagerangen von hbckrigen, klebrigen Masson. 
Lungentuberculose; Prostatahvpertrophie. 

Die Betheiligung der Neuroglia an den im Anschluss an die Erwei- 
chungen in der Zwickelgegend ausgelosten reparatorischen Processen erhellt 
schon aus der Betrachtung des in Figur IV 7 auf Tafel IV, V abgebildeten, 
nach der Weigert’schen Gliamethode gefarbten und in seinen normalen 
Grbssenverhaitnissen wiedergegebenen Schnittes. Wir erkennen auch hier 
wiederum schon makroskopisch au den Stellen mit intensiver blauer Tinction 
die enorme Hyperplasie der Neuroglia. Das mikroskopische Bild ist der in 
Figur II b auf Tafel IV, V gegebenen Abbildung ahnlich (s. daselbst); die 
ansserordentlich dichtgewebten Bundel von Neurogliafasern verflechten sich 
aber in dieBem Schnitt weitans inniger, so dass ein enges, aus wirren 
Neurogliamassen besteliendes Gitterwerk sich bildet. In den Maschen dieses 
Gitterwerkes liegen kleine Hohlr&ume, die manchmal von einem lockeren 
Gewebe von Neurogliafasern durchzogen sind. Die Neurogliamassen, welche 
zahlreiche Kerne nnd Corpora amylacea entbalten, sind in der Umgebnng 
eines grosseren Hohlraumes, der mit unbewaffnetem Auge sichtbar und in 
der Abbildung wiedergegeben ist, besonders dieht ; in jenem grosseren Hohl- 
raum sind miissig zahlreiche Kerne, schwach gef&rbte Zelltriimmer und 
sp&rliche blassblau getUrbte, oft bandartige Massen gelegen. F&rbt man 
mit Eisen- H£matoxylin und pikrinsaurehaltiger Saurefuchsinlosung, so er- 
kennt man, dass diese sp&rliclien bandartigen Massen Bindegewebszuge sind, 
welche den in der Erweichungshohle liegenden Gefassen folgen. An dem 
bistologischen Aufbau der sklerotischen Partie in der Umrandung des Hordes 
hat aber das Bindegewebe nur insofern massigen Antheil, als es in der Um- 
gebung der recht spkrlichen Gefasse liegt. 

V. Fall. M. E. Sch., 68 J. alt. Section am 11. XII. 1900 durch 
Herrn Geh. Rath Weigert. 

Klinisch: Frtther angeblich stets gesund; „Schlaganfall“ am 13. October 
1899 mit rechtss. Lahmung und passagerem Sprachverlust; apoplectiforme 
Anfaile sp&terhin. 

Leichenbefund. Thrombus in der rechten Vena feraoralis; Embolie 
in der rechten Lungenarterie. Grosse Blutnng ins rechte Stirnhirn. Pachym. 
haem. int. Allgemeine Arteriosklerose; arteriosklerotische Schrumpfniere. 

Bei der mikroskopischen Untersuchung einiger nach der Weigert- 
schen Gliamethode gefarbter Schnitte aus der Kleinhirnrinde dieses Falles 
fand sich nun neben mehreren ganz ahnlichen Stellen das in Figur V 
auf Tafel IV, V wiedergegebene Bild. Die Betrachtung des Praparates 


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Ueber die Betheiligung der Neuroglia an der Narbenbiidung im Gehirn. 309 

mit nnbewaffnetem Auge zeigt im Vergleich zu normalen, nach der 
Gliamethode tingirten Schnitten aus der Kleinhirnrinde keine auff&lligen 
Besonderheiten; mikroskopisck aber fand sich u. A. in der Molecular- 
schicht eine kleine, langsovale, mit dem grossen Durchmesser im Wesent- 
lichen radi&r gerichtete Hohle, die z. Th. mit schwachgefiirbten, fein- 
kdrnigen Massen ausgefdllt ist. In der ganzen Umgebnng dieser HOhle, 
insbesondere aber in der Verlftngerung ihres grossen Dnrchmessers nach der 
Kornerschicht bin findet sich eine Starke Hyperplasie der Nenrogliafasern. 
Gegen den Rand der HOhle zu werden die feinen, ziemlich spfirlichen and 
fast ausnahmsios radifir verlaufenden Gliafasern (sog. „Bergmann’sche 
Fasern“) der normalen Kleinhirnrinde immer dichter und auch z. Th. dicker. 
Die dichter gewebten Fasern halten im Wesentlichen die radiftre Rich tang 
in der engeren Umgrenzang der HOhle ein. Ein Theil dieser neugebildeten 
Fasern biegt an der Kleinhirnoberflache aber um und bildet im Verein mit 
den radiar gerichteten fiber der Erweichungshohle eine normalerweise 
fehlende oder hochstens angedeutete Rindenschicht (vergl. Weigert*)*. 
Wfthrend die sog. Bergmann’schen Fasern in der Norm sich in der Pur- 
kin je’schen Schicht verlieren und die Neuroglia in der Kornerschicht fast 
gfinzlich fehlt und sogar in der Umgebnng der Gefasse ausserordentlich 
sphrlich ist, zeigen sich in der unteren Umgrenzung der Hohle — etwa 
der Purkinje’schen Schicht entsprechend — dichte Bfischel strahlenfdrmig 
verlaufender, in der nfichsten Umgebnng des unteren Pols der Erweichungs¬ 
hohle aber mehr gleichgerichteter, z. Th. auffallend dicker Fasern. Reich- 
liche Fasern dringen ausserdera noch ziemlich tief in die Kornerschicht 

— etwa in der Ricbtung der Verlfingerung des grossen Dnrchmessers der 
Hohle — ein. 

Epikritische Bemerkungen. 

Wir konnen die Ergebnisse der histologischen Untersuchung, nicht 
nur der vorstehenden Untersuchung, sondern auch aller, von ahnlichen 
Affectionen angefertigten, aber aus schon oben erwahnten Grunden 
hier nicht Daher berucksichtigten Praparate in folgende Schlusssatze 
zusammenfassen: 

In scharfem Gegensatz zu den Anschauungen von Hegler u. A. 
ergiebt sich an der Hand der Weigert’schen Praparate, dass die 
Neuroglia eine sehr bedeutende Regenerationsfahigkeit besitzt. Die 
Neuroglia verhalt sich, wie dies schon Weigert hervorgehoben hat, 
ganz analog dem Bindegewebe in denjenigen Organen, die nicht dem 
nervosen Centralsystem angehbren. Mag es sich um den allmahlichen 
Ausfall von ganzen Nervenfasern, wie bei den secundaren Degenera- 
tionen, um das Zugrundegehen von Markscheiden, wie man dies ffir 
die multiple Sklerose annimmt, um den Untergang von Ganglienzellen 
oder ihrer Protoplasmafortsatze, wie bei der Kinderlahmung oder der 
progressiven Paralyse, handelu oder mag durch ein Trauma oder eine 
Ischamie ein zusammenhangeuder Theil des Nervengewebes absterben 

— tiberall da, wo nervoses Material ausffillt, reagirt die Neuroglia 
durch eine Neubildung von Zwischensubstanz. Freilich bestehen inso- 

Deutsche Zeitsehr. f. Xerveuheilkimde. XXIII. Bd. 21 


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310 


XVI. Eduard Muller 


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fern im Centralnervensystem eigenartige Verhaltnisse, als hier sogar 
verhaltnissmassig kleine Defecte als Hohlen erhalten bleiben 
konnen. Wenn die Defecte unmittelbar an der Oberflache liegen, wie 
bei den so haufig beobachteten brauneu Schwielen, besonders an der 
Unterflache des Stirnhirns, so konnen allerdings die zerstorten Massen 
leichter fortgeschafft und ersetzt werden und es bleibt dann in der 
That schliesslich eine ruit Hamatoidinkrystallen durchsetzte, narben- 
artige Neurogliamasse zurttck, die allerdings hier und da noch Reste 
der erweichten Massen in Form von grossen, wahrscheinlich phago- 
cytischen Zellen (unbekannten Ursprungs) aufweisen kann. Findet 
sich jedoch z. B. ein ischamischer Defect im Innern des Gehirns, na- 
mentlich an den Lieblingsstellen (grossen Ganglien, Kapseln), so sind 
die dem Gehirn hier zur Verftigung stehenden raumausflillenden 
Zwischerisubstanzen im Allgemeinen unfahig, einen auch nur einiger- 
massen grosseren Defect zu ersetzen; es bleiben eben die bekannten 
kleinen Erweichungscysten zuriick. Ganz unmoglich scheint jedoch 
nach den Erfahrungen von Weigert die absolute Ausffillung we- 
nigstens eines sehr kleinen ischamischen Defectes durch die Neuroglia 
nicht zu sein; man findet namlich bei alteren Individuen, die auch 
soDstige makroskopisch nachweisbare Erweichungsherde besitzen, ins- 
besondere in den Centralganglien umschriebene starke Neuroglia- 
wucherungen, die eine Hohle nicht erkennen lasseD; wir haben sie, 
wie bereits betont wurde, nur deshalb nicht berQcksichtigt, weil ihr 
Ursprung mit Sicherheit in loco nicht nachgewiesen, sondem nur ver- 
muthet werden kann. Auch da jedoch, wo Hohlen zurlickbleiben, zeigt 
die Neuroglia, wie die oben geschilderten Befunde lehren, eine ganz 
enorme Vermehrung ihrer Faseru. Man darf nun nicht etwa glauben, 
dass es sich hier um ein Zusammendrangen schon vorher vor- 
handener Fasern, aus denen das eigentliche Nervengewebe ver- 
schwunden ist, handelt. Abgesehen davon, dass gegen eine solche 
Annahme schon die enorme Masse der Neurogliafasern ohne Weiteres 
spricht, finden sich die Fasern in reichlichster Menge auch an solchen 
Stellen, wo sie in der Norm so gut wie ganz fehlen. Diese That- 
sache wird am besten illustrirt durch die oben niedergelegten Befunde 
machtiger NeurogliabOndel in tieferen Theilen der Grosshimrinde, in 
denen die Fasern. normalerweise nur in ausserst geringer Menge 
vorkommen, und zahlreicher Fasern in der Kornerschicht des Klein- 
hirns, in der sie in der Norm fast ganzlich fehlen. Es zeigt sich 
ausserdem, dass die Verlaufsrichtung der Fasern eine von der normalen 
oft abweichende ist und die Dicke der neugebildeten Fasern diejenige 
der alien wesentlich tibertrifft. Die Verlaufsrichtung der Neuroglia- 
biischel ist im Allgemeinen ganz unabhiingig von deijenigen der zuvor 


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Ueber die Betheiligung der Neuroglia au der Narbenbildung im Gehirn. 3U 

vorhandenen Fasem oder — wodurch dieselbe ja bediDgt ist — von 
den Lageverhaltnissen der zuvor vorhandenen Neuriten. Es macht 
durchaus den Eindruck, dass die Richtung der Fasem auch hier ge- 
wissen statischen Gesetzen unterliegt, die durch die Entstehung des 
Erweicbungsherdes sich gegenttber der Norm wesentlich geandert. 
haben; auch bierin verhalt sich also die Neuroglia ganz ahnlich wie 
die Bestandtheile der eigentlichen Bindegewebsreihe (Knocheu, elas- 
tische Fasem u. s. w.). Es kann daher nicht dem geringsten Zweifel 
unterliegen, da9S wir in unseren Praparaten es in der That mit einer 
betrachtlichen Wucherung der Neuroglia zu thun haben. Die Er- 
weichungshohlen selbst sind, soweit sie nicht bios Fllissigkeit ent- 
halten, mit den oben erwahnten (phagocytischen?) Zellen, liber deren 
Ursprung wir nichts auszusagen wagen, und mit einzelnen Gefassen 
zum Theil ausgef&llt; doch macht sich die Tendenz der Neuroglia, den 
Defect auszufttllen, auch hier in derWeise gelteud, dass Bllschel der- 
selben zwischen die grossen Zellen, ja sogar in die bald noch zu er- 
wahnenden Bindegewebsbander eindringen. 

Die Thatsache, dass die Neuroglia bei traumatisclier oder ischa- 
miscber Zerstorung von Himgewebe wiichert, steht weiterhin keines- 
wegs im Gegensatz zu der Erfabrung, dass die Neurogliafasem ein 
sehr hinfalliges Gebilde sind, das nach dem Tode recht bald zu zer- 
fallen beginnt und auch in Erweichungsherden schnell zerstort wird. 
Das, was wuchert, sind eben nicht die vorher in den erweichten-Par- 
tien vorhanden gewesenen Neurogliafasem, sondern es sind die lebend 
gebliebenen Zellen in der Umgebung, die im Gegensatz zu den post- 
mortalen Einflhssen (in morphologischer Beziehung wenigstensi 
etwas weniger unterworfenen, eigentlich nervosen Theilen eiue um so 
grossere Regenerationsfahigkeit besitzen. 

Was nun das Bindegewebe betrifft, so betheiligt sich dasselbe 
in gewissem Sinne ebenfalls an den reparatorischen Processen nach 
Gehirnlasionen. Gewisse Mengen von Bindegewebe fiuden sich ja in 
der Begleitung der Gefasse und natflrlich auch in der Pia, und dieses 
Bindegewebe ist, wie die Erfahrungen an anderen Korpertheilen lehren, 
traumatischen und ischiiraischen Einfllisseu gegeniiber viel resistenter 
als die Neuroglia. Es ist daher durchaus nicht auffallend, wenn man 
insbesondere in frischen Erweichungsherden Bindegewebsziige findet. 
Man mlisste aber eigentlich erwarten, dass das Bindegewebe unter 
diesen Voraussetzungeu wesentlich leistungstahiger ware als die Neu¬ 
roglia, dass also z. B. es im Stande ware, einen Erweichungsherd durch 
eine bindegewebige Narbe vollkommen auszufullen. Das ist aber 
ganz und garnicht der Fall, wie wir im Gegensatz zu der 
Meinung anderer Autoren mit Bestimmtheit hervorheben 

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XVI. Eduard Muller 


miissen. Trotzdem wir in einzelnen Fallen ganz wie Storch wohl neu- 
gebildete Bindegewebszuge in der Hohle nachweisen konnten, war aach 
dieses nicht im Stande, die Hohle durch eine Narbe zu scbliessen. 
Das lange Bestehen selbst kleiner Erweichungscysten im Gehirn be- 
weist eben, dass die reparatorische Kraft des Bindegewebes auch diesen 
kleinen Defecten gegenQber insufficient ist; llberall da hingegen, 
wo man im Gehirn solide, narbenahnliche Massen findet, 
z. B. in den haufigen braunen Schwielen des Stirnhirns oder 
in derUmrandung yon Erweichungsherden, ist der alleinige 
oder zumindest weitaus wesentlichste Bestandtbeil nicht 
Bindegewebe, sondern Neuroglia. Vollig passiv verhalt sich 
allerdings das Bindegewebe nicht, aucb das Bindegewebe vermehrt sicb 
bis zu einem gewissen Grade, besonders in der Umgebung der Gefasse; 
so sieht man zeitweise gerade in den Erweichungshohlen ziemlicb 
dicke Bindegewebsbtindel die Gefasse begleiten, aber die Wucherung 
desselben tritt sehr merklich gegenQber derjenigen der Neuroglia 
zuruck und gerade die eigentlich der be Substanz, die man ja gemein- 
hin als Narbe bezeichnet, wird eben nicht durch Bindegewebe, sondern 
durch Neurogliawucherungen gebildet. Das Bindegewebe zeigt die 
Tendenz, sich ausserhalb des nervosen nnd des Neurogliagewebes 
zu halten. In den Erweichungsherden liegt es besonders im Innern 
und in der aussersten Randschicht. In die Tiefe dringen nur geringe 
Zuge ein; selbst an der freien Oberflacbe des Gehims, wo doch 
die Pia als Matrix zur Verffigung steht, strebt das Bindegewebe 
nur in ganz geringem Maasse in die Tiefe. Umgekehrt sucht auch 
die Neuroglia ihre Grenzen zu Qberschreiten. In ganz ahnlicher Weise, 
wie wir dies seit Weigert von den normalen buschelformigen Fort- 
satzen der RQckenmarksneuroglia in die Pia kennen, gehen in der Um- 
randung von Erweichungscysten NeurogliabQschel in das sparliche Binde¬ 
gewebe hinein — allerdings nur eine geringe Strecke weit. Man kann 
in Anlehnung an Storch sagen, dass der histologische Aufbau der 
Wand von Erweichungscysten das Bestreben zeigt, gewissermassen der 
normalen Himoberflache ahnliche Verhaltnisse zu schaffen, insofem 
namlich die innerste Randschicht von Bindegewebe sich mit der Pia mater 
und der angrenzende dicke Ring von Neurogliamassen mit der Neu- 
rogliarindenschicht vergleichen lassen. Wir haben uns im Vorstebenden 
darauf beschrankt, langer bestehende, mit einer Art von derber Narbe 
umgebene Erweichungsherde zu schildern. Es wird besonderer Unter- 
suchungen bedQrfen, die allmahliche Entstehung dieser derben Neu¬ 
rogliamassen und der sparlichen Beigaben von Bindegewebe in ihrem 
zeitlichen Ablanf genau zu verfolgen; es wird sich dabei namentlicb 
um die Frage handeln, ob vielleicht in den Erweichungsherden das 


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Ueber die Betheiliguog der Neuroglia an dei* Narbenbildung im Gehirn. 313 

Bindegewebe zunachst bestehen bleibt und in gewissen Zeitmomenten 
sich schon vermehrt, wahrend die lebend gebliebene Neuroglia in der 
Umgebung des Herdes zu erkennbarer Neubildung von Zwischen- 
substanz noch nicht gescbritten ist Unser Tbema erschopfte sich 
eben in der Entscheidung der Frage nach der Betheiligung der Neu¬ 
roglia an dem Aufbau mehr minder fertiger Hirnnarben. 

Die Erklarung der Abbildungen findet sich im Text. 


Literatnr. 

1) Stroebe, a) Experimentelle Untersuchungen fiber die degenerativen etc. 
Ziegler’s Beitrage zur path. Anat. u. allg. Path. Bd. 15. S. 383—190. 

b) Die allgemeine Histologie etc. Centr. f. allg. Path. u. path. Anat. 1895. 
S. 848 - 960. 

2) Hegler, Zur Frage der Begenerationsfahigkeit des Gehirns. Arbeiten 
aus dem path.-anat. Institut Tubingen. Bd. IV. Heft 1. S. 44—55. 

3) Ziegler, Heilung von Hirnwunden. Sitz.-Ber. der phys.-med. Gesell- 
schaft in Wurzburg 1878: beschr. von v. Kahlden (Nr. 4j. 

4) v. Kahlden, Ueber die Heilung von Gehirnwunden. Centr. f. allg. 
Path. etc. 1891. Bd. II. S. 737 u. f. 

5) SmigorBki in Bergmann, Die Lehre von den Kopfverletzungeu. Deutsche 
Chirurgie. Lief. 30. 1880. 

6) T8chistowit8ch, Heilung traumatischer Hirnverletzungen. Ziegler’s 
Beitrage. Bd. XXIH. 

7) Schmaus-Sacki, Vorles. fiber d. path. Anat. d. Rfickenmarks. Wies¬ 
baden 1901. 

8) Weigert, Beitrage zur Kenntniss der normalen menschlichen Neuroglia. 
Festschrift 1895. Frankfurt a. M. 

9) Tedesche, Anat. experiment. Beitr. zum Studium etc. Ziegler’s Bei¬ 
trage. Bd. XXI. S. 43-72. 1897. 

10) 8torch, Ueber die path.-anat. Vorgange etc. Virch. Archiv. Bd. 157. 
1899. 

11) von Monakow, Gehirnpathologie in Nothnagel’s Handbuch. 1897. 
S. 235. 

12) Hoche, Experimentelle Beitrage zur Pathologie des Rfickenmarks. 
Arch. f. Psych. Bd. 32. 1899. S. 997. 

13) Friedmann, a) Ueber die histologischen Verauderungen etc. Mfinch. 
med. Woch. 1886. S. 433. 

b) Vortrag in der XI. Wandervers. etc. Arch. f. Psych. Bd. 18. 1887. 

8. 284. 

14) Coen, Ueber Heilung von Stichwunden etc. Ziegler’s Beitrage. 
Bd. II. 1888. 


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;jl4 XVI. Eduard Muller, Ceber die Betheiligung der Neuroglia etc. 

15/ Saranelli, Die Reparationsvorgange etc. Ref. im Centralblatt f. allg. 
Path, und path. Anat. 1891. Bd. II. S. 429. 

16 Gluge, Experimeute iiber Encephalitis. Abhandlungen zur Physiologie 
und Pathologie. Jena 1841. Heft II. S. 13. 

17i v. Kolliker; citirt nach Coen (s. Nr. 14). 

18) Hasse, citirt nach Coen s. Nr. 14). 

19 Jolly, Ueber traumatisehe Encephalitis in Strieker’s Studien. Wien 
1870. 

20; Ceccherelli, Ein Beitrag zur Kenntniss etc. Wien. med. Jahrb. 1874. 
21: Mondino, a) Sulla cariocinesi etc. Gazetta degli Ospedali. Milano 
1885, 18. Febr., citirt nach Tedesche (s. Nr. 9). 

b, Giornale della R. Acad, di Med. di Tornio; Fasc. 1—2. 18S5, citirt 
nach Tedesche (s. Nr. 9). 

22) Marinesco, Sur la regeneration etc., citirt nach Tedesche (s. Nr. 9). 

23) Jamagiva, Eiue neue F&rbung der Neuroglia. Virchow’s Arch. Bd. 160. 
S. 361. 


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XVII. 


(Aus der medicinischen Universitatsklinik in Heidelberg. Dir. Geli. Rath 

Prof. Dr. Erb) 

Ueber drei Faile von Chorea chronica progressiva (Chorea 
hereditaria, Chorea Huntington). 

Von 

Dr. Leo Muller. 

Ein Menschenalter ist verflossen, seitdem der amerikanische Arzt 
Huntington durch die eingehende Schilderung seiner chronisch- 
hereditaren Chorea die Aerztewelt darauf aufmerksam machte, 
dass sich hier unter den ausseren Anzeichen einer langst bekannten 
Erkrankung ein Symptomenbild entwickele, das — bei genauerem Ein- 
gehen auf seinen Charakter — gar sehr die Berechtigung zu einer 
Sonderstellung zu erheischen schien. 

In Folge dieser Anregung erschienen denn auch vom Beginn der 
SOer Jahre an zahlreiche Arbeiten, die — theils als einfach casuistische, 
theils als vergleichend-kritische Beitrage — das Wesen dieser „Hun- 
tington’schen Chorea“ klinisch bis in die kleinsten Einzelheiten 
festlegten. — Am Ende der 80 er Jahre erschienen dann auch die ersten 
anatomischen Berichte: dieselben trugen aber an fangs eher dazu bei, 
das klinisch schon etwas geklarte Bild zu trfiben, da die Befunde so 
ausserordentlich von einander variirten, dass damit die Einheitlichkeit 
dieser Erkrankung wieder vollig in Frage gestellt schien. — Doch 
haben dann in den 90 er Jahren einige sehr sorgfaltige pathologisch- 
anatomische Studien wenigstens in der Localisation des Processes 
objectiv iibereinstimmende Resultate gezeitigt, die freilich von den 
Autoren selbst noch sehr verschiedene Deutung erfuhren. 

Trotz dieser zahlreichen Arbeiten gehen aber auch heute die An- 
sichten fiber das eigentliche Wesen der Huntington’schen Chorea 
weit auseinander. Es muss daher noch immer Material beigeschafft 
werden, um den volligen Abschluss dieses Krankheitsbildes zu er- 
reichen. — 

Auf Grund dieser Ueberlegung siud auch die folgenden Chorea- 
falle zusammengestellt worden, die zwar kaum etwas in der Literatur 
noch nicht Erwahntes enthalten, bei denen sich aber manche — theils 


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316 


XVII. Leo Mum-er 


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haufiger, theils seltener erwahnte — Eigenthiimlichkeiten finden. die 
gerade ftir die entscheidende Auffassnng von der Natur dieser Er- 
krankung von Bedeutnng sind. 


Fall I. Ludwig Muller jnn., 47 Jahre alt, Landwirth aus Ochsenbach. 

Anamnese: Vom Urgrossvater, der mit 52 Jabren starb, ist nichts 
raehr zu ermitteln. Pagegen soil schon der Grossvater (v&terlicberseits) 
nach Aussage alterer Verwandten sehr unruhig, besonders in den Fiissen 
gewesen sein; er ist 68 Jahre alt an unbekannter Krankheit gestorben. 

Auch bei dem Vater unseres Patienten, der mit 46 Jabren an Lungen- 
entziindung gestorben ist, war in den letzten Jahren eine st&ndige Un- 
ruhe bemerkt worden, besonders soil er „Nachts oft gezuckt liaben“. 

Auch ein Stiefbruder (Heinrich) des eben genannten — atis zweiter 
Ehe des Grossvaters — soli schon Anzeichen dieser „Familieneigen- 
thiimlichkeit“ zeigen. 

Eine Stiefscbwester des Vaters befindet sicli jetzt im Heidelberger 
acad. Krankenbaus wegen weit fortgesclirittener Chorea mit Demenz (vgl. 
Fall III). 

Von den iibrigen Verwandten des Pat. ist z. Zt. keine Erkrankung an 
Chorea festzustellen, doch hat ein jiingerer Bruder vom 16. Lebensjahr an 
mehrere Jahre hindurch epileptische Anf&lle gehabt; er soil aber seit 
langerer Zeit wieder ganz gesnnd sein. 

L. M. jun. selbst ist von Kind auf stets schwacblich gewesen, docli hat 
er in der Schule gut gelernt. Mit 15 Jahren habe er ,.BrustentzUndung“ 
gehabt; ausserdem habe er in jungeren Jahren oft an Kopfschmerzen ge- 
litten. 

Potatorium scheint ausgcschlossen, ebenso Infection. 

Seit ca. 3 Jahren wurde bei ihm ofter Gliederunruhe bemerkt und 
schon friih auch Zncknngen im Schlaf, „so dass das Bett oft gekracht 
habe“. 

Irgend einen Unfall oder Schrecken hat er zu jener Zeit nicht gehabt. 

Zuerst traten nur einzelne Zuckungen in den Armen und im Rumpfe auf, 
doch „bald ist es auch mit dem Gehen iiberhaupt schlechter geworden“. 

Auch die Schrift ist — wie er selbst sagt — „nicht mehr so wie 
t'riiher", so dass stets seine Frau etwa nbthiges Schreiben besorgt. Eine 
Schriftprobe zeigt zwar noch gut leserliche, aber doch etwas ungeord- 
nete, hie und da ausfahrende Schriftziige, die den sptlter behandelten 
Waldi’schen Producten ausserordentlich ahnlich sind. (Doch lasst L. M. 
beim Schreiben selbst von seiner Unruhe nur wenig merken.) 

Status: Der Patient zeigt einen ziemlich schlechten Ern&hrungszustand 
und blassgelbe Hantfarbe. Die Gesichtszuge sind schlaff, gewohnlich 
ausdruckslos, doch nebmen sie schon bei ganz indifferenter Unterhaltnng 
einen anffallend heiteren, jovialen Charakter an. 

Ueber den Lungen hort man beiderseits etwas rauhes Athmen ohne 
Rasselgerftusche. Hier und da auftretendes stossweises Athmen ist durch 
plotzliclie Zwerchfellcontractionen bedingt. — Das Herz und die fibrigen 
inneren Organe sind normal. 

Der Puls ist sehr klein, doch regelmassig, 78. Die Temperatur ist 
nie erlioht. 


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Drei Falle v. Chorea chron. progr. (Chorea hereditaria, Chorea HuntingtoD). 3 J 7 

Was nan die choreatischen Bewegangen anbelangt, so sind die- 
selben — wenn Pat still dasteht — am ausgeprfigtesten in der Muscu- 
latur desStammes. Der ganze Korper befindet sich in st&ndigem Biegen 
nnd Schwanken, dann wird auch plStzlich einmal der Arm oder die Schulter 
gehoben oder angezogen. 

Die Zucknngen lassen nach der Peripherie zu an Intensit&t nach; es 
ist aber doch ein stindiges Fingerspiel (anscheinend beabsichtigt) zu be- 
merken, das Pat. jedoch bei Beobarhtung minntenlang nnterdriicken kann. 

Von der Gesichtsmusculatur ist nur die Umgebungdes Mundes 
betheiligt. Anch die Zange ist in st&ndiger Bewegang nach alien 
Seiten. 

Diese Stbrungen sind bei ruhiger Haltnng des Pat. nicht sehr in die 
Angen fallend, znmal da sie zeitweise unterdrfickt werden kfinnen. Dagegen 
ist der Gang vollkommen „choreatisch“. Hier linden sich die tftn- 
zelnden, schwankenden Schritte, die bald linger, bald kiirzer, ausfabrend, 
nnsicher ansfallen nnd mit der nnrnhigen Kftrperhaltung vereint dem Gang 
sein eigenthumliches Geprfige verleihen. 

Die Augen zeigen normalen Befnnd. 

Die Reflexe sind alle etwas lebhaft. 

Eein Fussclonus vorhanden. 

Die Sensibilitfit ist nngestfirt, die rohe Kraft gat erhalten. 

Sein psychisches Verhalten ist insofem auff&llig, als er sich iusserst 
leicht in heitere, sorglose Stimmung versetzt, die ihn bei verschiedenen 
Gelegenheiten zu einer den Verhiltnissen entsprechenden wirklich schweren 
AafTassung nicht kommen Ulsst. So 8]>richt er sich bei einem Besnch seiner 
schwerkranken Verwandten Staudt (vgl. Fall III) zwar zuerst bedaaernd 
fiber deren Zastand aus, zeigt aber sofort ungemischte Freade, als diese 
von ihm zn Essen verlangt, and erklftrt — ganz vergnfigt lfichelnd —, 
„es sei ja schon etwas besser mit ihr and sie hfttte es ja so am besten im 
Krankenhause“. 


L. M. war nur in ambnlatorischer Behandlnng nnd erhielt Fowler’sche 
Ldsung. Als er nach Verbrauch derselben ca. 4 Wochen spftter wiederkam, 
schien er ein wenig ruhiger zu sein; machte auch dementsprechende An- 
gaben. Doch sagt er gleich selber, dass er sich im Winter stets besser 
befinde, M wenn dann im Sommer mehr Arbeit kftme, wiirde es auch wieder 
schlimmer mit ihm 11 . 

Fall II. Ulrich Waldi, 47 Jahre alt, verheirathet, Landwirth von 
Nussloch. 

Anamnese: Der Vater soil an Gesichtsrose, 47 Jahre alt, die Mutter 
58 Jahre alt an Brnstfellentzundung gestorben sein. Die Grosseltern sind 
beide im Alter von ca. 80 Jahren gestorben. Nach den ganz bestimmt 
lautenden Angaben von verschiedenen Verwandten des W. ist dieser der 
erste in der Familie, der an einer derartigen Erkranknng leidet. 
Auch sollen bisher keine schwereren Krankheiten, insbesonderekeine Nerven- 
krankheiten in der Familie aufgetreten sein. 

Er selbst ist angeblich bis vor ca. 5 Jahren gesnnd gewesen. Als 
Kind war er mittelm&ssig begabt nnd zeigte nie etwas Besonderes. 


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XVII. Leo Muli.er 


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Im September 1897 fiel er von einem Baum und verletzte sich schwer 
den Fuss. Durch den hierbei gehabten Schrecken seien — wie Pat. selbst 
sehr iiberzeugt erklirt — ,,seine Nerven so angegriffen worden, dass da- 
dnrcb nach einiger Zeit die jetztige Krankheit zam Ansbrncb kam“. 

Dasselbe gaben auch einige seiner Verwandten an, doch konnte fest- 
gestellt werden, dass scbon ca. 1 Jahr vor diesem Unfall bie nnd da 
Zackungen bei ibm aafgetreten waren, dass sie sich aber nachber sehr 
viel anffalliger zeigten. 

Von da an wurde sein Gang unrubiger und oft schwankend wie der 
eines Betrunkenen; es betbeiligten sich bald auch Arme, Rumpf und Kopf 
an dieser Unruhe, so dass er oft auf der Strasse verlacht wurde und er 
scbliesslich auch — vor 2 Jabren — seine gewohnte Beschaftigung auf- 
geben musste. Schmerzen will er nie gehabt baben, jedoch hie und da 
Schwindelanfalle. 

Zu klagen hat er ausserdem nur noch dariiber, dass er beim Uriniren 
seit einiger Zeit ofter Brennen verspiirt, viel Harndrang bat, aber doch 
immer nur wenig entleeren kann. Andere Krankheitserscheinungen sind 
niemals aufgetreten. 

Status: W. ist etwas iiber mittelgross, der Ernhhrungszustand ist ein 
m&ssiger, die Hautfarbe ist gelblich. 

Auf den ersten Blick scbon failt beim Pat. die standige korperliche 
Unruhe auf. 

Beim Gehen drebt er den Oberkorper bald nach links, bald nach recbts, 
der Kopf wird schief gehalten in oft plotzlich wechselnder Stellung. Die 
Arme werden ruckweise am Korper auf- und abbewegt oder unversehens 
nach vorn oder seitlich gehoben. Die Beine fahren bald etwas starker aus, 
bald werden sie stampfend auf demselben Fleck niedergesetzt, so dass der 
Gang etwas unstet Schleuderndes hat. 

Auch beim Auskleiden librt diese Unruhe nicht auf, er wird im Gegen- 
theil noch zappeliger dabei. Schliesslich kommt Pat. aber doch dadurch 
zum Ziele, dass er die kiirzeren oder langeren Pausen zwischen den Zuckungen 
fiir seine Absicht ausnutzt. 

Im Bett liegend zeigt Waldi dieselben unregelmhssigen zuckenden 
Bewegungen in Hdnden, Armen und Beinen, die zuweilen den Schein des 
Gewollten tragen. 

Auch die Gesichtsmusculatur ist in st&ndiger Unrnhe; die Augen werden 
oft krampfhaft geschlossen, dann gleich wieder ebenso unter Stipirunzeln 
aufgerissen; die Umgebung des Mundes verzieht sich jetzt, als ob er lachen, 
jetzt, als ob er heftige Schmerzen unterdrucken wolle. Die Zunge wird 
gerade herausgestreckt, doch ruckhaft plotzlich wieder eingezogen; auch 
librt man ofter ein deutliches Schmatzen. 

Die Sprache ist etwas verwaschen und kommt stossweise hervor. 

Die Augen zeigen in Bewegung und Reaction nichts Abnormes; Doppelt- 
sehen ist nie vorhauden gewesen. 

Das Gelior ist nach Angabe des Patienten schon lhngere Zeit — in 
Folge eines Schusses — herabgesetzt. 

Die inneren Organe bie ten nichts Krankhaftes, nur stellt sich hie und 
da ein etwas rauhes, krampfhaftes Athmen ein, besonders bei tieferer In¬ 
spiration. 

Diese Erseheinung ist augenscheinlich durch plotzlich einsetzende Con- 


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Drei Falle v. Chorea chron. progr. (Chorea hereditaria, Chorea Huntington). 319 


tractionen des Zwerchfells, der Bauchmuskeln und anderer Athmungshulfs- 
muskeln bedingt. 

Die Temperatur bewegt sich im Dnrchschnitt um 36,5°. 

Der Pals ist leicht beschleanigt, ca. 80, nicht sehr krAftig, dock regel- 
mas8ig. Der Urin reagirt saner; enthait weder Eiweiss noch Zncker and 
hat ein spec. Gewicht von 1014. 

Was seine geistigen and psychischen Eigenschaften betrifft, so zeigt 
W. schon im Gesichtsausdrock etwas Stampfes, Gedriicktes, manchmal ge- 
radezu Verbissenes. 

In der Unterhaltung bemerkt man an ihm leicht einen starken Hang 
zur Schwatzhaftigkeit und recht bedeatendes Nachlassen des GedAchtnisses. 
So weiss er z. B. nicht einmal das Lebensalter seiner Kinder anzngeben. 
— Dabei ist er auch nicht im Stande, auch nur die einfachsten Rechen- 
-exerapel zu losen. — Irgend welche heftigere psychischen Erscheinnngen — 
besonders etwa AufregungszustAnde — treten niemals anf. 

Im Verlaufe seines Aufenthaltes in der Klinik (29.1.—1. III. 02) fiihlt 
sich W. selbst hie and da etwas besser, doch ist objectiv kein Nachlassen 
der charakteristischen Znckangen za beiperken; nar Nachts hbrten dieselben 
jedesmal anf. Dass bei intendirten Bewegangen die Zacknngen nacbliessen, 
war hbchstens beim Schreiben ganz voriibergehend der Fall. Dagegen 
nahmen sie bei Gemuthserregungen, so aach bei Arztlicher Untersuchang 
aasserordentlich zu; dann tritt ein stAndiges Zappeln and TAnzeln, ein 
unaufhorliches Zupfen uud Wischen bei ihm Auf. 

Einmal anfgefordert zu schreiben, nimmt er ein Blatt Papier und nun 
beginnt ein umstAndliclies Zurechtlegen, Verschieben, Wiederaufnehmen des 
Papiers, bis er schliesslich mit 2—3 Unterbrechnngen ziemlich schnell seinen 
Namen schreibt. Das Geschriebene ist zwar noch zu lesen, zeigt aber sehr 
•deutliche „choreatische“ Merkmale. Hier ist plotzlich abgesetzt, dort wieder 
ausgefahren worden, alles in allem eine unregelmAssige, ungeorduete Schrift. 

W. verhalt sich im Allgemeiuen sehr indifferent, er sitzt in einer Ecke 
oder stiert theilnamslos znm Fenster hinaus. 

Er erhielt anfangs Hyoscin, spAter Arsen und — wegen seiner Urin- 
bescbwerden — Codeinsuppositorien, doch blieb ein therapeutischer Er- 
folg ans. 

Fall III. Margarethe Staudt, Wvv., geb. Miiller (aus Ochsenbach), 
60 Jahre alt, WAscherin in Nussloch. 

Anamnese: Die Patientin ist eine Stiefschwester des Vaters von 
L. Mailer (Fall I), wo NAheres iiber die Familie angegeben ist. 

Frau St. soil friiher stets gesnnd gewesen sein, babe aber stets unter 
driickenden VerhAltnissen gelebt und ihren Lebensanterhalt durch Waschen 
und Pntzen verdient. Auch in ihrer Ehe habe sie es nie gut gehabt und 
sei besonders darch die Plagen eines rohen, schliesslich geisteskrank enden- 
den Mannes sehr heruntergekommen. 

Die Zuckungen wurden bei ihr zaerst vor 14 Jahren bemerkt, eine 
deutliche Abnahme der Intelligenz vor ca. 5 Jahen. 

ArbeitsunfAhig wnrde sie vor ca. 6 Jahren. 

In den letzten Jahren wurden die charakteristischen Zuckungen so 
stark, dass die Pflege — besonders in Folge der grossen, kaum zu ver- 
hindernden Unreinlichkeit der Patientin sehr erschwert wurde. 


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XVII. Leo Muller 


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Status: Patientin ist eine Fran von senilem Habitns nnd in sehr 
schlechtem Ernahrnngszustand; ihr ungeordnetes, wirres Haar ist vSllig 
ergraut. Sie bietet ein Jammer und Granen erregendes Bild dar, wenn 
sie so znsamraengekanert im Bett hockt, die stets kochgezogenen Enieen mit 
den Armen nmklammert and nnn der elende Korper bald hierhin, bald 
dorthin geworfen wird. 

Unnnterbroclien siebt man unregelmassige Zncknngen; bald riickt der 
Rnmpf znr Seite oder scbeint plotzlich vorniiber zn fallen, bald bebt sich 
die Schnlter ruckhaft in die Hblie; in der gleicben Weise werden die Anne 
gestreckt, angezogen; die Hande krampfen sich zusammen, fahren wieder 
anseinander nnd es beginnt ein rastloses Fingerspiel. Will man die Beine 
strecken, so werden sie von derselben Unrnhe befallen nnd bleiben keinen 
Angenblick gestreckt liegen. Beim Versnch, die Pat. nmznlegen, ger&th 
sie in eine Art Erregnngsznstand. Sie setzt sich mit ziemlicher Kraft znr 
Wehr, kratzt, beisst nnd sucht sich ans dem Bett herauszuwalzen. Man 
hat den Eindrnck, als konne sie sich nicht bewegen, doch ist sie im Stande 
bei solchen Erregungsznstanden einige Schritte zn laufen, um dann hiilflos 
stehen zn bleiben oder hinznfallen. 

Wie der Rnmpf ist anch der Eopf in standiger unregelmassiger Be- 
wegnng; gewbhnlich ist er vorniibergeneigt nnd wackelt so von einer Seite 
znr anderen, um dazwischen ruckhaft zuweilen erhoben zn werden. 

Ebenso ist im Gesicht, besonders in der Umgebnng des Mnndes ein 
standiges ungeordnetes Muskelspiel zn sehen, wovon anch die Zunge nicht 
verschont ist 

Die Augen zeigen ausser etwas trager Lichtreaction, soweit die Unter- 
suchnng mdglich, nichts Krankhaftes; ebenso sind die inneren Organe 
normal. 

Der Urin ist sauer, hat kein Eiweiss und keinen Zucker, specifisches 
Gewicht von 1016. 

Es besteht ein kleiner Decubitus am Kreuzbein, der im Abheilen be- 
griffen ist. 

Die Sehnenreflexe sind an den oberen Extremitaten leicht und sehr 
dentlich ansznlbsen; die Patellarreflexe sind beiderseits etwas erhbht. Der 
Achillessehnenreflex scbeint links etwas starker als rechts zn sein. 

Es besteht Fussclonus, keine Spasmen, keine Paresen; das Nerven- 
system ist im Uebrigen normal. 

Eine Sensibilitatspriifung wird als aussichtslos unterlassen wegen des 
itusserst dementen Znstandes der Patientin. 

Diese Demenz tritt sofort in Erscheinnng, sobald man Patientin anruft. 
Sie reisst dann den Eopf in die Hohe nnd blickt mit blbdem. oft anch 
grimassirendem Ausdrnck um sich. Anf einfache Fragen ist von ihr nur 
schwer Antwort zu erlialten, die dann gewolinlich noch falsch ist; so ver- 
lief ein Gesprach mit ihr folgendermassen: ,,Woher sind Sie, Fran St.“? — 
„Von Nussloch.“ — „Sind Sie verheirathet‘“? — „Ja.“ — „Wie alt ist ihr 
Mann“? — ,,21 Jahre.“ — „Lebt er noch“? — ,,Ja, ganz gesund.“ — 
.,Wie alt sind Sie selbst 44 ? — „20 Jahre. 44 — „Nicht alter 41 ? — ,,Nein.“ 

— „Seit wann verheirathet 44 ? — „Seit 10 Jahren.' 4 — .,Haben Sie Kinder 14 ? 

— „Zwei.“ — „Wie alt sind dieselben“? — ,,Das eine ist 6 Jahre alt, 
das andere 12 Jahre. 44 — „Wie heisst das Madchen 44 ? — „Fritz.“ —„Der 
Knabe“? — ..Fritz. 44 — „Aiso heissen beide Fritz 44 ? — „Ja, ja, beide 


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Drei Fiille v. Chorea ohrou. progr. (Chorea hereditaria, Chorea Huntington). 321 

Fritz. 11 — „Lebt Ihr Vater noch“? — „Ja, der ist 20 Jahre alt.“ — „Wo 
ist lhr Mann“? — „Er schaflft in der Fabrik.“ — „Wo sind Sie selbst“? 
— „lch schaffe anch in der Fabrik.* 1 — „Was denn“? — „Tabak aus- 
rupfen.“ — „Ist denn das hier (Krankensaal) die Fabrik“? — „Ja, ja.“ — 
„Warum arbeiten Sie jetzt nicht' 1 ? — „S’ist Sonntag.“ — „Was haben 
Sie gestern gemacht“? — „Tabak ausgerupft“ etc. 

Sie spricht dies Alles in trftger, einformiger Weise, nur einzelne Worte 
hervorstossend. Die Spracbe selbst ist zwar ohne deutliche Articulations- 
storung and obne Scandiren, aber gedehnt and gepresst. Spontane Willens* 
ausserungen folgen sicli hanfiger, es bandelt sich dann aber stets nnr am 
direct leibliche Bediirfnisse, die sie darch laates „Essen“ oder sehr haufig 
,,Kartoffel“ oder „Abtritt“ ankiindigt. 

In der ersten Zeit ihres Krankenhausaufentbaltes war Patientin ibren 
Nachbarn und dem Pflegepersonal ausserst lastig, tbeils darcb die ganz ausser- 
ordentliche Korperunrnhe, tlieils darcb baufiges Schreien in der oben ge- 
schilderten Weise. Auf der Bettschiissel musste sie in den ersten Wocben 
von zwei Schwestern festgebalten werden, was oft nur mit grosser Miihe 
gelang. — Auch beim Essen konnte eine stSndige, arge Unreinlicbkeit kanm 
vermieden werden. 

Ueber ibren Krankenhansaufentbalt berichtet das Krankenblatt: 

1. II. Pat. ist im Allgemeinen etwas schlafriger am Tage; docb stort 
sie — trotz Trionalgaben — nicht selten die Nachtrnhe durch laute Willens- 
aasserungen. 

Ordin. Abends: Brom 1,5 

Chloral 0,75. 

Damit ist Pat. tagsiiber weniger scbl&frig and JSacbts ruhiger. 

10. II. Pat. bockt nicht mehr standig — wie bisher — mit ange- 
zogenen Knieen im Belt, sondern iegt sich hanfiger um: Demenz und k8rper- 
licher Zastand unverandert. 

15. II. Seit einigen Tagen zeigt sie wieder mehr Unruhe. 

1,5 Chloral. 

18. II. Heute liegt Pat. wieder ruhiger im Bett; sie antwortet auf 
Fragen, die Essen und Trinken betreffen, besser; den Arzt kennt sie nicht. 
Sie scheint sichtlich erfreut zu sein und — in allerdings rudimentarer Weise 
zu lachen. 

21. II. Die Stimmung ist standig enphorisch; am Nachmittag stellt 
sich starkere Unruhe ein. 

6. III. Pat. erhielt seit 10 Tagen Abends meist 2 g Chloral; seitdem 
ist sie wieder ruhiger, aber nicht schlafriger. 

10. III. Pat. blieb bei 1,5 g Chloral in den letzten Tagen ruhig; 
sie Hess sich heute auch in seitlicher Riickenlage ohne Schwierigkeiten unter- 
suchen, wobei nur geringe Bewegungen in Kopf und Schulter eintraten, und 
die Untersuchung ergab nichts Neues. 

14. III. Pat. erhielt heute Besuch von einem Verwandten. Sie er- 
kannte denselben sofort unter deutlichem Lachen und fragt ihn gleich nach 
Essen. Ueber ein ihr gereichtes Brodchen zeigt sie grinsend die grosste 
Freude und isst es hastig auf. Im Uebrigen sitzt sie theilnahmlos da and 
merkt kaum, als der Besuch fortgeht. 

20. III. Unveranderter korperUcher und geistiger Zustand. 

Auch im Laufe des nachsten Monats trat kaum eine Aenderung ein, 


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XVII. Leo Mullek 


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nar hielten die weniger anrahigen Perioden immer etwas linger an, so dass 
Patientin Mitte Mai jedoch gut in das Armenhans nacb E. verbracht werden 
konnte. 

Es bestand schon seit einigen Jahren bei der Patientin volliges TJn- 
vermbgen zu schreiben Oder zn lesen; ein Versnch in dieser Beziebnng 
scheiderte gleich im Anfang g&nzlich. 

Die vorhergehenden Falle zeigen in sehr anschaulicher Weise die 
versehiedenen Grade einer beginnenden, einer in voller Entwicklung 
stehenden, wie einer dem Endstadium sich nahernden Huntingtou- 
schen Chorea. 

Im ersten und dritten Krankheitsbild kommt das Postulat der 
Hereditat nach verschiedener Richtung hin zum Ausdruck. In erster 
Linie zeigt sich die directe gleichartige Hereditat, die heredite 
similaire — hier durch drei Generationen —, wie sie Huntington 
(1872) festgestellt und nach ihm Huber (1887), Hoffmann (1888), 
Lannois, Sepilli (1889), Suckling (1891) und viele Andere gefunden 
haben. Zugleich zeigt sich hier aber auch die heredite de trans¬ 
formation, die polymorphe Hereditat, die zuerst Hoffmann 
(1888) betonte. Zum Belege fuhrte er eine Familie an, in der in der 
Descendenz theils an Stelle von Chorea Epilepsie, theils beide Krank- 
heiten bei einem Patienten aufgetreten waren. So sehen auch wir 
einen Bruder unseres Patienten Ludw. Muller einige Jahre lang in 
der Jugend an Epilepsie erkrankt, und miissen seinem Alter nach noch 
sehr mit der Moglicbkeit spater auftretender Chorea rechnen. 

Dieses Zusammentreffen von Chorea, Epilepsie und auch 
anderen Storungen des Nervensystems (besonders auch Hysterie) in 
einer Familie ist wiederholt gefunden worden, so von Jolly und Re- 
mak (1891), Ad. Schmidt (1892), Schlesinger (1892). Dazu kommt 
als Curiosum ein 1893 von Hoffmann secirter Fall, der eine Ver- 
einigung hot von Chorea Huntington, Epilepsie. Poliomyelitis an¬ 
terior und Syringoinyelie. 

Dem gegenliber steht unser zweiter Fall, bei dem — trotz sehr 
eingeliender Nachforschung — irgend welche Hereditat nicht festge¬ 
stellt werden konnte, auch kein Zusammenhang mit der von Hoff¬ 
mann beschriebenen Chorea-Familie Waldi-Wipfler. 

Dass es sich hier aber doch zweifellos um die Huntington’sche 
Chorea handelt, daftir spricht der ganze chronische, progressive Ver- 
lauf, das Lebeusalter des Patienten und die offenbar zunehmende in- 
tellectuelle Sehwache, abgesehen von den ausgesprochen chronischen 
Zuckungen. Vielleicht ist dies einer der Falle, bei denen — wie 
Wollenberg (1892) in seiner Monographic raeint — der betr. Patient 
als Stammvater einer choreatischen Descendenz aufzufassen ist. 


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Stammbaum der Familie Ludwig Mdller in Oohsenbach. 


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XVII. Leo Muller 


In abnlicher Weise spricht sich auch in neuerer Zeit Etter (1899) 
aus, fUr den trotz zweier von ihm selbst geschilderter Falle ohne 
jede nachweisbare Hereditat das Vererbungsprincip fUr die Chorea 
Huntington unbedingt feststeht. 

Was die klinischen Sjmptome unserer Falle betrifft, so finden 
wir fast alle schon frtiher hier und da angeftihrten Eigenthfimlich- 
keiten der Hu n tington’schen Chorea vor. So zeigen sich die Zuckungen 
selbst, ihrem „choreatischen“ Charakter entsprechend, als unregelmassig 
auftretende, ungeordnete und unwillkurlich zuckende Bewegungen in 
den verschiedensten Gruppen fast der gesammten Korpermusculatur, 
die einerseits den Schein des Gewollten haben, andererseits in ihrer 
Planlosigkeit beabsichtigte Bewegungen sehr hindern oder unmoglich 
machen. 

Die Ansicht Faclams (1897), dass diese Zuckungen bei der Chorea 
Huntington nur selten die hochsten Grade erreichen, konnen wir 
schon nach dem Fall Waldi, noch mehr nach dem Verhalten der Frau 
Staudt nicht theilen. 

Unbetheiligt an diesen uncoordinirten Bewegungen sind — im 
Gegensatz zur Chorea Sydenham — fast immer die Muskeln des 
Bulbus oculi nach den Schilderungen fast aller Autoren; nur v. Solder 
(1895) f&hrt einen gegentheiligen Fall an. 

Die Thatsache, dass intendirte Bewegungen zuweilen die 
choreatischen Bewegungen verringern, wurde von mancher Seite gerade- 
zu als differentialdiagnostisches Zeichen gegenuber der Sydenham- 
schen Chorea angesehen. Betont wurde diese Erscheinung besonders 
von Ewald (1884), Peretti (1885), Lannois (1888), Sepilli (1889), 
Biernaki (1890), Remak (1891) und anderen Autoren, doch wurde 
schon 1891 von Jolly darauf hingewiesen, dass auch bei langer 
dauerndem Verlauf der Chorea minor der Patient es zuweilen lerne, 
die zwischen starkeren Anfallen liegenden ruhigen Augenblicke prak- 
tisch auszuniitzen. Eine ahnliche Beurtheilung miissen wir auch walten 
lassen, wenn wir den Patienten Waldi beim An- und Auskleiden be- 
obachten. Wahrend dieser aber trotz seiner sonst sehr heftigen Zuckungen 
doch noch zum Ziele kommt, ist dies bei der Patientin Staudt vollig 
unmoglich, da eben dort korperlich und psycbisch die Erankheit schon 
zu weit vorgeschritten ist. 

In charakteristischem Gegensatz hierzu bringt es der erst im Be- 
ginn der Krankheit stehende Ludw. Miiller fertig, eine ganze Reihe 
sonst zuckender Mnskelgruppen zur Ruhe — minutenlang — zu zwingen. 
Darnach muss man wohl — wie auch Wollenberg jetzt annimmt — 
einen Einfluss des Willens auf die choreatischen Bewegungen 
zugestehen, wenigstens fur eine gewisse Spanne Zeit, jedoch mit der 


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Drei Falle v. Chorea chron. progr. (Chorea hereditaria, Chorea Huntington). 325 


Einschrankung, dass der Willenseinfluss mit zunehmender Verschlimme- 
rung der Zuckungen abnimmt und schliesslich aufhort, sich wirksam 
zu zeigen. 

Dass psychische Erregungen die choreatischen Bewegungen ver- 
mehren, ist wohl ausnahmslos constatirt. Auch das Sistiren der 
Zuckungen im Schlaf wird fast fiberall bervorgehoben, doch mackt 
unser Patient L. Mfiller, wie dessen Vater schon, hiervon eine Aus- 
nahme. 

Was nun die verschiedenen Muskelgruppen hinsichtlicb ihrer Be- 
theiligung — besonders im Beginn der Erkrankung — anbelangt, so 
wird zumeist die Musculatur des Gesichts und der Extremitaten, vor- 
nehmlich der oberen an erster Stelle genannt. Bei unserem Patienten 
Ludw. Mailer ist nun anscbeinend die Stammmusculatur am meisten 
betheiligt; jedoch zeigt sich die von ihm gewohnlich unterdrackte Un¬ 
rube der Extremitaten sehr scbnell und um so deutlicher, sobald man 
ihn gehen oder schreiben lasst. Diese Erscheinung scheint gerade far 
das Anfangsstadium der Huntington'schen Chorea charakteristisch 
zu sein. Denn den choreatischen Gang und die choreatische 
Schrift vermag Patient, soviel er auch andere choreatische Storungen 
zu unterdracken weiss, nicht zu verlaugnen. 

An der Schrift des Ludw. Mailer fiel noch auf, dass sie mit 
der des doch viel starker erkrankten Waldi in Hinsicht ihrer Un- 
regelmassigkeit und Incoordination fast vollig abereinstimmte. Es 
scheint also gerade dies ein ausgepragteres Anfangssymptom zu sein, 
als die nach Wollenberg stets sehr frah auftretende Sprachstorung, 
von der bei Ludw. Mailer noch nichts zu merken ist — im Gegen- 
satz zu den anderen beiden Kranken. 

Von sonstigen korperlichen Symptomen ist nur noch die haufig 
festgestellte— u. A. von Biernacki, v. Solder und Wollenberg — 
gesteigerte Erregbarkeit der Sehnenreflexe, die ja auch von uns fest- 
gestellt wurde, erwahnenswerth. 

Irgend welche anderen pathologischen Befunde im Bereich des 
Nervensystems, z. B. veranderte elektrische Erregbarkeit, Sensibilitats- 
storung etc., sind bisher nicht erwahnt. Nur hat Biernacki einen 
Fall von Chorea Huntington mit gesteigerter mechanischer Muskel- 
erregbarkeit veroffentlicht. 

Auch Blasen- und Mastdarmstorungen wurden schon von Hoff¬ 
mann (1888) far ausgeschlossen erklart. Die bei unserem Patienten 
Waldi bestehenden Klagen fiber Blasenstorung haben bisher keine 
erklarende objective Grundlage erhalten und steben mit dem Haupt- 
leiden wohl kaum in Zusammhang. 

Deutsche Zeitscbrlft f. Nervenheilkunde. XXIII. Bd. 22 


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FORMA 



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XVII. Leo Muller 


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Wenden wir uns nun den Veranderungen zu, die die Hun- 
tington’sche Chorea auf psychischem und intellectueliem Ge- 
biet hervorbringt, so erhalten wir aus dem ersten Fall nur Andeu- 
tungen nicht ganz normaler Verbaltnisse. 

Bei Ludw. MQller fallen in dieser Hinsicht einerseits die schlaffen, 
theilnahmslosen Gesichtszflge auf und die dementsprecbende stumpfe 
Gleichgultigkeit, andererseits sein nicht seltenes, unnatftrlich heiteres 
Gebabren, ohne dass eine Veranlassung dazu vorlage. 

Schwerere Storungen des Intellects oder des Gedachtnisses liegen 
bei ihm nicht vor. 

In dieser Beziehung stossen wir bei Waldi schon auf augen- 
falligere Thatsachen: bei ihm hat das Gedachtniss bereits sehr gelitten 
und mit seinen intellectuellen Eigenschaften steht er heute auf der 
Stufe eines sehr j ungen, unbegabten Schillers. Seine Gembthsverfassung 
zeigt in seinem dumpfen Hinbriiten eine gewisse depressive Tendenz, 
die aber von einer sehr betrachtlichen Stumpfheit tlberboten wird. 

Aber erst bei unserer dritten Patientin haben wir das wirklich 
ausgesprochene Bild des volligen psychischen und intellectuellen 
Verfalles, wie es sich nach jahrelangem Bestehen der Huntington- 
schen Chorea in unaufhaltsam progressiver und degenerativer Tendenz 
allmahlich einstellt. 

Bei Frau Staudt waren im Anfang des klinischen Aufenthaltes 
Erregungszustande und grosse Reizbarkeit vorhanden, die aber spater 
nicht mehr aufgetreten sind. Jetzt haben wir bei ihr das Bild voll- 
kommenen Schwachsinns. Ihr ganzes Seelenleben spielt sich nur im 
Bereich der elementarsten leiblichen Bedurfnisse ab, und auch nur in 
diesen engen Grenzen steht sie noch mit der Aussenwelt in Connex. 

Treten hie und da auch etvvas lichtere Augenblicke ein, so konnen 
diese doch nie den Eindruck verwischen, den z. B. ein etwas ausftihr- 
licheres „Gespracb“ mit der Patientin ohne Weiteres hervorrufen muss, 
dass es sich namlich hier um den Zustand einer schon recht weit fort- 
gescbrittenen Demenz handelt. 

Gerade im Hinblick auf diesen letzten Fall konnen wohl die Aus- 
fuhrungen Kattwinkel’s, die er auf Grund einiger sehr genauer psycho- 
physikalischen Untersuchungen macht, kaum ungetheiltenBeifall finden. 
Er kommt in seiner sehr interessanten Arbeit zu dem Schluss: Bei 
der Huntington'schen Chorea handelt es sich gar nicht um eigent- 
liche Demenz, sondern dieser Zustand wird nur durch partielle Ge- 
diichtnissstbrungen und volligen Mangel an Aufmerksamkeit vorge- 
tauscht. — Dies mag wohl bei einzelnen Fallen zutreffen, wo sich die 
psyehisch-intellectuellen Storungen noch weniger als die korperlichen 
bemerkbar macliten, aber so wohl das Bild, das uns die Frau Staudt 


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Drei Falle v. Chorea chron. progr. (Chorea hereditaria, Chorea Huntington). 327 

in so charakteristischer Weise vor Augen fiihrt, als auch die Mehr- 
zahl der bisher geschilderten Falle Huntington’scber Chorea zeigen 
— besonders wenn sie langere Zeit hiudurch beobacbtet waren — 
stets die unverkennbaren Zeichen des fortschreitenden intelectuellen 
Verfalles. 

Am scharfsten spricht diese Ansicht wohlLannois (1899) aus in 
seiner Forderung nach einer „Dementia choreica progressiva 14 , 
doch sind auch sonst die Zeugnisse zablreich fiber die bei der Chorea 
auftretende Demenz, so King (1883), Hoffmann (1888), Huet (1889), 
Peretti (1885), Sepilli (1889), Moebius (1892), Facklam (1897), 
Wollenberg (1898), Etter (1899) u. A. ra. 

Nur Ewald (1883), Kornilow (1889) und v. Solder (1895) be- 
ricbten ausser Kattwinkel von Huntington’scher Chorea ohne 
lntelligenzstorung; und hierbei handelt es sich niemals um vollig 
abgeschlossene Falle. Darnach ist wohl anzunehmen, dass eben nur 
bei sehr vereinzelten Fallen der Eintritt des geistigen Verfalls — 
gegenfiber der grossen Mehrzabl — unverhaltnissmassig spat erst 
eintritt. 

So ist auch die Frage, ob korperliche und seelische Storungen in 
einem Abhiingigkeitsverhaltniss von einander stehen, verschiendentlich 
erortert worden. Nach unseren Fallen konnte man mit zunehmender 
Heftigkeit der choreatischen Zuckungen eine Abnahme der psychisch- 
intellectuellen Sphare annehmen; und manche andere Falle zeigen 
gleiches Verhalten. 

Solche Thatsachen konnten wohl auch Francotte’s (1893) Hypo- 
these untersttitzen, „dass die standigen Krampfzustande und Bewegungen 
die Aufmerksamkeit hemmen und dadurch den intellectuellen Verfall 
begfinstigen wfirden“. Dieser Ansicht wie der v. Krafft-Ebing’s, dass 
es sich bei Chorea um „Inanitionspsychosen“ handele, wiedersprechen 
jedoch zahlreiche andere Beobachtungen. Hiernach hatte sich bei einer 
Reihe von Kranken, die fast dasselbe korperliche Symptomenbild boten, 
die psychische Degeneration in sehr verschiedener Weise und Progre- 
dienz geoffenbart; ja in einem vor Kurzem von Etter (1899) berichteten 
Fall hatten sich die psychischen Storungen noch vor den soma- 
tischen eingestellt. 

Es ist also in dieser Richtung irgend welche Gesetzmassigkeit nicht 
aufzustellen. 

Was nun die Entwicklung der Huntington’schen Chorea betrifft, 
so ist fur uns beachtenswerth, dass sowohl bei Waldi der .Fall vom 
Baum als auch bei Frau Staudt die schweren korperlichen und ge- 
muthlichen Anforderungen sicher verschlimmernde Gelegenheits- 
ursachen darstellen. Entsprechendes wurde auch von anderer Seite 

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XVII. Leo Mui.ler 


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mehrfach beobachtet, so von Hoffmann (188S), wo nach einem Knochel- 
bruch, von Grimm (1896), wo nach gewaltsamem Untertauchen im 
Bade, von Etter, wo nach Fall von der Leiter und Ueberfahrenwerden, 
und von Westpbal, wo nach Sturz von hohem Geriist die chorea- 
tischen Symptome zum ersten Male auftraten oder sich auffallend ver- 
schlimmerten. Nach Etter ist in solchen Fallen gerade die „psy- 
chische Erschtitterung“ des Nervensystems von schwerster 
Bedeutung fur die Entwicklung des Leidens. Diese Ansicht hat sehr 
viel flir sich, besonders wenn man damit die Annahine. einer bereits 
vorhandenen Disposition flir die spatere Erkrankung verbindet. 

1m Uebrigen entspricht der Regel ein durch aussere Ursachen 
kaum zu erklarender und oft sehr schwer nur bestimmt festzustellender 
Beginn der Krankheit, die dann in gewbhnlich sehr schleichendem, 
aber unaufhaltsamem Verlauf, der sich auf Jahrzehnte erstrecken kann, 
zu schwerstem korperlichen und geistigen Verfall ftihrt. Dass dabei 
die Intensitat der Zuckungen zeitweise — ohne erkennbare Ursache — 
sehr wechselt, hat schon Zacher (1888) hervorgehoben. Auch in 
unserem Falle Staudt zeigen sich recht auffallende Schwankungen, 
fur die wir mit unbedingter Sicherheit einen Grund nicht angeben 
konnen. Auch Wollenberg constatirt einfach die Thatsache, dass 
mit fortschreitender Demenz zuweilen die choreatischen Erscheinungen 
nachlassen. Man kann in solchem Falle vielleicht annehmen, dass die 
local-anatomischen Veranderungen gerade in einem Stadium stehen, wo 
sie Reizerscheinungen nicht mehr auslosen. Diese Erklarung konnten 
wir ja auch fur uns in Anspruch nehmen; daneben ist aber noch ein 
anderer ausserlicher Umstand von Bedeutung. Unsere Patientin hatte 
bisher schwere Schadigung durch ungenOgende Pflege und Nahrung 
erlitten, was durch den klinischen Aufenthalt nun ganz beseitigt war 
und was doch sicher dem ganzen Organismus zugute kam. Dazu 
kame als drittes Moment die speciell angewandte Therapie: Patientin 
erhielt Brom und Chloral und besonders nach Darreichung des letzteren 
zeigte sich zuweilen eine nicht zu verkennende Beruhigung. Trotzdem 
kann dies therapeutische Eingreifen kaum sehr in Betracht kommen, 
sind doch ausser einem einzigen Fall von Biernacki (1890), der mit 
Arsen flir drei Monate bedeutende Beruhigung erzielte, zweifellos fest- 
stehende und anhaltende Besserungserfolge nirgends in der Lite- 
ratur angegeben. Berichtet. wird hochstens von ganz voriibergehender 
Beschrankung der choreatischen Zuckungen bei sehr vielfaltigen 
Heilversuchen, so durch Arsen (Sol. Fowleri) von Facklam, Re- 
mak und Hoffmann, oder Hyoscyamin von Wollenberg, wabrend 
wieder Brom (Huber), Bromkali (Facklam), Antipyrin, Hydro-, Elektro- 
therapie (Huet), Jodkalium, Thyreoidin (E. A. Mayer 1899) und 


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Drei Falle v. Chorea chroo. progr. (Chorea hereditaria, Chorea Huntington). 329 

Mechanotherapie (Dolega) verschiedentlich — wie aucb Arsen selbst 
— ohne jeden Effect angewandt wurden. So bleibt als Einziges, was 
wohl stets dem Interesse des Patienten und seiner Angehorigen am 
ineisten entspricbt, der moglichst ausgedehnte Aufenthalt im 
Krankenhause. 

Fbr die pathologische Anatomie der Huntington’schen 
Cborea baben wir durch eine Reihe von Obductionen sehr werthvolle 
AufschlQsse erbalten. Freilich waren die ersten Autopsien, wie schon 
eingangs erwahnt, nichts weniger als klarend. So wurden z. B. von 
Macleod (1881) in einem Fall eine Blutcyste, in einem anderen fibri- 
nose Tumoren der Dura mater gefunden. Auch der einige Jahre 
spater von Huber (1887) veroffentlichte Befund einer Lepto- und 
Pachymeningitis und noch einige andere z. Th. mikroskopiscb nicht 
naher untersuchte Befunde konnten als allein fUr die Chorea Hun¬ 
tington charakteristisch nicbt gelten. Doch sprach damals schon 
Hoffmann (1888) und ebenso Huet (1889) die Vermuthung aus, 
dass der eigentliche Sitz der Erkrankung in der Grosshirnrinde 
und zwar hauptsachlich in den motorischen Regionen zu suchen sei. 

Diese Ansicht fand dann auch ihre Bestatigung in einigen bald 
darauf folgenden, sehr eingehenden Publicationen. 

So fand Greppin (1891) ausser Anzeichen von Lepto- und Pachy¬ 
meningitis in der weissen und grauen Substanz der Grosshinrinde 
herdweise Anhaufung von — bes. perivascular gelagerten — Neuroglia- 
zellen und Druckatrophie von Ganglienzellen. Er deutet dies als eine 
subacute oder chroniscbe Encephalitis, „entstanden durch Wuoherung 
fixer, epitheloider Gewebszellen, die auf embryonaler Stufe zurfick-' 
geblieben seien, um im hoheren Alter den Ausgangspunkt der Er¬ 
krankung zu bilden“. 

Auch OppeDheim und Hoppe (1893) fanden Atrophie der 
Hirnrinde, die sie als Folge einer chronischen, theils disseminirten, 
tbeils diffusen Encephalitis corticalis und subcorticalis ansahen. Sie 
fanden von nervosen Elementen nur die kleinen Rundzellen zwischen 
der 1. und 2. Schicht — besonders in der motorischen Region — 
atrophisch verandert, wahrend sich im Zwischengewebe zum Theil 
Zellwucherung in Folge eines hamorrhagischen Entzandungsprocesses, 
zum Theil ein in Sklerose abergehendes fibrillares Geflecht von Glia- 
fasern vorfand. Die auch in den Pyramidenbahnen des ROckenmarks 
sich zeigenden interstitiellen und perivascularen sklerotiscben Herde 
fassen die Autoren als seeundare Degenerationserseheinung auf. Ausser 
diesem verzeichnen sie noch einen Fall mit Hydrocephalus externus 
und einen zweiten mit Pachymeningitis membranacea haemorrhagica. 
Die schon makroskopisch sehr bemerkbare Atrophie der Rinde erstreckte 


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XVII. Leo Muller 


sich nach Oppenheim und Hoppe vornehmlich fiber die Central- 
windungen, dann auch fiber die oberen Scheitel* und Hinterhaupts- 
lappen. 

Zwei weitere, sich aufs Beste erganzende Berichte lieferten 1892 
und 1895 Kronthal und Kalischer. Sie fanden sehr ausgebreitete 
Gefasserkrankung, verdickte und bindegewebig entartete Gefasse und 
Atrophie und Kernwucherung in der Rinde; dazu sklerotische Stellen 
im centralen Hohlengrau, in der Gegend der Vierhfigel und fleckweise 
Degeneration in den Pyramidenbabnen. Die Ganglienzellen waren 
intact, doch waren die Tangentialfasem zum Theil verodet. Die Autoren 
betonen vor Allem den corticalen und subcorticalen Sitz der Erkrankung, 
die nach ihrer Auffassung an den Gefassen und dem Grundgewebe 
ihren Ursprung nahme. 

E. Grimm (1896) bekam einen Choreatiker, der nach 14jahrigem 
Kranksein dement zu Grunde gegangen war, zur Section, jedoch mit 
sehr geringem Befund. Es fanden sich prall geffillte, sonst normale 
Gefasse, Wucherung von Stfitzgewebe und Schwund des Parenchyma 
in den Gowers’schen Bfindeln. Im Gehim war ausser geringem 
Hydrops meningeus der Befund negativ. 

Facklam (1897) kommt nach sehr sorgfaltigen Untersuchungen 
zu dem Ergebniss, dass es sich bei der Huntington’schen Chorea 
um eine theils diffuse, theils disseminirte, zuweilen hamorrhagische 
Encephalitis (oft auch Meningoencephalitis) handele. Dieser Process 
fuhre zur Atrophie der Hirnrinde und des subcorticalen Marks und 
bedinge dauernde Reizzustande. Er findet geringe Atrophie der kleinen 
Ganglienzellen zwischen der ersten und zweiten Rindenschicht und 
bedeutenden Schwund der supraradiaren und Tangentialfasem der 
Rindenschicht, besonders im Stirnhirn. Zum Schluss wirft auch er 
die Frage auf, ob der Ausgangspunkt des Leidens nicht in der Gefass- 
erkrankung zu suchen sei. Ebenso ist nach seiner Meinung die Gefass- 
veranderung in der Pia die gleiche, wie die im Gehim selbst. 

Auch Wollenberg (1898) betont in seiner Monographic den ur- 
sprunglich hamorrhagischen Charakter der anatomischen Veranderungen, 
die sich nach ihm in theils verstarkter Entwicklung, theils aus- 
gesprochener Entartung der Gefasse, Wucherung des lnterstitiums 
und kleinzelliger Infiltration als dififusem Entzfindungsprocess in der 
Rinde darstellen. 

Lannois und Pariot (1897) hoben die schon makroskopisch sehr 
auffallige Atrophie des ganzen Hiras hervor. Mikroskopisch fanden 
sie kleinzellige Infiltration — besonders in der Lage der Pyramiden- 
zellen der Centralwindungen —, vor Allem massenhafte Einwande- 
rung in den Lymphscheiden der Parenchymzellen, in den perivascularen 


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Drei Falle v. Chorea chron. progr. (Chorea hereditaria. Chorea Huntington). 331 

Raninen und in der Umgebung der Gefasse. Auch sie sahen geringe 
Veranderungen in der Vorderseitenstrangbahn. Lannois fasst seine 
Befunde nicht als Zeichen encephalitischer Processe auf, sondem er 
betrachtet sie als sich langsam einstellende Proliferationsvorgange fixer 
Neurogliazellen. 

Clarke (1898) stellt Atrophie und Degeneration von Pyramiden- 
zellen — besonders in den oberflachlicben Schichten der Frontal- und 
Centralwindungen — mit secund&rer, vicariirender Neuroglia-Wuche- 
rung fest, 

Auch Bondurant (1898) fand neben geringer Leptomeningitis 
ausgesprochene Gehirnatrophie. Bei ihm fallt aber im Gegensatz zu 
der geringen Gefasserkrankung die ganz erhebliche Degeneration von 
Pyramidenzellen auf. Dazu weisen die Seiten- und der vierte Ventrikel 
sehr starke Granulationsbildung auf. Auch die Pyrarqidenbahnen und 
die Gowers’schen Bundel zeigten in grosser Ausdehnung Degenera- 
tionsprocesse. 

Collins (1898) fand ausgepragte Rindenatrophie mit klaffenden 
Gefassen und erweiterten pericellularen und perivasculareu Lymph- 
raumen. Auch waren zahlreiche Ganglienzellen — besonders Pyra¬ 
midenzellen der motorischen Region — in Zerfall begriffen, wahrend 
sich Neurogliagewebe in starker Neubildung zeigte. In derErklarung 
dieser Thatsachen stimmt Collins mit Clarke uberein. 

Auch in jlingster Zeit linden wir Bestatigung der schon mehrfach 
erwahnten Befunde, so bei Kattwinkel (1900): Rindenatrophie, De¬ 
generation und Schwund der Tangential- und Radiarfasem mit Com¬ 
pression der Ganglienzellen durch Rundzelleninfiltration, bei Eliassow 
(1901): Hydrops internus und externus und deutliche Atrophie des 
Stimhirns, schliesslich bei Weidenhammer: diffuse chronische hamor- 
rhagische Encephalitis mit dem entsprechenden Process im Gehirn- 
stamm und Rtickenmark, die auch dort vom Autor als primar ange- 
nommen werden. 

• Bei einem kurzen Ueberblick Ober die anatomischen Beitrage zur 
Chorea Huntington fallt uns zunachst die Mannigfaltigkeit der Be¬ 
funde auf: Lepto-, Pachymeningitis, hamorrhagische interstitielle Ence¬ 
phalitis, primare oder secundare parenchymatose Degeneration, Hydro¬ 
cephalus externus und internus, und schliesslich fleckweise Degeneration 
in der Medulla oblongata und spinalis. 

Danacb kann man eigentlich kaum von einem einheitlichen patho- 
logisch-anatomischen Bild der Chorea sprechen. Und doch stossen 
wir, so bunt die Reihe der Sectionsbefunde sich auch anfanglich an- 
sieht, immer wieder auf eine Gruppe von Yeranderungen, die in der 


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XVII. Leo Mui,lek 


Regelmassigkeit ihres Auftretens und nicht minder in ihrer constanten 
Localisation als typisch aufgefasst werden miisseu. 

Immer wieder kommt zum Ausdruck, wie sich im Bezirk der 
Grosshirnrinde das StGtzgewebe pathologisch entwickelt 
und zugleieh das Parenchym in seiner unmittelbaren Nachbarschaft 
verodet, um stets makroskopisch das Bild der Rindenatrophie 
mit seinen scbmalen Gyri und klaffenden Sulci darzustellen. 

Dass gerade dieser Befund das anatomische Substrat der 
Chorea Huntington bildet, daftir spricht neben der unbedingten 
Consequenz des Auftretens auch die Ueberlegung, dass die klinischen 
Symptome in ungezwungenster Weise sich aus den anatomischen That- 
sachen erklaren lassen und zwar mit Einschluss der psychischen Krank- 
heitserscheinungen. Darin untersttitzt uns noch besonders der Umstand, 
dass — in Uebereinstimmung mit der zuweilen der progressiven Para¬ 
lyse klinisch so ahnlichen Demenz der Choreatiker — die in letzter 
Zeit gemachten anatomischen Befunde der Chorea Huntington eine 
sehr grosse Aebnlichkeit mit dem Obduetionsbefund der Paralytiker 
zeigen, wie es mit Recht schon von Bondurant, Mayer u. A. her- 
vorgehoben wurde. Nur bevorzugt wohl — wie jetzt verschiedentlich 
angenommen wird — die Paralyse als Sitz der Affection vorwiegend 
mehr die Stirnwindungen, wahrend sich die Chorea Huntington mehr 
in den rein motorischen Zonen zu installiren pflegt. 

Die Cardinalfrage nach dem Ausgangspunkt fttr die Entwicklung 
der vorliegenden anatomischen Thatsachen wird nun sehr verschieden 
beautwortet. Die einen leiten sie ab von einer primaren Gefiiss- 
erkrankung, die zu Proliferation der Neuroglia und zu me- 
chanischer Druckatrophie von Ganglienzellen fiihrt, dies Alles 
wohl als Ausdruck eines „Entzfindungsvorgangs“. AehnRch ist 
die Auffassung, die an Stutzgewebe und Gefassen zugleieh die 
primare — in Folge der Rundzelleninfiltration auch wohl entzflnd- 
liche — Erkrankung ansieht, die spater zur Sklerose fiihrt. 

Eine andere Auslegung geht dahin, dass die interstitielle Wucherung 
nur ein Ersatz des primar zu Grunde gegangenen Parenchyms ist; 
diese primare Parenchymdegeueration ware dann entweder mit der 
Einwirkung irgend einer Schadlichkeit oder eines bacteriellen oder 
chemischen Toxins zu erklaren — woftir zwar kaum Belege beizu- 
bringen sind —, oder mit der Hypothese, dass an bestiramter Stelle 
des Grosshirns schon ursprQnglich eine pathologische Anlage des 
Parenchyms praexistirt, die spater erst zur Geltung kommt In 
ahnlicher Richtung bewegt sich die Annahme, dass fixe epitheloide 
Gewebszellen auf embryonaler Stufe stehend zurtickgeblieben seien. die 


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Drei Falle v. Chorea chron. progr. (Chorea hereditaria, Chorea Huntington). 333 

durch ihre jederzeit mogliche Proliferationsthatigkeit die Gefahr des 
kiinftigen Leidens in sieh triigen. 

Gerade mit diesem letzten Gedankengange lassen sich die ver- 
schiedenen klinischen Eigenthiimlichkeiten der Chorea Huntington 
sehr gut in Einklang bringen. Es erklart sich so vollig ungezwungen 
die oft scheinbar so ganz unbegrundete Entwicklung der Krankheit 
aus dem schlummernden Keim, der unter Umstanden auch durch 
aussere, grobere Schadlichkeiten zur Eutfaltung veranlasst werden 
kann. Dann rechtfertigt sich von selbst der schleichende, ohne jede 
EntzOndungserscheinungen stetig fortschreitende Verlauf, der zunacbst 
noch die Prognose der gutartigen, fiir den Ausgang aber die der bos- 
artigen Erkrankung in sich tragt. 

Auch die einfache sowohl wie die polymorphe Hereditat lasst sich 
unter der oben angedeuteten Hypothese wohl unterbringen, denn der 
embryonale pathologisch zuriickgebliebene Keim kanD spater aus sich 
heraus so gut das anatomische Substrat zur Chorea wie zu einer der 
vicariirenden Erkrankungen (z. B. Epilepsie) — je nach der Art seiner 
Entwicklung — abgeben. So kamen wir zu dem nicht fern liegenden 
Schluss, dass die Chorea Huntington ein Krankheitsbild darstellt, 
das sich auf dem Boden embryonaler, ererbter Veranlagung 
entwickelt und in unaufhaltsamem steten Fortschreiten 
9chliesslich zu korperlicher und geistiger Degeneration fiihrt. 

Mit dieser Auffassung ist zugleich Stellung genommen zu der 
Streitfrage, ob die Chorea Huntington als eine Krankheit sui generis 
anzusehen ist oder nicht. Wahrend sich fur ihre selbstandige 
Stellung u. A. Senator, Moebius, Hitzig und Facklam sehr 
energisch aussprechen, haben manche Autoren, wie z. B. Peretti, 
Zacher und C. e Mirto nur eine klinische Trennung der Chorea 
Huntington von der Sydenham’schen gelten lassen wollen. 

Auch Jolly stellte 1891 die verschiedenen miteinander uberein- 
stimmenden Eigenthiimlichkeiten der beiden Krankheitsbilder fest und 
machte die Entscheidung dariiber, ob der Chorea Huntington unbe- 
dingte Selbstandigkeit einzuraumen sei, abh&ngig von der Beantwor- 
tung zweier Fragen; „1. Liegt fur die Chorea eine anatomisch nach- 
weisbare Abnormitat oder eine functionelle Eigenthiimlichkeit vor? — 
2. Entsteht die Chorea auf Grund dieser Anlage und durch eventuelle 
Schadlichkeiten, oder durch ein ,Virus 1 (ev. ein ,specifisch choreatisches 
Virus 4 ) ?“ 

Man kann wohl heute diese Frage als erledigt betrachten, um so 
mehr, als auch nach neuerer Annahme (Wollenberg 1S9S) die Syden- 
ham’sche Chorea in sehr vielen Fallen als Infectionskrankheit 
aufgefasst wird, gerade im Gegensatz zur Chorea Huntington, deren 


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XVII. Leo Muller 


Entwicklung auf Grund einer anatomischen Abnormitat zu Stande 
komme. 

Zudem hat schon Jolly selbst zur Beantwortung seiner Fragen 
beigetragen, indem er — mit Betonung der polymorphen Hereditat — 
annahtn, dass sich hier „eine Abnormitat bestimmter Theile von Eltern 
auf die Kinder vererbe, welche dann die Disposition far das Auftreten 
der Chorea schaffe“. 

Ebenso spricht auch Suckling (1893) von einer „origipar abnormen 
Entwicklung des Nervensystems“ und stellt in dieser Beziehung Ver- 
gleiche mit der Friedreich’schen Ataxie an. 

Auch Moebius betont die Entwicklung der Chorea Hun¬ 
tington „auf dem Boden angeborener Entartung" im Gegen- 
satz zu der so haufig auf infectioser Basis entstehenden Sydenham- 
schen Chorea. 

Eine andere Unterscheidung der beiden Erkrankungen trifft in 
jtingster Zeit Westphal, der die fortschreitende intellectuelle 
Schwache der Chorea Huntington den eigenartigen, vorfiber- 
gehenden Psychosen der Chorea minor gegeniiberstellt 

Schliesslich sei noch eine Arbeit von Etter erwahnt, worin der 
Autor einen Zusammenhang zwischen Sydenham’scher und Hun- 
tington’scher Chorea annehmen zu mhssen glaubt, indem er die 
klinischen, besonders auf der intellectuellen Sphare liegenden diffe- 
renten Symptome mit dem stets verschiedenen Alter der betr. Patienten 
erklart. Nach seiner Meinung sind die psychischen Veranderungen bei 
der Chorea Huntington deshalb so schwer, weil dem Alter dieser 
Kranken entsprechend eine Regenerationsfahigkeit nicht mehr vor- 
handen ist, wahrend die Sydenham’sche Chorea zu einer Zeit aufbritt, 
wo das Centralnervensystem in standiger Regenerationsthatigkeit be- 
griffen ist, alle Schaden also viel schneller ausgebessert werden. — 
Zwar hat diese Ansicht theoretisch Manches ftir sich, doch spricht die 
praktische Thatsache dagegen, dass eine Anzahl von Fallen Hunting- 
ton’scher Chorea (Hoffmann etc.) verzeichnet sind, die trotz sehr 
jugendlichen Alters die Voraussetzungen Etter’s nicht erfttllen, 
d. h. unaufhaltsam zum degenerativen intellectuellen Verfallftthren. 
Diesen Fallen, die zugleich eine sehr ausgedehnte Hereditat aufweisen, 
muss doch nach Anlage und Tendenz der Kranklieit ein tiefgehender 
Unterschied von der - Sydenham’schen Chorea unbedingt zugebilligt 
werden. 

Der weitere Satz Etter’s, dass die Sydenham’sche Chorea keine 
schweren Intelligenzdefecte — im Gegensatz zur Huntington’schen — 
setzen konne, weil in dem betreffenden Alter noch keine besonderen 
intellectuellen Fahigkeiten vorhanden seien, ist eine in mancher Hin- 


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Drei Falle v. Chorea chron. progr. (Chorea hereditaria, Chorea Huntington). 335 

sicht nicht ganz den Thatsachen entsprechende Annahme, die gegen 
eine Sonderstellung der Chorea Huntington durchaus nicht 
verwerthet werden kann. 

Zum Schlusse ist es mir eine angenehme Pflicht, meinen hoch- 
verehrten Lehrem, Herrn Geh. Rath Erb fur giitige Ueberlassung der 
Falle, Herrn Professor Hoffmann fQr die stete freundliche Anregung 
und Forderung meiner Arbeit und Herrn Dr. Krieger ftir seine liebens- 
wiirdige Unterstfitzung meinen herzlichsten Dank auszusprechen. 


Die einschlagige Literatur fur vorstehende Arbeit ist zur Hauptsache 
nach den sehr erschbpfenden literarischen Angaben in der Monographie von 
Wollenberg: „Chorea hereditaria, progressiva chronica" — („Huntington’sche 
Chorea") — erschienen in Bd. XII, 2 v.Nothnagel's Handbuch der speciell. 
Pathologic u. Therapie, benutzt worden. Dazu kamen von neueren Bei- 
tragen: 

M. Lannois et Paviot, „Deux cas de chortle h 6 r<$ditaire avec autopsies" 
Revue de M<$decin. 1898. p. 2n7). Ref. Neurologisches Centralblatt. 
1899. S. 221. 

J. Collins (New-York), „The patliologie and morbid anatomy of Huntington’s 
Chorea, with remarks on the development and treatment of the disease" 
(Amer. journ. of the med. sciences. 1898, September). Ref. Centralblatt fur 
innere Medicin. 1899. Nr. 20. 

Dr. Kattwinkel, „Ueber psychische Storungen bei der Chorea chronica pro¬ 
gressiva" (Deutsches Archiv fur klinische Medicin. 1899. Bd. 66 u. 67). 
W. Eliassow, „Ueber 3 Falle von degenerativer (Huntington’scher) Chorea". 
Festschrift zur Feier des 60. Geburtstages von Max Jaffd am 25. VII. 01. 
Ref. Neurolog. Centralblatt. 1901. S. 1003. 

W. Weidenhammer, „Zur pathologischen Anatomie der Huntington’schen 
Chorea". Aus dem Sitzungsbericht der Gesellschaft der Neurologen und 
Irrenarzte zu Moskau am 22. September 1900. Ref. Neurologisches Cen¬ 
tralblatt. 1901. S. 1161. 

E. A. Meyer, Dissertation. Heidelberg 1899. 

Etter, Dissertation. Tubingen 1899. 

Westphal, „Ueber Chorea chronica progressiva". Deutsche mediciniscke 
Wochenschrift 1902. Heft 4. 


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XVIII. 

Kleinere Mittheilung. 

Aphorismen fiber psychische Diiit. 

Von 

Dr. B. Laquer-Wiesbaden. 

Kin Jeder pfliirkt- vom Nervenbamne sich 
ein Reis, 

Der Eine bebt es auf, der Andre gieht es 
preis! 

Die psycho- oder ideogene Entstehung der functionellen Neurosen, zu- 
erst von der Charcot’schen Schule gelehrt. ist von einigen ihrer Anhanger, 
z. B. Janet, Freud, Mobius u. A. folgerichtiger Weise auch zum Aus- 
gangs- und Stiitzpunkt therapeutischer Indicationen geinacht worden; in 
gleicher Richtung sprechen sich in jiingster Zeit Krehl (Volkmann’s Klini- 
sche Vortr&ge Nr. 33) und in entschiedenstem Sinne vor Allem Th. Dunin 
in „Grunds£tze in der Behandlung der Neurasthenie und Hysteric. Berlin 1902“ 
aus. In Dunin’s Auffassung spielendie physikalisch-di&tetischen Behandlungs- 
methoden hochstens noch die Rolle eines adminiculirenden Beiwerkes; auf 
einem vermittelnden Standpunkt steht W. Erb sowokl in seinem Vortrag 
..Bemerkungen zur Balneologie und physikalisch-diiitetischen Behandlung der 
Nefvenkranken“ (Volkmann’s Hefte Nr. 3211, als auch in der geschicht- 
lichen Skizze der Neurotherapie „Aus den letzten 40 Jahren; Klinische 
Plauderei“, in dem zn Kussmaul’s Ehren erschienenen Bd. 73 des 
Deutschen Archiv ftir klinische Medicin: besonders die Bedeutung der Eisen- 
und Arsentherapie fur die allgemeine Tonisirung der Nerven wird von Erb 
hervorgehoben. 

Es ist nun gewiss nur eine Binsemvahrheit, dass viele der ftrztlichen 
Encheiresen bei Nervenkranken nichts Anderes alsVehikel fiirdie psychothera- 
peutischeBeeinflussnng des Kranken darstellen; ganz reine und nichts als Seelen- 
heilkunde ausiiben zu diirfen. das ist wohl .,Sache der Gnade“. Wir wissen 
zu wenig von den Nerven des Normalmenschen. Dunin und mit ihm viele 
Neurologen betrackten ja die Neurosen nur als quantitative Steigerung der 
normalen Schwankungen des Seelenlebens, als gewisserniassen fix gewordene 
Scheitelpunkte der Curven, in denen unser Binuenleben verlfiuft; Haller- 
vorden’s (Deutsche medicinische Wochenschrift 1896, Nr. 41) wieder ver- 
gessene Forderung nach einer psychologisch-klinischen Zergliederung des 
Normaltypus: Gesunder psychisch balancirter Menscli harrt noch der Losung; 
mit dieser allereinfachsten und allerschwierigsten klinischen „Vorstellung“ 
miisste von Rechtswegen jeder Nervenkliniker, jeder Psychiater seine Vor- 
lesungen beginnen. — Die grossen Sdiwierigkeiten, den Stoffwechselcoefficienten 
zwischen Neryenreiz und cellularer Reaction ziffermiissig zu ergriinden, hat 
Bunge in Kap. Ill seiner ..Vorlesungen fiber physio!ogische und pathologische 


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Aphorismen fiber psychische Diat. 


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Chemie u trefflich geschildert; vielleicht gelingt es sp&terer Forschung, diese 
Differenzen histol ogisch-tin ctoriell festzulegen; denn wie es Goldscheider 
vermocht, die tetanische YerUnderung der Ganglienzellen vor Eintritt der 
groben allgeraeinen Symptome sichtbar zu machen, so ware es vielleicht 
raoglich oder wahrscheinlich, dass im Schreck Oder in der Angst sterbende 
Mensclien, etwa die Opfer des Mont Pelee, soweit sie nicht chemisch ver- 
giftet waren, oder ein vor dem Richtbeil zitternder Verbrecher auf der 
H5he ihrer Affecte mikroskopische Veranderungen aufweisen, die eine Stei- 
gerung der normalen Abnutzung darstellten. Doch das liegt in weitem Felde. 

Einen Beitrag zu einer Art gelanterter Psychotherapie sollen beifolgende 
Zeilen geben; sie waren ungeschrieben geblieben, hatte sie nicht H. Oppen- 
heim durch seinen Vortrag ..Nervenkrankheit nnd Lectiire“ in Zeitschrift far 
Nervenheilknnde. Bd. XIV und durch den Wunsch, „dass Andere an dieUnter- 
suchung dieses so wichtigen Gegenstandes herantreten mogen“, ausgelbst. 

Aus unserer Betrachtung vvollen wir die Lecture und die geistig-kbrper- 
liche Beeinflussung der Jugendlichen und Belasteten ausscheiden; ein der 
ErgUnzung kaum bediirftiger Anfsatz H. Oppenheim’s: „Nervenleben und Er- 
ziehungA Berlin 1899 spricht Bande: wir verwerfen mit ihm, W. Hell- 
pach („Zukunft“ Nr. 29 und 30 1902) nnd Binswanger [cit. bei Hellpach] 
jede „Zwangsanasthesirung“ der Knaben und der Madchen vor der Pubertftt, 
jeden Tropfen Alkohol, jede Secunde Theater, Variete, Concertsaal, jede 
Zeile Zeitung; wir empfehlen dagegen 12—13stiindigen Schlaf, jeden massig 
getriebenen Sport, jede Anregung zu Natnrbeobachtung, kurz alles, was die 
Sinne, die Anschauung, den Willen scharft, die Muskeln, die quergestreiften 
nnd die glatten iibt, den Intellect spazierengehen lasst, ihn rnehr oder weniger 
ausschaltet, kurz mehr Dorf- und Bauernkinder-, weniger Stadtkinder- 
Erziehung! Ein Ferienaufenthalt z. B. in einem Pastoren- oder Forsterhause 
vermag deni verwohnten, verziirtelten Grossstadtkind mehr Nutzen bringen, 
als irgend eine specielle Kur! Und des alten Doctors Rath belierzigen, der 
einer Dame, die immer wieder fragte, was sie denn mit ihren „Nerven“ an* 
fangen sollte, antwortete: „Sorgen Sie dafur, dass ihre Kinder nicht auch 
nervos werden“! 

Auch auf die von Oppenheim gestreifte, von Hellpach'), 0. Bins- 
wanger ausfiihrlicher behandelte Frage des Zusammenhanges zwischen 
Nervositat und Kunstgenuss wollen wir nicht naher eingehen, sondern nur 
bemerken: Je spater die intensive Beschaftigung mit der Kunst und die 
Aufnahme ihrer Meisterwerke beginnt, auch selbst bei denen, die sie zu 
ihrem Beruf erwahlen, desto grosser sind die Chancen, urn Schiidlichkeiten 
fern zu halten, welche das Nervenleben betreffen konnen; hier ware etw r a 
das 18. Lebensjahr bei Knaben, das 16. bei Madchen die untere Grenze. 

Besonders die Musik hat den Charakter der Gefahr; sie ist „die Nega¬ 
tion des Gedankens in der Knnst“. Hanslick spricht von ihrem „weiten 
Gewissen 1 ' gegeniiber der Veredelung, die der Horer durch sie erfUhrt, und 
Tolstoi graut es vor deni Unberechenbaren ihrer Wirkung. Musik ist 
von alien Kunsten diejenige, die sich am unmittelbarsten an die Nerven 
wendet; die Audition colorOe. die Aufforderung Hans von Billow’s an 
sein Orchester, eine Stelle „raehr roth“ oder „griin“ zu spielen, die Be- 
schreibung des Kapellmeister Kreisler bei E. T. A. Hoffmann, einem der 

1) Neuerdings in ,,Nervositat und Kultur". 1903. Berlin, Job. Riide. 


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friihesten „Synoptiker“ („Kleid in Cis-moll, Kragen in E-dur“), wftren hier 
anzufuhr'en, ebenso wie die feinen Bemerkungen Bismarck’s, die Keudell 
in seinen „Erinneruugen“ wiedergiebt. Die Selbstbeobachtung Oppen- 
heim’s Uber den nervenerschopfenden Einfluss des Wagner’schen Musik- 
dramas werden viele nnterschreiben; dieser Wirknng gegens&tzlieh ist die 
Katharsis, die schlackenfreie Liluterung, der meine eigene Psyche und sicber- 
lich die vieler Anderer imterliegt etwa nach der „neunten“ oder der „C moll*‘, 
oder dem ,,Fidelio“; Beethoven war eben im Goethe’schen Sinne eine „Natur“. 
Nietzsche’s Aenssernngen in seinem Pamphlet „der Fall Wagner ein 
Mnsikantenproblem“ enthalten bei raancherlei Groteskem viel zu nnserem 
Thema Gehoriges. — Ein jiingst verstorbener Nervenarzt von Ansehen nahm 
seinen noch dazn von miitterlicher Seite her belasteten Sohn mit dreizehn 
Jahren zu den Bayreuther Festspielen mit, was ich fur einVergehen gegen 
den gesunden Menschenverstand und fur ein Mittel zur Beforderung der 
neuropathischen Anlage halte. Der Betreffende hfttte besser daran gethan, 
mit seinem Sohne den Ortler zu besteigen. — Den Oppenheim’schen Aus- 
fuhrungen iiber das Sexuelle in der Kunst und seinen Einfluss auf die 
Gesundheit unserer Nerven ist Weniges hinzuzufugen; so hoch z. B. Wilb. 
Bblsche als echtor Poet und glilnzender Schriftsteller zu sehatzen ist. so 
fuhren anderseits seine naturwissenschaftlich gehaltenen Bucher „das Liebes- 
leben in der Natur“ ein entschieden zur Erotik anregendes Milieu mit sich. 
Plastische Kunstwerke wirken in dieser Beziehung weit reiner. Goethe's 
Worte: „Man darf es nicht vor keuschen Ohren nennen, was keusche Herzen 
nicht entbehren konnen“, seien hierbei vorbildlich. In den venetianischen 
Epigrammen, in den romischen Elegien uberwiegt der Adel der Form so 
sehr, dass „hinter uns in wesenlosem Scheine das, was uns alle bandigt. 
das Gemeine" verschwindet. 

Die Lee tiire der Nervenkranken soli uns hier etwas ausfdhrlicher beschftf- 
tigen, nur wollen wir sie nicht nach literarischen Gattungen eiutheilen, sondern 
nach dem Zweck, den wir bei einer etwaigen therapeutischen Beeinflussung 
des Nervenkranken durch die Lecture verfolgen; Dnnin’s drei Haupttypen 
der psychischen Molimina unserer Kranken: die gesteigerte dauernde Selbst- 
analyse, ihre Angst und ihr Willensmangel mogen als Eintheilungsprincip 
gelten und so den Lesestoff versuchsweise nach ablenkenden, beruhigenden 
und encouragirenden Indicationen und Wirkungen einengen. Alles, was den 
Nervosen herausreisst aus der centralen Stellung, die seine Beschwerden 
bei ihm einnehnien, ist willkommen; dazu rechnen wir Reisebeschreibungen 
von kraftiger, den Leser fori,- und hinreissender F&rbung in Styl und Er 
lebnissen. Da wiiren zu nennen vor Allem Nansen, „Durch Nacht und 
Eis“; „Auf Schneeschulien durch Gr8nland u ; ebenso Sven Hedin’s „Durch 
Asiens Wiisten“; Nordenskjold, Nachtigal’s Werke, Leben und Briefe: 
Karl von der Steinen, Reisen am Tschingu; Giissfeldt’s „Alpen‘‘; 
.,Cordilleren“; Emin Pascha’s „Briefe 1 '; Victor Hehn’s Italien; Hum¬ 
boldt’s Ansichten; Darwin’s Reise auf S. M. Schiff Beagle; Jos. Israel’s 
Spanien; Hildebrand, Reise um die Welt; Moltke’s Reisebriefe; ferner 
die naturwissenschaftlichen Schriften von Helmholtz, Liebig, A. W. v. 
Hoffmann, Du-Bois-Reymond, Littrow’s Wunderdes Himmels,C. Sterne. 
Werden und Vergehen. Viele von den genannten Reiseschriftstellern, Nansen, 
Hedin, v. d. Steinen, zeigen dem Mutblosen, was Willenskraft und St&h- 
lung der Nerven an korperlichen und an seelischen Strapazen zu iiberwinden 


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Aphorismen fiber psychische Diat. 


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vermag, and weisen ihn anf das Sopbokleische Wort bin: Vieles Gewaltige 
giebts, doch nichts ist gewaltiger als der Mensch. 

Blanche Historiker wirken theils ablenkend and bernbigend, theils wie 
eine Fanfare, so in ersterem Sinne durch das edle Maass Sybel, H. Taine, 
im Gegensatz dazn H. v. Treitschke, der dnrch den Widerspruch, den er 
bei dem Leser hervorrnft, anfrttttelnd wirkt; dnrcb Aaffassnng and Styl 
Mommsen, 0. Seeck; vor Allem aber 0. v. Bismarck, dessen „Er- 
innerungen" dem Nenropathen weisen sollten, was eine Constitution, selbst 
mit abgenfitzten Nerven, nor durch das Genie desWillens zu leisten and selbst 
kfirperlich za fiberwinden vermag. 

Ermatbigend wirken Biograpbien; ich nenne da Earl Matthy von 
Gust. Frey tag, Winkelmann von C. Justi, Wahrheit and Dichtung 
von Goethe, Der grime Heinrich von G. Keller, Michelangelo von 
Hermann Grimm, Werner Siemens: Lebenserinnerungen; die Anto- 
biograpbien von Gregorovins, von K. v. Hase, Bamberger; ferner 
Billroth’s, Kussmaul’s, Wiese’s Lebenserinnerungen, Helmholtz’ Bio- 
graphienvon du-Bois-Beymond,vonL.KSnigsberger, Kfigelgen’s Jugend- 
erinnernngen eines altenMannes, Benj.Franklin’sSelbstbiographie; mancbe 
Briefsammlungen, wie die Bismarck’s, Moltke’s, Boon’s, G. Keller’s, 
Traitschke’s, Freytag’s, die Gespr&cbe Friedrichs des Grossen mit 
de Catte, die Briefe eines Dav. Friedr. Stranss nnd Liebig-Wfihler. 
Sie trosten und enconragiren unsere durch Lebens- and Seelenk&mpfe wund- 
geriebenen Kranken; auch die Grossen in Knnst, Wissenschaft, Politik, Dich¬ 
tung mnssten mit ihren Nerven alles, was sie leisteten und litten, baar 
bezahlen. Die Vita contemplativa, die du Bois in der Einleitung seiner 
Bede „iiber die wissenschaftllichen Zust&nde der Gegenwart" als hfichstes Gut 
preist, ist den Heroen versagt geblieben. 

Der Humor ist in Dentschlands Litteratur selten, er ist auch nicht fur 
jeden Kranken; bier gilt das Wort von der „invita Minerva" auch fur die 
Stimmung des Kranken. Das feinffihlige Herausbolen der Wiinsche des Kranken 
seitens des Arztes entscheidet. Fast alles von Th. Fontane, V. Scheffel, 
G. Keller, Fritz Beuter, Heinrich Seidel, Wilh. Busch, Lichten- 
berg’s Aphorismen, die Jobsiade, Bathsmfidelgeschichten von H. Boehlau, 
Einiges von Baabe, Frenssen, Hartleben; „Auch einer" und Faust 
III. Theil von Fr. Th. Vischer, von Auslfindern: Dickens, Jerome, 
Kipling, Mark Twain, Claude Tillier, seien hier angeffihrt. Das 
Mitleid mit der Creator soli der egoistisch gewordene Neuropath allmfihlich 
wieder lernen, „die Thr&ne quillt, die Erde hat mich wieder". Niemeyer’s 
Ausfuhrungen in den .,besten Biichern aller Zeiten und Litteraturen" 1889, 
Berlin, enthalten fiir die Betrachtungen fiber den Einfluss humoristischer 
Werke auf den Kranken manches Anregende. Auch Mftrchenbticher mfigen 
hier angefuhrt werden; versetzen sie nns doch in die Tage der Kindheit 
und geben uns den romantischen Kern alles Glfickes, die Illusion. — Auch 
neuere M&rcben, so die von Gottheil, die naturwissenschaftlichen M&rchen 
von Lasswitz, sind zu nennen. — Bomantische Mfirchen, wie die von 
Bicarda Huch: Erinnerungen Ludolf Drslen des Jungeren, nnd philo- 
sophische Mfirchen, wie „die Phantasieen eines Realisten" von Lynkeus, ge- 
horen nicht zu den ffir Nervose empfehlenswerthen Biichern. 

Ueber Essays, kunst- und litteraturgeschichtliche Werke, Politik etc. 
giebt. es Bticherlisten in A. Schfinbach’s Lesen und Bildung. V. Aufl., 


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Graz 1900, in Berthold’s „Biicher and Wege zn Biichern“, Spemann 1900. 
und in R.M.Mey er’sGrundriss der dentscbenLitteratnr-Geschichte, Berlin 1902. 

Wie das Pathetische nnd Tragiscbe, wie Shakespeare’s, des grossten 
Menscbenkenners aller Zeiteu, wie Goethe’s, des menscblichsten aller Men- 
schen Werke und Gestalten anf den Kranken, auf der Bnhne, im Lesen 
wirken, ist schwer im Voraus zu entscheiden. — Prometheus, der Gott 
und die Bajadere, Trilogie der Leidenschaft, Urworte orphisch, die Brant 
yon Corinth, die Zueignung, das Lied an den Mond, der Fanst, anch der 
II. Theil, Anfang und Ende sind „herrlich wie am ersten Tag“. Sie ver- 
leihen der Stunde die Gefuhle der Ewigkeit und bilden eine zweite Welt, 
die Welt der Sph&ren, ,,auf die nnsere Seele aussteigt, indess sie den Korper 
den Stossen der Erde litsst“. Gottfried Keller beschreibt in seinem „griinen 
Heinrich' 1 , Bd. 3, die Wirkung Goethe’s auf den Suchenden in wunder- 
vollen Worten. Wenig bekannte, besonders kraftspendende Goethe'sche 
Zeilen habe ich zuweilen verftngstigten muthlosen Kranken als Richtverse mit- 
gegeben, iiberschrieben „Ein Gleiches", gedichtet 1776. 


Feiger Gedauken 
Bangliches Schwanken 
Weibisches Zageu 
Aeugstliches Klagen 
Wendet kein Elend 
Macht Dich nicht frei! 


Allen Gewalten 
Zum Trutz sich erhalten 
Nimmer sich beugen 
Kraftig sich zeigen 
Rufet die Arme 
Der Gotter herbei! 


Auch das herrliche Gedicht C. F. Meyer’s „An die Genesnng“ und 
die G. Keller’schen Dichtung: Das „Abendlied“ mit dem End vers 

Trinket Augen, was die Wimper halt, 

Von dem goldnen Ueberfluss der Welt! 

seien hier angefuhrt; mancher Verse aus Heine, Moerike, Fontane. 
Storm nicht zu vergessen! 

Beruf, Geschlecht, Alter, Pathogenese, kurz die Individualist des 
Kranken entscheiden; jeder Kranke ist ein Mirakel, and „wenn ein Kopf 
and ein Buch zusammenstossen nnd es klingt hohl, so brancht nicht iramer 
das Buch daran schuld zu sein“. Auch das Maass der Lecture, ihr Wechsel, 
die Aussprache uber dieselbe selbst in schriftlicher Form, die den Patienten 
znr Concentration, zur „Abreaction" veranlasst, sind za beachten. Solche 
geistige Uebnngen empfiehlt auch Binswanger in seinen „Vorlesungen 
Uber Neurasthenie". 1896. 

Mancher Neuropath, besonders die schweren und chronischen Kranken 
sind ohne Ausdauer, sie ermuden leicht. Ihnen kann man durch Vorlesen zu 
helfen, und so den ..Usthetischen Genuss als heilsame Potenz“ zu vermitteln 
suchen. Es giebt natiirlich auch psychologisch ganz Dnhelehrbare; die con* 
stantenWillensrichtungen zu erzeugen, sie festzuhalten, gleicht oft der Sisyphus- 
arbeit, aber Pflicht und Selbstzncht fuhren eben viele „harte“ Consonanten. 

Eino litterari8ch-historische oder belletristische Methode in die Be- 
handlung von Nervenkranken einzufuhren. weise ich naturlich ab; aber die 
Imponderabilien spielen in der iirztlichen Politik eine grosse Rolle. So wenig 
aber die Tugend nach Plato’s Apologio lehrbar ist, so wenig auch Psycbo- 
therapie. ’) Sie ist „Sache der Gnade". Derjenige Arzt, der dem schmerz* 


1) Vielfache Anregungeu iD dieser Richtung verdankt Verf. dem freund 
schaftlichen Verkehr mit seinem hochverehrten Lehrer E. Mendel-Berlin. 


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Apliorismen fiber psychische Diat. 


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geplagten Ischiatiker, der tUlschlich als Hypochonder behaudelt wurde, den 
Trost giebt: „Sie fuhlen nicht nur ibre Schmerzen, Sie haben sie anch“, 
oder einen Kranken, welcher den Nichterfolg einer Badekar bethenert, darauf 
hinweist, dass er ja nicht wissen kfinnte, was ohne die Kur im Kbrper vor 
sich gegangen wire, nfitzt seinem Patienten melir als dnrcb Variation von 
Tonica und durch Glfihlichtbader. Pontane’s Wort: „Ohne Hilfsconstructionen 
geht es nicht", muss man da festhalten. Der Anstaitsarzt, der in dauerndem 
Contact mit dem Kranken steht, auch der Hausarzt, fiber dessen psychi- 
atrische Thfitigkeit W. Fuchs (Volkmann’s klin. Vortrfige 1899, No. 246) 
trefflich sich auslfisst, mag unsere Anregungen beherzigen und weitergeben. 

Schon A. W. Freund („Wie steht es am die Nervosit&t unseres Zeit- 
alter8?“ Leipzig 1894) und Erb („Ueber die wachsende Nervositfit", Heidel¬ 
berg 1894) haben darauf hingewiesen, dass unser Zeitalter nicht schlechthin 
als nervfis zu bezeichnen sei, sondern dass dies sub specie historiae ffir frtthere 
Epochen noch eher zutrfife. Das Citat aus Alfred du Musset bei Freund 
(1.c.) ist recht belehrend und vor 70 Jahren dichtete Anast. Grttn die Verse: 

Hier ruht mein treuster Genoss’ im Land, 

Der Hypochonder zubenannt; 

Er starb an frischer Bergesluft 
An Lerchenschlag und fiosenduft! 

Auch der Berliner Historiker Delbrfick weist in seinem Aufsatze 
„Die gute alte Zeit“ im 75. Band der Preuss. Jahrbficher nach, dass die 
Klage fiber zunehmende Verwilderung der Sitten, fiber die zunehmende 
Schlechtigkeit der Mitlebenden durch die Jahrhunderte geht, und dass selbst 
der alte Nestor seiner Zeit dasselbe schlechte Zeugniss ausgestellt. Und 
wenn wir oben gesehen haben, wie die Producte der menschlichen Phantasie 
und Gestaltungskraft in die Neurologic als therapeutisches Rfistzeug im 
engsten und weitesten Siune hineinragen, so mochte ich zum Schluss 
auf die Wechselwirkung aufmerksam machen, welche die Nervositat, die 
Reizbarkeit auf die Umwalzung der fisthetischen und ethischen Anschau- 
ungen, in denen wir gross geworden, austibt. In grossartigem Zuge und 
Styl, ausgerfistet mit der Bildung und der Erapfftnglichkeit, die der modeme 
Mensch an des Jahrhunderts Wende in sich fasst und von sich ausstrahlt, 
schrieb dieses sociologisch grenzenlose Kapitel in seinem Werke: „Zur 
jfingsten deutschen Vergangenheit. 1 Bd. I: Tonkunst —; Bildende Kunst —; 
Dichtnng —; Weltanschauung —; Karl Lamprecht-Leipzig. 


DeutsclH* ZeitMchr. t. Ncm*iili^ilknude. XXIII. lid. 


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XIX. 

BesprechuHgen. 

1. 

Die Orientirnng. Die Physiologie, Psychologic und Pathologie derselben 
auf biologischen and anatomischen Grundlagen. Von Dr. Fritz Hart¬ 
mann in Graz. Leipzig 1902. Verlag von F. C. W. Vogel. Preis 7 Mk. 

Diese Arbeit ist ein wohl gelungener Versuch. den klinischen Begriff 
der Orientirnng dnrch vergleichend physiologische Betrachtungen nach seiner 
biologischen Bedentnng zu zergliedern nnd zn definiren. Der Autor verfolgt 
die Entwicklung der Orientirungsvorgange in der phylogenetischen Reihe 
der Thierwelt. Er geht aus von den einzelligen und den wirbellosen Lebe- 
wesen ohne differenzirtes Nervensystem, deren Orientirnng nach Lage, Be- 
wegung nnd Bewegungsrichtung allein durch die Eigenschaften des Proto- 
plasmas and die darauf wirkenden Unsseren Reize bestimmt ist. Bei hoher 
differenzirten Thieren ubernimmt das Nervensystem die Reizleitnng nnd 
die der Orientirnng dienende Uebertragnng des Reizes auf die Bewegungs- 
organe (Reflex vorgange). Mit der Ansbildnng von Sinnesorganen kommt 
diesen und ihren Bewegungsapparaten eine besondere Aufgabe bei der 
Orientirnng zu (elementarer Orientirungsvorgang am Sinnesorgan); der 
Organismns orientirt sich erst secnndar nach dem Sinnesorgan. Die hochste 
Verkniipfnng aller Einzelleistungen der Sinnesorgane und Sinncssysteme be- 
sorgt beim Wirbelthier das Gehirn, von dem nnter gleichzeitigem Einfluss 
des Gedachtnissmaterials ,.corticofugale Anregungen“ ansgehen, „die als 
willkiirliche Rewegungen den Organismns in Lage, Bewegung nnd Bewe- 
gnngsrichtung zum jeweiligen Reizcomplex der Aussenwelt zweckmassig in 
Bezielmng setzen“. Diese biologische Auf'fassnng des Orientirungsvorganges 
wird nun in einer Besprechung der allgemeinen Pathologie der Orientirnng 
beim Menschen nnd der specieilen klinischen Pathologie der Erscheinungen 
der Orientirnng verwerthet. Die bei llerderkrankungen auftretenden St6- 
rungen der Orientirnng im optischen, ira haptisclien, im akustischen und 
im statischen Raume werden gesondert betrachtet und im anatomiscben 
Anfbau der nervosen Centralorgane nach Moglichkeit localisirt. Endlich 
finden auch jene Orientirungsstbrungen Beriicksiclitignng, die nicht durch 
Herderkrankungen hervorgerufen werden. Einige lehrreiche Kranken- 
geschichten erganzen den pathologischen Theil. Eine Fiille wissenswerthen 
Materials aus der Literatnr und aus eigener Beobachtung ist in dem wohl- 
ausgestatteten Buche in klarer, folgerichtiger Anordnung gesichtet. Leider 
ist die abstracte sprachliche Ansdrucksweise wenig geeignet, den schwie- 
rigen Stoff eineni grosseren Leserkreise verstandlich zu machen. Die viel- 
fachen Beziehungen zvvischen Sinnesorganeu, Leitungsbahuen, subcorticalen 
und corticalen Centren konnten durch schematische Textflguren iibersicht- 
licher dargestellt werden, wodurch namentlich das Verstandniss der Orien¬ 
tirungsstbrungen bei Herderkrankungen erleichtert wiirde. Mit Recht nennt 
der Verfasser den Vorgang der Orientirnng „eine der wichtigsten Erhaltnngs- 


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XIX. Besprechungen. 


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fanctionen des Organismus 11 , and da dementsprechend die Orientirungsstorungen 
das grosste Interesse der Neurologen and Psychiater verdienen, mochte 
man dieser geistvollen Abhandlung gerade die weiteste Verbreitang wiinschen. 

Jam in-Erlangen. 


2 . 


W. Seiffer, Diagnostik und Therapie der Nervenkrankheiten. 

Lehmann’s medicin. Handatlanten. Bd. XXIX. Miinchen 1902. 

Der nennte und der neannndzwanzigste Band des Lebmann’schen 
Atlantencyclns gehoren zusammen. Das aus der Erlanger Klinik stammende 
ansgezeichnete Werk Jacob’s giebt eine Darstellang der Anatomie and 
pathologischen Anatomie des Centralnervensystems, Bd. XXIX bringt eine 
in Bild and Text mustergiltige Diagnostik und Therapie der Nervenkrank¬ 
heiten. Souver&ne Sachkenntniss, klare Diction and pr&cise Fassang er- 
moglichten es dem Aator, in so engem Rah men eine erschopfende Dar¬ 
stellang des umfangreichen Gebietes zu geben. Das Werk, eine systematische 
Darcharbeitung des Berliner Charite-Materials, ehrt den Assistenten und den 
Leiter der Klinik und ffillt — in Deutschland wenigstens — eine Liicke aus. 

Abweichende Auffassung in Einzelheiten ist nahezu unvermeidlich, und 
Rec. gestattet sich, in Riicksicht auf eine Neuauflage einige Punkte kurz 
anzudeuten. 

Die Erhebung des Armes fiber die Horizontal dfirfte doch nach den 
neueren Arbeiten in uncomplicirten Fallen von Serratus-Lfihmung kaum 
mebr als Ausnahme gelten. — Der Stirnast ist itn Beginne der cerebralen 
Facialislahmnng constant betheiligt. — Der diagnostischen Tabelle der 
Augenmuskellfihmungen hatte zweckmfissig eines der mechanotechnischen Sche¬ 
mata beigefiigt werden kfinnen. — Die Lichtreaction der Pupille hatte ein- 
gehendere Besprechung verdient; die UebergRnge zwischen prompter und 
aufgeliobener Reaction besitzen besondere praktische Wichtigkeit, und die 
Beurtheilung kann unter Umstiinden auch dem Erfahrenen Schwierigkeiten 
bereiten. Ob die Hoffmann’sche Muskelatrophio ohne Weiteres mit anderen 
neuritischen Formen zu identificiren ist, ist zum Mindesten fraglich. — Der 
Passus: „Pupillenstarre spricht gegen Hysterie, kann dabei vorkommen, 
aber selten“, ist unglficklich gefasst. — Brissaud’s Metamerentheorie ist 
doch wohl endgiltig abgelehnt, ihre Berficksichtigung kann in einem — 
auch fur Anf&nger — bestimmten Bnche nur Verwirrung stiften. — Dass 
Babinski’s Zehenphanoinen nur bei organischen Erkrankungen des Nerven- 
systems auftritt, habe ich schon an andercm Orte bezweifelt und sehe ich in 
den allerdings nach Fertigstellung des Seiffer’schen Atlas publicirten 
Untersuchungen von Mfinch-Petersen eine kraftige Stfitze meiner An- 
schauung. 

Die Anwendung kalter Wasserproceduren bei Nervositat erfordert 
eingehendste Berficksichtigung der Constitution und Gewohnheit, undSeiffer’s 
energisclio Beffirwortung dfirfte nicht allgemeinen Anklang findcn. Die 
Dnrclifuhrung von Mastkuren lasst sich in praxi vielfach einfacher gestalten, 
Rec. koiuuit in deu meisten Fallen ohne die Verordnung dduernder Bett- 
ruhe aus. 

Die Abbildungen sind fast durchweg gelungen, nur die farbigen er- 
scheinen zum Theil gekiinstelt, was allerdings kaum zu vermeiden sein 
dfirfte. R. Pfeiffer. 

23 * 


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XIX. Besprechungeu. 

3. 

Die Krankheiten der Hirnhaute and die Hydrocephalic. Von 
Prof. Friedrich Schultze-Bonn. Nothnagel’s Sammelwerk Bd. IX, 
Tbeil IIL Hfilder, Wien 1901. 

Grosse klinische Erfahrung sowie autoratives Wissen in der patho- 
logischen Anatomie des Centralnervensystems machten den Verfasser zur 
Bearbeitung des schwierigen Themas besonders geeignet. Mit SchSrfc and 
Prficision werden die Grenzen unseres Wissens fixirt und die nScbsten 
Ziele der Forschung angegeben; imrner wieder weist der Antor daranf hin, 
dass nur von weiteren sorgfaltigen histologischen Untersuchungen die Kl&rung 
wich tiger Fragen zu erwarten ist. Vor Allem muss die Intensitftt und 
Hanfigkeit eruirt werden, mit welcher Gehirn und Riickenmark bei den 
verschiedenen Meningitisformen und umgekehrt die Meningen bei der acuten 
Poliomyelitis, Bulbitis und Encephalitis betheiligt sind. Die Erweiterung 
unseres pathologisch-anatomiscben Wissens wird befruchtend wirken auf die 
Kenntniss von der Entstehung der einzelnen Meningitissymptome, die zeitig 
nicht vfillig durchsichtig ist. Der differential-diagnostische Theil ist mit 
Recht ausfiihrlich gehalten und die Schwierigkeit der Diagnose wird durch 
passend gewahlte Eigenbeobachtungen treflflich illustrirt. Die Erkennung 
der hysteri8chen Pseudomeuingitis dfirfte m. E. schwerer sein, als Sch. 
anzunebmen geneigt ist, dafiir spricht die Ctwuistik, unter anderen der — 
allerdings nach Abschluss des Werkes — mitgetheilte Fall von Stark. 
Die Quin eke’ sche Lumbalpunction ist in geubten Hfinden sicher ungefiihrlich, 
immerhin nicht ohne zwingenden Grnnd anzuwenden. Das mag selbstver- 
stftndlich klingen, wird aber in praxi nicht imrner beachtet, und Rec. hatte 
einige Angaben fiber die Indication zur Punction zweckmfissig geftmden. 

R. Pfeiffer. 


4. 

Essai sur les alterations du cortex dans les meningites aigues. 
Par K. Pierre Thomas. Paris, Bailliere. 1903. 

Schultze’s Monographic hat das Entstehen der kleinen Arbeit be- 
giinstigt, die als werthvoller Beitrag zur Frage nach der Hanfigkeit der 
Betheiligung der Rinde bei Meningitis angeseben werden darf. Die Resul- 
tate sind interessant und grfinden sich auf sorgffiltige, mit guten Methoden 
dnrchgefuhrte Untersuchungen. R. Pfeiffer. 


Ban, Leistung und Erkrankung des menschlichen Stirnhirns. 

Von G. Anton und H. Zingerle. I. Theil. Graz 1902. Leuschner 

& Lubensky. gr. 8°. V u. 191 Seiten mit 50 Fig. 

Neben einer ubersichtlichen Zusammenstellung der fiber die Anatomie 
und Physiologic der Frontallappen vorliegenden Literatur bringen die Verf. 
in Hirer werthvollen und fur Specialstudien nnentbehrlichen Arbeit die Er- 
gebnisse ausgedehnter, eigenerUntersuchungen an der Hand von Erkrankungs- 
failen des Stirnhirns. Da bei der Kigenart der Materie eine gebuhrende 
Wurdigung der einzelnen Kapitel des als Festschrift der Universitat Graz 
fur 1901 erschienenen Werkes im Kalimen dieses Rderates leider nnmoglich 


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XIX. Besprecb ungen. 


345 


ist, moss sicb der Kef. anf die Skizzirung einiger Puukte von allgemeinerem 
Interesse beschr&nken. Zwiscben den verschiedenen Theorien fiber die Func¬ 
tion des StirnbirnB bestehen z. Z. nocb schroffe Gegens&tze; auch die experi- 
raentellen Studien am Affen haben zu widersprechenden Resnltaten geffihrt. 
Einigermassen sicber stebt nur die Tbatsaclie, dass im hinteren Tbeil des 
Stirnlappens, d. h. desjenigen Theiles des Grossbirns, der vor der Central- 
furcbe gelegen ist, „motqrisehe Centren“ ffir die Kopf- und Rumpfmuskeln 
vertreten sind. Nach einer eingebenden, dnrch zahlreicbe und vorzfigliclie 
Abbildungen von Stirnbirnschnitten illustrirten Beschreibung des Stirnbirns, 
insbesondere seiner einzelnen Fasersysteme, betonen die Verfasser, dass 
„nicht besondere Abweichungen in der Arcbitektonik, als vielinehr die eigen- 
artigen Verbindungen der Frontallappen dieselben zu gesonderter Leistung 
befahigen“. Die Verf. zieben ans gewichtigen anatomischen, pbysiologiscben 
und kliniscben Thatsacben, die auf innige Beziebungen zwiscben Kleinbirn 
und Stirnbirn binweisen, den berecbtigten Schluss, dass im Stirnbirn eine 
Centralstatte des Grossbirns fur das Cerebellum und zwar fur das specifische 
Kleinhirn-Sinnesorgan, n&mlicb die Bogengfinge anzunehmen ist. Anf die 
Bedeutung des Stirnbirns fur die Intelligenzleistuugen beabsichtigen die 
Autoren in dem spater folgenden kliniscben Tbeil der Arbeit n&ber einzu- 
geben. Eduard Muller-Erlangen. 


Bericlitigungen. 

i. 

Von S. Goldflam-Warschau. 

Bezugnehmend auf die neulich in der Dent. Zeitschr. f. Nervenb. 
Bd. XXIII, H. 1 u. 2 erschienene Link’sche Arbeit (Myasthenia gravis 
mit Zellherden in zablreicben Muskeln) gestatte icb mir den Thatsachen 
gemfiss mitzntbeilen, dass icb bereits im Jahre 1900 — die Laquer- 
Weigert’sche Mittheilung staramt aus dem Jahre 1901 — den ersten posi- 
tiven mikroskopi8chen Befund eines in vivo excidirten Muskels durch 
Dr. M. Urstein in dessen Dissertation (Ueber cerebrale Pseudobulbftrpara- 
lyse. Berlin 1900, S. 159—160) veroffentlichen liess; dieser Sachverhalt 
ist tibrigens in meiner auch von Dr. Link citirten Arbeit (Neurol. Centr. 
1902, Nr. 3—11) festgestellt. 


II. 

In dem Aufsatz Biro’s „Ueber Epilepsie” (Bd. XXIII, Heft 1 u. 2, S. 87 d.Z.) 
findet sicb bei Besprecbung der Opium-Bromkur als eine von mir ausge- 
sprocbene .,Anschauung“ citirt, dass Opium einen „Krampfzustand der Mus- 
culatnr der Blutgeffisse" bervorrufe. ..Anf diese Weise werde der Orga¬ 
nising grosserer Flussigkcitsmcngen beraubt, und dies soil gfinstig einwirken.*' 
Icb bin mir niclit bewusst, eine solcbe oder alinliche Anscbauung 
irgendwo ausgesproehen zu lialnn und mochte zur Kicbtigstellung die eiu- 


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Berichtigungon. 


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zigen Satze meiner vom Verf. citirten Arbeit (Ueber das Verhalten der 
Bromsalze im Kijrper der Epileptiker nebst Bemerknngen fiber den Stoff- 
wecbsel bei der Flechsig’schen Opinm-Bromkur. Neurolog. Centralblatt 1897, 
Nr. 12), auf die sich vielleicht das Missverstandniss des Herrn B. beziehen 
konnte, hier anfuhren. 

„Bei mebreren Patienten, deren Fliissigkeitsstoffwechsel genau con- 
trolirt wurde, zeigte sich in der Opinmperiode pine auff&llige Steigernng 

der Urininenge (bei gleich bleibender Flfissigkeitszufuhr).-Am auf- 

tfclligsten aber war, dass bei dem oben erwfthnten Patienten, der vor der 
Behandlung jene typische pr&paroxysmelle Urinstanung gezeigt hatte, nach 
steigenden Opinradosen jeder Einflnss des Paroxysmus auf die Urininenge 
wegfiel. Es liegt die Erklfirnng nahe, dass die Urinstanung auf einem 
tonischen Krampf der Nierengeffissmusculatur beruht, der dem eigentlicben 

Anfall nach Art einer Aura vorausgeht.“ —-„Indem nun das 

Opium auf die in Betracht kommenden Muskeln ahnlich wie auf 
die unwillkfirlicben Muskeln des Oarms labmend wirkt, kann 
das sonst als secretionshemmend bekannte Mittel hier geradezn diuretisch 

wirken.“-Es wird dann weiter ausgefuhrt, dass man in dem oben 

erwahnten Fall, der auf Brom allein nicht, wohl aber auf Opinm-Brom sich 
besserte, annehmen diirfe, dass das Opium durch seine krampflosende Wir- 
kung auf die Nierengeffisse einen Theil dor mit dem Anfall einhergehenden 
Schadlichkeiten paralysirt babe. Der Schlusspassus lautet: 

,,Es ware natiirlich verfrfiht, aus dieser einen Beobachtung allgemeine 
Schliisse fiber das Wesen der Opium-Bromkur zu ziehen, zumal der ange- 
fuhrteFall sicher nur ffir einen kleinen Bruchtheil der Epileptiker typisch ist." 

Hieraus mag der Leser selbst meine Anschauung fiber die Opium- 
wirkung entnehmen. 

Alsbach bei Darmstadt, 28. I. 03. 


Dr. Rudolf Laudeubeimer. 


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XL 


Ueber die spastische und die syphilitische Spinalparalyse 
and ihre Existenzberechtigung.') 

Von 

Wilhelm Erb. 

Auch in der Wissenschaft reifen manche Saaten sehr langsam, und 
nicht wenige Thatsachen und Ansichten konnen erst nach langen 
Kampfen, nach Ueberwindung von Zweifeln und Widersprflchen sich 
zur Anerkennung durchringen, wahrend andere sofort nach ihrem 
Auftauchen von der allgemeinen Zustimmung getragen werden. 

Als ich im Jahre 1875 es unternahm, auf Grund klinischer Be* 
obachtungen das Krankheitsbild der „spastischen Spinalparalyse* 4 
zu zeichnen und fUr dasselbe einen Platz in der Pathologic des 
RUckenmarks verlangte, glaubte ich nicht, dass ich jetzt — nach 28 
Jahren — noch immer fur die Existenzberechtigung desselben eintreten 
und es gegen allerlei entgegenstehende Ansichten in Schutz nehmen 
ratisste. 

Der machtigen UnterstOtzung, welche meine Aufstellungen als- 
bald durch Charcot fanden, der sich meiner Ansicht auf Grund 
seiner eignen, z. Th. schon alteren Erfahrungen vollkommen anschloss, 
folgten zunachst zustimmende Erklarungen und Arbeiten von ver- 
schiedenen Seiten; jedoch erhob sich auch mancherlei Wider- 
spruch; besonders waren es die hervorragendsten Vertreter der Berliner 
Neurologie, welche mit grosser Skepsis der neuen Krankheitsform 
gegeniiberstanden; sie wollten in derselben nur eine Symptomengruppe 
sehen, welche sich unter den verschiedensten Bedingungen bei allerlei 
Erkrankungen des Rtlckenmarks und Gehirns fande und welcher eine 
einheitliche und constante anatomische Grundlage fehle; deshalb konne 
sie als eine eigene, wohlcharakterisirte Krankheit nicht anerkannt 
werden. 

In der That fehlten auch anfangs die Sectiousbefunde, welche far die 
von Charcot und mir vermuthungsweise aufgestellte Ansicht, „dass als 
Grundlage der spastischen Spinalparalyse eine primare Sklerose der 

1) Bearbeitet in Anlehnung an einen im West-London-Hospital am 8. Oct. 
1902 gehaltenen Vortrag. S. West-London Medic. Journ. Oct. 1902. — Brit, 
med. Journ. u. Lancet. Octbr. 10. 1902. 

Deutsche Zeitschrlft f. Nervenheilkunde. XXIII. Bd. 24 


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XX. Erb 


Seitenstrange, besonders der Pyramidenbahnen zu erwarten sei“, ent- 
scheidend und beweisend gewesen waren; ja nocb mehr: in einer Reihe 
von Fallen, die im Leben als spastische Spinalparalyse diagnosticirt 
waren, fand sich wobl jedesmal eine symmetrische Lasion der Pyra¬ 
midenbahnen an irgend einer Stelle ihres langgestreckten Verlaufs, 
aber nicht die erwartete symmetrische aufsteigende Degeneration der- 
selben fQr sich allein; in den meisten dieser Falle fand sich multiple 
Sklerose, in anderen ein chronischer Hydrocephalus, oder ein Tumor 
an der Pyramidenkreuzung oder eine Syringomyelie, oder combinirte 
Systemerkrankung, oder symmetrische Cerebralherde u. dgl. —, so dass 
die Zweifel unserer Gegner vollkommen berechtigt erschienen. 

Freilich liess die nachtragliche kritische Beurtheilung der fraglichen 
Krankheitsbilder meist leicbt erkennen, dass gar keine reine spastische 
Spinalparalyse vorgelegen hatte und also diagnostische Irrthfimer 
begangen waren, ebenso aber aucb, dass ein Theil der Falle, in 
welchen sich reine Pyramidendegeneration fand, mit Degeneration in 
den grauen Vordersaulen verbunden, also der amyotrophischen Lateral- 
sklerose zuzuweisen war. 

So blieb die Sache lange unentschieden; die Meinungen der 
Autoren gingen z. Th. sehr weit auseinander; aber es ist nicht meine 
Absicht, hier eine genaue historische Darstellung derselben zu geben. 
So klar und pracise auch das klinische Bild der spastischen Spinal¬ 
paralyse mit seinen wenigen Symptomen sich darstellte und so sehr 
dasselbe auch auf eine einheitliche anatomische Grundlage hinzuweisen 
schien, so lange liessen trotzdem die beweisenden anatomischen 
Befunde auf sich warten; nur der Zufall konnte sie bei einer so chro- 
nischen, an sich nicht zum Tode ffihrenden Erkrankung liefern und 
dieser Zufall war der Entscheidung fiber die schwebenden Fragen 
nicht gfinstig. 

Schon vor 12 Jahren hat, auf meine Veranlassung, Herr Dr. Schfile 
auf Grund des damals (1891) vorliegenden Materials die Frage: „Ist 
die spastische Spinalparalyse eine Krankheit sui generis?“ eingehend 
und kritisch erortert und ist durch seine Untersuch ungen zu einer be- 
jahenden Antwort auf dieselbe geffihrt worden. — Aber auch damals 
war das anatomische Material noch recht ungenfigend und ist erst in 
den letzten Jahren etwas reichlicher zugeflossen, so dass eine erneute 
Erorterung dieser Frage geboten erscheint und zu einer wohl ab- 
schliessenden Antwort ffihren wird. 

Dies erscheint um so wfinschenswerther, als noch bis in die neueste 
Zeit die Ansichten der Autoren weit auseinander gehen und von einer 
festen Stellung der spastischen Spinalparalyse in dem System der 
Riickenmarkskrankheiten eigentlich noch nicht gesprochen werden 


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Ueb. die spast. u. die syphilit. Spinalparalyse u. ihre Existenzberechtigung. 349 

kann; ein Blik auf die Lehr- und Handbtlcher bestatigt dies zur GenUge; 
ich will nur Einiges davon anftihren: v. Leyden u. Goldscheider 
erkennen in ihrem Handbuch der Ruchenmarkskrankheiten (1897) die 
spastisohe Spinalparaiyee als eine besondere Krankheitsform nicht an, 
sondern nur als einen Symptomencomplex, der unter sehr verschie- 
denen Verhaltnissen als Theilerscheinung complicirterer Erkrankungs- 
formen vorkommen konne; die Grundlage fOr diesen Symptomen- 
complex suchen sie allerdings auch in einer Sklerose oder wenigstens 
in einer functionellen Lasion der Seitenstrange, speciell der Pyramiden • 
bahnen; aber, wenn sie sich auch den bisherigen anatomischen Be- 
funden gegeniiber sehr skepfcisch verhalten, erkennen sie doch schliess- 
lich die Moglicbkeit einer isolirten Erkrankung des cerebrospinalen 
motorischen Neurons (der Pyramidenbahnen) an und das ist schon 
ein recht werthvolles Zugestandniss. 

Friedr. Schultze (1898) erkennt die Existenz der „spastischen 
Tabes", wie er das Leiden nennt, mit ihren anatomischen Grundlagen 
einer primaren Pyramidenbahnsklerose vollkommen an, furalledie Falle, 
welche lange Zeit unverandert bestehen und keinerlei andere Grund¬ 
lage des Symptomencomplexes vermuthen lassen. 

Redlich (1900) spricht sich auf Grand einer, wie mir scheint, 
allzu angstlichen Kritik der Sectionsbefunde sehr reservirt aus und 
stellt die Sache als noch unentschieden hin, wahrend Moritz (1901) 
die Krankheit ohne einschrankende Bemerkungen in ihrer hereditaren 
und nicht hereditaren Form als „Sklerose der Pyramidenbahnen" ab- 
handelt; Schm aus (1901) erkennt an, dass eine reine „Lateralsklerose" 
jedenfalls vorkommt, wenn auch selten. 

H. Oppenheim endlich (1902) halt die spastische Spinalparalyse 
fur einen klinisch gut begrenzten Symptomencomplex, der allerdings 
in der Mehrzahl der Falle einer anderen schweren Erkrankung des 
Nervensystems angehore, die sich oft erst nach langerer Zeit enthfille. 
Die Falle aber, in welchen das Leiden in voller Reinheit bestehen 
bleibt, ebenso wie mehrere altere und neuere Sectionsbefunde, zwingen 
ihn zur Anerkennung der Selbstandigkeit desselben. 

Aehnlich ist der Zwiespalt der Ansichten unter den fOhrenden 
franzosischen Neurologen: wahrend Brissaud (1895) die Existenz 
einer primaren Lateralsklerose (unter dem Bilde der Tabes dorsal 
spasmodique Charcot’s) ffir gesichert halt, lehnt Gerest (1898) die 
Existenz einer primaren Pyramidendegeneration ab, ebenso wie 
Raymond, der ffir die spastische Spinalparalyse keinen Raum in 
der Pathologie der Erwachsenen ttbrig hat, wahrend Gras set und 
Guilbert die Existenz einer primaren Seitenstrangsklerose wohl zu- 
lassen, sie aber im Wesentlichen als eine interstitielle vasculare Er- 

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XX. Erb 


krankung ansehen wollen. Dejerine endlich halt in seiner Semiologie 
(1901) die Frage der Auffassung des Leidens als einer Entity morbide 
fQr noch nicht vollkommen gelost (trotz seines entschieden daffir 
sprechenden Sectionsbefandes), haodelt aber in seinen Rfickenmarks- 
krankheiten (mit Thomas 1902) die primare Seitenstrangsklerose ohne 
weitere Bemerkungen unter den primaren Sklerosen kurz ab. 

Von neuester englischer Literatur fiber diesen Gegenstand ist mir 
gerade nichts zur Hand; die mitgetheilten Stichproben genfigen jedoch, 
um die noch immer bestehende Unsicherheit in den heutigen An- 
schanungen evident zu machen. 

Es ist deshalb gewiss erlaubt, wieder einmal zu untersuchen, ob 
es denn nothig sei, dass diese Unsicherheit noch immer fortbestehe, ob 
nicht endlich, nach so langer Zeit, die Existenzberechtigung meiner 
spastischen Spinalparaljse definitiv anerkannt oder endgfiltig abgelehnt 
werden mfisse. 

Diese Untersuchung hat sich auf das klinische Bild und auf die 
pathologisch-anatomischen Befunde zu richten. 

Die klinische Seite der Sache lasst sich mit wenigen Worten er- 
ledigen; das ursprunglich von mir gezeichnete Krankheitsbild, das 
lediglich eine Symptomentrias: motorische Schwache (Parese), 
Muskelspannungen und erhohte Sehnenreflexe enthalt, besteht 
noch vollkommen zu Recht, es hat nur in der letzten Zeit eine kleine 
Erweiterung erfahren durch das Hinzutreten des von Babinski ent- 
deckten pathologischen Plantarreflexes (Dorsalflexion der grossen Zehe 
u. s. w. beim Bestreichen der Fusssohle); dieser Babinskireflex 
scheint, soweit ich nach meiner und Anderer Erfahrung jetzt annehmen 
darf, ein ebenso constantes Symptom der spastischen Spinalparalyse 
zu sein, wie die 3 anderen, speciell wie der Fussclonus; wir hatten es 
demnach jetzt mit einer Vierzahl von Symptomen (einem „Symptomen- 
quartett“) zu thun, welche einzig und allein das Symptomenbild der 
spastischen Spinalparalyse ausmacht; nichts Anderes darf dabei sein: 
keine Storung der Sensibilitat der Haut oder der Muskeln, keine Atro- 
phie, keine Storung der Sphincteren, kein Tremor, keine Ataxie, 
keinerlei Sinnesstorungen, keine Storungen der Hirnnerven, der Sprache 
oder des Gehirns! 

Das Bild der Krankheit darnach genauer zu schildern, mit den 
subjectiven Klagen der Kranken, mit dem typischen objeetiven Befund, 
dem spastischen Gang, den Muskelspannungen und Contracturen, den 
abnormen Sehnen- und Hautreflexen, ist vollig ttberflfissig. Das steht 
heutzutage in jedem Lehrbuch und hat sich seit meiner ersten Be- 
schreibung auch nicht geandert. 

Hier ist nur zu constatiren, dass dieses typische Symptomenbild 


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Ueb. die spast. u. die syphilit. Spiualparalyse u. ihre Existenzberechtigung. 351 

nun in gar nicht seltenen Fallen ganz rein und unvermischt zur Be- 
obachtung kommt — das habe ich und haben Andere in geniigender 
Haufigkeit gesehen — und dass es sich viele Jahre und Jahrzehnte 
lang absolut unverandert erhalt, ohne dass es aucb nur die leiseste 
Erweiterung erfahrt, ohne dass irgend ein neues Symptom hinzukommt, 
ohne dass, wie Oppenheim treffend sagt, das Leiden sich „demaskirt“ 
und einen anderen Hintergrund zeigt. Ich kenne in der That Falle, 
welche nach jetzt 27-, 21- und 19jahriger Dauer noch absolut das 
gleiche Bild darbieten, wie zu Anfang (gar nicht zu reden von zahl- 
reichen Fallen noch jtingeren Datums). — Hier kann doch an der 
eigenartigen „Individualitat“ der Krankheit nicht gezweifelt werden! 

Solche Falle hat man nun in sporadischem Auftreten sowohl, wie 
in hereditaren, famili&ren Formen in den letzten 10—15 Jahren haufig 
genug gesehen und bescbrieben, so dass an der klinischen Existenz 
und Selbstandigkeit des Krankheitsbildes wohl nicht mehr geruttelt 
werden kann. Dieselbe steht meines Erachtens vollkommen fest. 


Wie aber lauten die pathologisch-anatomischen Befunde? 
Wie schon oben bemerkt, sind dieselben zunachst sehr wenig be- 
friedigende gewesen und haben den von Charcot und mir gehegten 
Erwartungen keineswegs entsprochen; z. Th. wohl deshalb, weil die 
gestellten Diagnosen irrthiimliche waren. Jedenfalls sind zunachst nur 
ganz vereinzelte Sectionsbefunde bei reiner spastischer Spinallahmung 
erhoben worden. Schtile, der die bis zum Jahre 1890 vorliegenden 
Sectionsergebnisse sehr sorgfaltig zusammengestellt und mit bemerkens- 
werther Kritik begleitet hat, konnte eigentlich nur zwei reine Falle 
finden, welche in der That das typische Bild einer priraaren Seiten- 
strangsklerose darboten, die Falle von Dreschfeld und Minkowski; 
er kommt aber trotzdem schliesslich auf Grand seiner eingehenden 
Erwagungen zu dem Resultate, dass es eine primare isolirte 
Lateralsklerose giebt, und dass dieselbe kliniscli unter dem 
Bilde der spastischen Spinalparalyse erscheint. — 

Es ist uberflttssig, die Zusammenstellung und die kritische Arbeit 
Schille’s zu wiederholen; ich wtlrde daran wenig zu andern haben, 
wohl aber kann ich jetzt, nachdem die letzten 6 Jahre — nach langerer 
Pause — eine ganze Reihe von wichtigen und beweisenden Sections- 
befunden gebracht haben, eine neue Zusammenstellung des bisher vor¬ 
liegenden Materials machen, um zu sehen, ob dasselbe sich in einem. 
unserer ersten Auschauung glinstigen Sinne verwerthen lasst; und das 
scheint mir in der That der Fall zu sein! 


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XX. Erb 


Die beweisenden Befuude scheinen mir die folgenden zu sein: 

1. der bekannte Fall von Morgan und Dreschfeld 1 ), den icb nacb 
wiederbolter Einsichtnahme doch nicbt umhin kann hierher zu 
rechnen. Er betraf einen 45jahrigen Mann, der das typische Bild 
der spastischen Spinalparalyse darbot, ohne alle sonstigen Symptome, 
s peciell ohne jede Atrophie, und der nach 2jahriger Dauer der Krank- 
heit starb. 

Die Section ergab eine ganz typische, primare aufsteigende 
(in der Oblongata endigende) Sklerose der Pyramidenbahnen 2 ), 
und zwar bios dieser, am starksten im Lumbalmark. Ausserdem fand 
sich nur im Dorsal- und Lendenmark eine Atrophie einzelner Gang- 
lienzellen in den Vordersaulen, welche den Kritikern erwtinschten An- 
lass bot, den Fall als nicht ganz rein zuruckzuweisen und ihn der 
amyotrophischen Lateralsklerose zuzurechnen. Ich kann die Berechti- 
gung dazu um so weniger anerkennen, als in dem klinischen Bilde 
nicht eine Spur yon Amyotropbie hervortrat und als in den mir 
selbst vorliegenden Praparaten sich diese Degeneration einiger Gang- 
lienzellen nur als eine recht unbedeutende erwies. 

2. Fall von Minkowski 3 ) (1884)— betrifft ein 19jahrigesmit Lues 
uud Tuberculose behaftetes Madchen, das eine typische spastische 
Spinalparalyse darbietet und bald seiner Tuberculose erliegt; anato- 
misch findet sich eine typische Sklerose der Seitenstrange, vor- 
wiegend der Pyramidenbahnen, mit leichter Affection der Kleiu- 
seitenstrangbahnen; sonst gar nichts. 

3. Fall von Strttmpell 4 ) (1886). 63jahriger Mann (Gaum)mit der 
hereditaren Form der spastischen Spinalparalyse —; er bot das 
typische Bild des Leidens seit mindestens 20 Jahren; anatomisch 
fand sich eine typische Degeneration der Pyramidenbahnen 
vom Lenden- bis zum Cervicalmark; ausserdem aber eine leichte De¬ 
generation der Kleinhirnseitenstrangbahnen und eine ganz unbedeutende 
Degeneration der Goll’schen Strange in den oberen Partien des Rficken- 
marks. Strttmpell ist deshalb geneigt, den Fall den combinirten 
Systemerkrankungen zuzuweisen; zweifellos aber ist die Sklerose der 
Pyramidenbahnen die weitaus erheblichere gewesen und als eine pri- 
mare anzusehen. 5 ) 

1) British med. Journ. 1S81. 

2) Unter Pyramiden oder Pyramidenbahueu sind im Folgenden stets die 
Pyramidenseitenstrangbahneu gemeint. Die Pyramidenvorderstrangbahnenkomnien 
ja kaum in Betracht. 

3~i Deutseh. Arch. f. klin. Med. Bd. 34. 1SS4. 

4) Arch. f. Psych, u. Nerv. Bd. 17. 1SS6. 

5) Eigentlich darf wohl auch der von Strumpell 1804 (Deutsche Ztschr. 


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Ueb. die spast. u. die syphilit. Spinalparalyse u. ihre Existenzberechtigung. 353 

4. Fall von Dejerine u. Sottas 1 ) (1896). — Klinisch ein reiner 
Fall von spastischer Spinalparalyse von 23jahriger Dauer; Tod an 
Pneumonie im 66. Lebensjabr. — Anatomiseh findet sich eine aus- 
gesproebene Sklerose der Pyramidenbahnen vom Lenden- bis 
zum Halsmark, hier abnehmend; die Kleinhirnseitenstrangbahnen nicht 
ganz frei und ausserdem eine minimale Degeneration der medialen Partien 
der Goll’schen Strange im Cervical- und obersten Dorsalmark. Auch 
hier ist die Sklerose der Pyramidenbahnen die weitaus tiberwiegende. 

5. Fall von Donaggio 2 ) (1897). — 61jahriger Mann, der seit 17 
Jahren an periodisch wiederkebrenden psychischen Erregungszustanden 
leidet, erkrankt 2 */ 4 Jahre vor seinem Tode (durch Pneumonie) wieder 
an seiner Psychose, zugleicb aber auch an rasch fortschreitenden 
Symptomen der spastischen Spinalparalyse — mit absolut typisebem 
klinischen Befund (ohne alle weiteren Symptome!) — Anatomiscb 
fand sich eine primare Degeneration der Seitenstrange vom 
Lendenmark bis zum oberen Drittel des Cervicalmarks u. zw. streug 
beschrankt auf die Pyramidenbahnen — ohne jede Betheiligung 
anderer Fasersysteme oder der grauen Vordersaulen! Ganglienzellen 
vollig normal. 

Ein absolut typischer und beweisender Fall, der auch von 
dem Autor in dieser Weise gedeutet wird! 

6. Fall von Friedmann 3 ) (1899). — 52jahriger Mann, der seit 
2 Jahren das typische Bild der spastischen Spinalparalyse dar- 
bietet (hochstens eine zweifelhafte Spur von Sensibilitatsstorung dabei) 
— dann Apoplexie mit linksseitiger Hemiplegie. 4 Monate spater 
Tod durch Pneumonie. 

Anatomisch: Klassische primare Degeneration nur der 
Pyramidenbahnen (ausserdem eine Spur von Degeneration der 
Kleinhirnseitenstrangbahnen und eine frische secundare Degeneration 
der Pyramiden links). — Ausserdem eine Endarteritis obliterans 
(luetica?) des ganzen Systems der Arteria basilaris. 

7. Fall von v. Strtimpell 4 ) (1901). — Klinisch das reine Bild 
der spastischen Spinalparalyse (hereditare Form); Tod nach 
35jahrigem Bestand des Leidens. Anatomisch findet sich eine ganz 
typische massige Degeneration der Pyramidenbahnen von 

f. Nervenh. V. S. 225) beschriebene Fall einer primaren isolirten systema- 
tischen Degeneration beider Pyramidenbahnen, der nur leise Ueber- 
giinge zur amyotrophischen Lateralsklerose zeigt, hierher gerechnet werden. 

1) Archiv. de Physiol, norm, et path. 189U. S. 030. 

2) Rivist. speriment. di freniatria. Vol. XXIII. 1897. 

3) Diese Zeitschr. Bd. XVI. 1809. 

4) Neurolog. Centralbl. 1901. S. 360. 


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354 


XX. Erb 


dem Lendenmark bis in die Hdhe der Pyramiden; die Kleinbirnseiten- 
strangbahnen kaum betheiligt, die Goll'schen Strange im oberen Cervi- 
calmark ganz leicht afficirb Vordersaulen und Gehirn vollkommen frei. 

8. u. 9. Zwei Falle von Bischoff 1 ) (1902), Brttder betreffend, 
die vom 8. bezw. 10. Lebensjabre an von spastischer Parese, all- 
mahlich von den Beinen bis zum Kopf aufsteigend, befallen sind. 
Kliniscb ganz typiscbes Bild, daneben nur noch dfirftige intellectuelle 
Entwicklung. — Tod an Phtbise nach ca. 20 jahr. Dauer des Leidens. — 
Anatomiscb fand sich bei beiden fibereinstimmend eine typische 
Degeneration der Pyramidenbahnen, die sich nicht weiter als 
bis zur Hohe der Oblongata erstreckt. — Kleinhirnseitenstrangbahnen 
und Gowers’ B&ndel nabezu frei, die Goll’schen Strange hochgradiger 
afficirt. (In den grauen Vordersaulen Scbwund der Ganglienzellen, 
offenbar erst gegen Ende des Lebens eingetreten.) 

10. Fall von Ida Democh 2 ) (1900) — ein klinisch und anatomisch 
etwas complicirter Fall.— Klinisch das typische Bild der spasti- 
schen Spinalparalyse, combinirt freilichmit Zeichendes chronischen 
Alkoholismus, Schmerzen, Tremor etc. — Anatomisch eine primare 
Degeneration der Pyramidenbahnen, leichte Degeneration der 
Goll'schen Strange; angeborener Hydromyelus im Lenden- und Brust- 
mark; Kleinhirnseitenstrangbahnen frei. — Trotzdem kann, wie die 
Verfasserin nachweist, der Fall als ein solcher von primarer Degene¬ 
ration del Pyramidenbahnen bei spastischer Spinalparalyse angesprochen 
werden. Ich schliesse mich dieser Ansicht an und sehe jedeufalls in 
den iibrigen Veranderungen, die an sich ganz irrelevant sind, keinen 
genugenden Grund, diese Auffassung zuriickzuweisen. 

11. Fall von Ktihn u. Striimpell. In allerneuester Zeit ist 
endlich noch ein Fall, wieder von Striimpell untersucht worden, 
dessen klinische Geschichte ganz vor Kurzem Klihn 3 ) (1902) geliefert 
hat: 28jahriger Dienstknecht obue familiare Belastung, etwa vom 17. 
Jahre an erkrankt; zeigt das typische Bild der spastischen Spinal¬ 
paralyse mit alien 4 Symptomen, ausserdem auch noch das Strtlm- 
pell’sche Tibialisphanomen (das wohl auch in Zukunftziemlichconstant 
gefunden werden wird) — ohne alle sonstigen Symptome. — Anato- 
misch findet sich, wie mir College v. Striimpell, dessen Publication 
des Falles demnacbst erfolgen wird, gutigst mittheilt, „eine primare 
svstematische Degeneration der Pyramidenseitenstrang- 
bahnen, die im Lendenmark beginnt, nach oben im Brustmark sich 

1) Jahrbiicher f. Psych, u. Neurol. Bd. 22. Wieu 1!'02. 

2) Arch. f. Psych, u. Nervenkr. Bd. XXXIII. 19i«j. 

8) Diese Zeitschr. Bd. XXII. fcj. 114. Il«j2. 


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Ueb. die spaat. u. die syphilit Spinalparalyse u. ihre Existenzberechtigung. 355 

ungemein scharf von den Kleinhirnseitenstrangen abgrenzt, im Halsmark 
bedeutend schwacher wird uad bald ganz verschwindet. Oblongata, 
Pona, Gehirn vollstandig normal. Wie so oft, ist im Halsmark eine 
ganz geringe Degeneration der Goll’schen Strange vorhanden, vielleioht 
auch eine Andeutung von Erkrankung der Kleinhirnseitenstrange. — Es 
ist unzweifelhaft, dass der Fall principiell als primare Pyramiden- 
bahnsklerose aufzufassen ist.“ Die mir freundlicbst mitgesandten 
Photographien einiger Praparate zeigen das in liberzeugender Weise. 

Hier liegen also 11 Sectionsbefunde vor (den in der Anmer- 
kung S. 352 citirten Fall von Strttmpell ungerechnet). — Was lehren 
sie? In vier Fallen fand sich eine reine Pyramidendegeneration 
vor (Fall 1, 5, 6 u. 11), in zweien eine solche der Pyramiden 
gleicbzeitig mit einer, weniger intensiven Affection der Kleinhirn- 
seitenstrangbahnen (Fall 2, 4); also in secbs Fallen das ursprfing- 
liche Postulat einer „ Sklerose der Seitenstrange“ vollkommen erfiillt! 
— In weiteren vier Fallen (Fall 7, 8, 9 u. 10) lag eine Sklerose 
der Pyramiden mit einer geringfugigeren Affection der Goll- 
schen Strange und zweifelhafter oder sehr unbedeutender Lasion 
der Kleinhirnseitenstrange vor und in 1 Fall (Fall 3) gleichzeitig 
Degeneration der Pyramiden mit geringerer Lasion der Klein¬ 
hirnseitenstrange und der Goll’schen Strange. 

In alien It Fallen war die Degeneration der Pyramiden 
das weitaus ttberwiegende; sie erschien intensiver,mit alien Charak- 
teren einer primaren, von unten bis gegen die Oblongata reichenden, 
allmablich abnehmenden Sklerose; die neben dieser noch gefundenen 
Veranderungen der Kleinhirnseitenstrangbahnen und der Goll’schen 
Strange erscheinen untergeordnet und sind, weil klinisch gauzlich 
symptomlos, wohl ausser Betraoht zu lassen. Jedenfalls glaube ich, 
dass die Summe dieser letzteren Veranderungen nicht gestattet, von 
einer sogen. „combinirten Systemerkrankung“ zu sprechen; dafur sind 
die Veranderungen in den Hinterstrangen doch in alien Fallen viel 
zu unbedeutend. 

Und was sagt uns uberhaupt die anatomische Diagnose „combi- 
nirte Systemerkrankung? 14 Ich glaube — sehr wenig und werde auf 
diesen Punkt im zweiten Theil meiner Abhandlung noch zurfick- 
kommen. 

Sichergestellt ist jedenfalls, dass das ursprtinglich aufge- 
stellte, klinisch ja hinreichend begriindete Postulat einer „Degene- 
ration der hinteren Seitenstranghalfte, wesentlich der Pyramiden- 
bahnen a , in vollstem Maasse in secbs Fallen erfttllt ist; dass 
darunter sogar 4 Falle mit reiner Pyramidendegeneration sich linden, 
gebt ja fast fiber das Maass des zu Erwartenden hinaus; die Bethei- 


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Gck igle 


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UNIVERSITY OF C ALIFORN IA 



356 


XX. Erb 


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ligung der Kleinhirnseitenstrangbahnen kann ja zur Zeit fttr die 
klinische uud anatomische Auffassung der Falle keine Bedeuttmg be- 
anspruchen. 

Aber wie steht es mit der Betheiligung der Goll’schen Strange? 
Auch diese ist in fast alien Fallen eine ganz minimale und beschrankt 
sich meist auf die obere Markhalfte und die medialen Abschnitte der 
Strange (s. z. B. die Abbildungen bei Dejerine und Sottas!). — 
Hat das irgend welche Bedeutung? Kommen diese leichten Ver- 
anderungen der Goll’scben Strange, die sich bekanntlich unter den 
verschiedensten Umstanden finden, irgendwie klinisch zum Ausdruck? 
Zur Zeit wissen wir gar nichts davon. — Und ist es zu verwunderu, 
wenn im Rttckenmark von Leuten, die schon seit Jahren und Jahr- 
zehnten eine chronische Rtickenmarksaffection baben und einem langen 
Siechthum verfallen sind, sich derartige geringffigige Veranderungen 
finden? Gewiss nicbt! 

Man braucht damit wobl nicht allzu rigoros zu sein. Wem in 
aller Welt wfirde es einfallen, eine Tabes, bei der sich vielleicht ein 
Uebergreifen des Processes auf die Seitenstrange, auf die Kleinhirn¬ 
seitenstrangbahnen oder die grauen Vordersaulen findet, nicht fur 
eine Tabes, nicht fttr eine Sklerose der Hinterstrange zu erklaren? — 
oder eine amyotrophische Lateralsklerose, bei der sich, wie das ge- 
legentlich vorkommt, neben der typischen Pyramidendegeneration 
noch eine leichte diffuse Affection der seitlichen Grenzschicht und 
der Seitenstrange ttberhaupt nachweisen lasst, als solche nicht anzu- 
erkennen? 

Aber freilich, bei der spastischen Spinal paralyse ist das etwas An- 
deres! Da haben die orthodoxen Herren Kritiker stets auf ihrem 
Sch